PKCβ1和PKCβ2在早期胃癌中的表达

目的:观察PKC β1和PKC β2 在早期胃癌癌组织及其癌周不典型增生和肠上皮化生中的表达。方法:对42例早期胃癌胃全切标本的癌组织、癌旁不典型增生、肠上皮化生及正常胃黏膜进行PKC β1和PKC β2免疫组织化学染色。结果:正常胃黏膜上皮颈部散在PKC β1阳性细胞,黏膜表面上皮细胞及幽门腺PKC β1和 PKC β2阴性;胃底腺壁细胞和主细胞PKC β1和 PKC β2呈强阳性。胃黏膜内淋巴滤泡中心区PKC β1强阳性,PKC β2阴性;相反,淋巴滤泡帽带区PKC β1阴性,而PKC β2强阳性。胃癌、癌旁不典型增生、肠上皮化生PKC β1的表达明显增强,而PKC β2的表达无明显增强。肠型胃癌PKC β1的表达明显高于弥漫型。PKC β1的表达与早期胃癌的浸润深度无关。结论:PKC β1在胃黏膜腺上皮颈部和淋巴滤泡中心的强阳性表达提示PKC β1可能与细胞的增生活性有关;胃癌及癌前病变中PKC β1的表达增强显示PKC β1参与了胃癌的癌变过程,并可能在癌变早期发生改变。

PKCβ1、PKCβ2和P53在结肠癌、腺瘤中的表达

目的观察PKCβ1、PKCβ2和P53在结肠肿瘤及其相应正常腺体中的表达情况。方法回顾分析23例结肠癌、20例结肠腺瘤的临床病理资料,并对相应组织及瘤周正常结肠黏膜进行PKCβ1、PKCβ2和P53等免疫组化染色。结果PKCβ1表达在结肠癌与腺瘤和正常黏膜差异显著,表达率和表达强度依次递减;PKCβ2在三者的表达率均低且相互间差异不显著;P53主要表达于中低分化的结肠癌及伴有中重度不典型增生的腺瘤,且结肠癌中的表达显著高于结肠腺瘤,正常黏膜不表达P53。结论PKCβ1可能与结肠黏膜上皮增生有关,可能参与了结肠的癌变过程,并可能在癌变早期发生改变;P53在判断良恶性方面具有重要意义。

PKCα、β_1、ε、ζ表达在缺氧预适应中的变化

目的 测定在缺氧预适应中脑组织 PKCα、β1 、ε、ζ表达的变化 ,探讨缺氧预适应形成机制。方法 采用流式细胞仪多克隆抗体间接免疫荧光技术测定。结果 随着缺氧次数的增加 ,PKCα、β1 、ε、ζ表达各亚型程度不同地持续增强 ,但 4次缺氧组有所回降。结论 PKC可能通过减弱其所引发的一系列病理变化 。

抗坏血酸对糖尿病大鼠肾脏PKC-β_1活化的影响

目的:探讨抗坏血酸对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C-β_1(PKC-β_1)活化的影响。方法:Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、糖尿病组和糖尿病治疗组。实验第9周测定血浆和肾脏抗坏血酸水平,免疫荧光检测和激光共聚焦显微镜观察PKC-β_1活化水平。结果:与正常对照组相比,糖尿病组血浆、肾脏抗坏血酸水平显著降低(P<0.05);肾脏PKC-β_1活化水平显著增加(P>0.05);糖尿病治疗组8周后血浆、肾脏抗坏血酸水平明显增高,肾脏PKC-β_1活化水平显著下降,与正常对照组相比差异尤显著性(P>0.05)。结论:糖尿病时肾脏PKC-β_1活化增加可能与体内抗坏血酸水平降低有关,补充抗坏血酸可抑制糖尿病大鼠肾脏PKC-β_1活化。

子宫内膜异位症间质细胞中蛋白激酶Cβ1对MEK1/2表达及细胞增殖侵袭性的影响

目的探讨蛋白激酶Cβ1(PKCβ1)对子宫内膜异位症(EMs)在位内膜间质细胞中丝裂原激活的蛋白激酶1/2(MEK1/2)表达的影响及其与细胞增殖侵袭性的关系。方法收集因EMs行手术治疗且术中或术后经病理证实为EMs的患者30例,取在位内膜及异位内膜组织分为EMs在位内膜组和EMs异位内膜组;选取同期因良性卵巢肿瘤经手术治疗的患者30例作为对照组(正常子宫内膜组织)。免疫组化法检测3组组织中PKCβ1、MEK1/2表达,分析两者的相关性。收集EMs患者在位内膜10例,分离培养EMs在位内膜间质细胞,根据siRNA沉默在位内膜间质细胞中PKCβ1的不同分为PKCβ1 siRNA组、si-NC组(无意义链同源siRNA)和空白组(等比例转染试剂),Western blot法检测PKCβ1 siRNA转染前后MEK1/2蛋白表达情况,CCK-8法检测PKCβ1 siRNA转染前后间质细胞增殖性变化,Transwell法检测PKCβ1 siRNA转染前后间质细胞侵袭性变化。结果EMs在位及异位内膜组织中PKCβ1、MEK1/2表达均高于对照组,且异位内膜组织中PKCβ1、MEK1/2表达高于在位内膜组织(P<0.05),且在EMs中两者呈正相关(EMs在位内膜r=0.88,EMs异位内膜r=0.91,P<0.05)。PKCβ1 siRNA转染后间质细胞中PKCβ1、MEK1/2蛋白表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);PKCβ1 siRNA转染后间质细胞增殖性下降,差异有统计学意义(P<0.05)。PKCβ1 siRNA转染后间质细胞侵袭性下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在EMs间质细胞中,PKCβ1通过调节MEK1/2表达影响异位细胞的增值和侵袭活性,促进内异症的发生与发展。

电针调节血脑屏障通透性的P-糖蛋白调控机制探讨

[目的]探讨电针对血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通过P-糖蛋白(P-glycoporotein,P-gp)路径调控的可能性。[方法]根据BBB结构与功能特点,立足于电针对BBB的促透效应的现有研究报道,通过探讨P-gp相关调控路径及电针对此通路部分相关物质的影响,分析电针通过P-gp路径实现BBB促透效应的可能性。[结果]电针可以调节一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)水平,降低促炎细胞因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量,抑制核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-k B)水平;提高血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平,调节VEGF信使单链核糖核酸(messenger Ribonucleic Acid,m RNA)、质膜结合血管内皮生长因子受体(fetal Liver Kinase 1,flk-1)、磷酸化微囊蛋白1(caveolin-1)。[结论]电针可能通过调节促炎细胞因子肿瘤坏死因子/蛋白激酶Cβ1/1-磷酸鞘氨醇受体1(tumor necrosis factor-α/protein kinase cβ1/sphingosine 1-phosphatereceptor,TNF-α/PKCβ1/S1PR1)信号通路和血管内皮生长因子信号通路中的相关分子水平来调控P-gp来影响BBB通透性。