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氧化槐定碱镇痛作用及其对小鼠中枢PKCγ表达的影响 被引量:12
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作者 高进贤 陶丽君 +4 位作者 余建强 金少举 杨光 徐永辉 蒋袁絮 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1453-1456,共4页
目的研究氧化槐定碱(oxysophoridine,OSR)的镇痛作用及对小鼠脊髓背角、大脑皮层和丘脑蛋白激酶Cγ(Protein kinase C-γ,PKCγ)免疫阳性细胞的影响。方法用热板法观察并分析iv、icv途径给药后OSR镇痛作用强度及作用部位,免疫组织化学方... 目的研究氧化槐定碱(oxysophoridine,OSR)的镇痛作用及对小鼠脊髓背角、大脑皮层和丘脑蛋白激酶Cγ(Protein kinase C-γ,PKCγ)免疫阳性细胞的影响。方法用热板法观察并分析iv、icv途径给药后OSR镇痛作用强度及作用部位,免疫组织化学方法(SABC法)检测OSR对小鼠脊髓背角、大脑皮层和丘脑PKCγ免疫阳性细胞的影响。结果iv OSR 500、250、125mg·kg-1及icv OSR 100、50、25mg·kg-1均可延长小鼠热板反应舔足潜伏期(P<0.05、P<0.01),痛阈提高率分别为42.51%(iv)和60.70%(icv)。ip OSR 1000mg·kg-1可使小鼠脊髓背角、大脑皮层和丘脑PKCγ免疫阳性细胞明显减少(P<0.01)。结论OSR外周和中枢给药均有镇痛作用,PKCγ参与了OSR的镇痛作用。 展开更多
关键词 氧化槐定碱 镇痛 pkcγ 脊髓背角 皮层 丘脑
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胍丁胺抑制福尔马林诱导的脊髓PKCγ,pCREB,c-Fos和c-Jun表达上调 被引量:5
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作者 秦晓辉 吴宁 +2 位作者 苏瑞斌 张宏 李锦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期480-484,共5页
目的研究福尔马林致炎性疼痛脊髓蛋白激酶Cγ(PKCγ),磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB),即刻早期基因c-fos和c-jun表达的变化及胍丁胺对其的影响。方法♂SD大鼠,180~220g,随机分为:①生理盐水组;②福尔马林组;③胍丁胺(160mg... 目的研究福尔马林致炎性疼痛脊髓蛋白激酶Cγ(PKCγ),磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB),即刻早期基因c-fos和c-jun表达的变化及胍丁胺对其的影响。方法♂SD大鼠,180~220g,随机分为:①生理盐水组;②福尔马林组;③胍丁胺(160mg·kg-1,ip)组。足底注射5%福尔马林50μl后10、20、120min取L4,5脊髓,通过免疫组化和免疫印迹研究,检测胍丁胺对炎性疼痛脊髓PKCγ、pCREB、c-Fos和c-Jun蛋白表达变化的影响。结果大鼠单侧足底注射5%福尔马林10min后,引起双侧脊髓膜结合PKCγ表达量升高;足底注射20min后,双侧脊髓pCREB表达量升高;足底注射2h后,注射侧脊髓背角c-Fos和c-Jun蛋白表达量升高,注射对侧脊髓c-Fos和c-Jun蛋白表达量没有改变。胍丁胺明显抑制福尔马林所引起的膜结合PKCγ、pCREB、c-Fos和c-Jun蛋白表达量的升高(P<0.01)。结论炎性疼痛引起脊髓膜结合PKCγ、pCREB、c-Fos和c-Jun蛋白表达上调可能参与疼痛及痛觉过敏的产生。胍丁胺的镇痛机制可能与抑制PKCγ、pCREB、c-Fos和c-Jun等痛觉相关的信号转导分子的表达有关。 展开更多
关键词 胍丁胺 pkcγ 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 C-FOS C-JUN 镇痛
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电刺激大鼠小脑顶核对感觉皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达的影响 被引量:3
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作者 邓志宽 董为伟 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第16期1418-1420,共3页
目的 观察FNS后感觉皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达的变化 ,以探讨电刺激大鼠小脑顶核 (FNS)预置性神经保护作用的机制。方法 建立电刺激大鼠小脑顶核模型 ,分别在电刺激后即刻 ( 0h)、1、3、7、10d取感觉皮层及基底节所在脑组织 ,冰... 目的 观察FNS后感觉皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达的变化 ,以探讨电刺激大鼠小脑顶核 (FNS)预置性神经保护作用的机制。方法 建立电刺激大鼠小脑顶核模型 ,分别在电刺激后即刻 ( 0h)、1、3、7、10d取感觉皮层及基底节所在脑组织 ,冰冻切片 ,进行PKCγ和PKCδ免疫组化染色 ,图像分析测定平均光密度值。并设立假刺激组及小脑顶核(DN)刺激组作为对照。结果 一侧FNS后即刻 ,对侧感觉皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,而 1d后PKCγ和PKCδ表达显著增高 (P <0 .0 1) ;3d后 ,其表达有所降低 ,7d后其表达水平仍高于假刺激组 (P <0 .0 5 ) ,10d后降至基础水平。同侧感觉皮层及基底节在FNS后 1d ,PKCγ和PKCδ表达也有显著增高 (P <0 .0 5 ) ,但其增高水平明显低于右侧 ,3d后其表达降至基础水平。假刺激组及DN刺激后 1d ,PKCγ和PKCδ表达无明显改变。结论 FNS诱导皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达的增高 。 展开更多
关键词 小脑顶核 神经保护 pkcγ pkcΔ 电刺激 大鼠 感觉皮层 基底节 脑组织
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电刺激小脑顶核感觉皮层PKCγ和PKCδ表达变化及意义 被引量:2
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作者 邓志宽 董为伟 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期329-331,共3页
目的 观察电刺激小脑顶核(FN)后感觉皮层PKCγ和PKCδ表达的变化,以探讨电刺激FN预置性神经保护作用产生的机制。方法 建立大鼠电刺激小脑顶核模型,分别在电刺激后即刻(Oh)、1d、3d、7d、10d取感觉皮层区脑组织,冰冻切片,分别进行PKCγ... 目的 观察电刺激小脑顶核(FN)后感觉皮层PKCγ和PKCδ表达的变化,以探讨电刺激FN预置性神经保护作用产生的机制。方法 建立大鼠电刺激小脑顶核模型,分别在电刺激后即刻(Oh)、1d、3d、7d、10d取感觉皮层区脑组织,冰冻切片,分别进行PKCγ和PKCδ免疫组化染色。图像分析测定其平均光密度值。并设立假刺激组及小脑齿状核(DN)刺激组作为对照。结果 一侧电刺激FN后即刻,对侧感觉皮层PKCγ和PKCδ表达无明显变化(P>O.05),而1d后PKCγ和PKCδ表达显著增高(P<0.01);3d后其表达有所降低,7d后降至基础水平。同侧感觉皮层在电刺激FN后1d,PKCγ和PKCδ表达也有显著增高(P<O.05),同样持续至第3天,7d后其表达亦降至基础水平,但其增高程度明显低于刺激对侧(P<O.O5)。假刺激组及DN刺激后1d、PKCγ和PKCδ表达无明显改变。结论 电刺激FN诱导的预置性神经保护作用的产生与PKCγ和PKCδ有关。 展开更多
关键词 电刺激 感觉皮层 小脑顶核 神经保护 pkcγ pkcΔ 预置性神经保护
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人参皂苷Rd镇痛作用与中枢PKCγ相关机制研究 被引量:3
5
作者 高进贤 张秀娟 +2 位作者 石磊 孙全武 黄海云 《西部中医药》 2017年第9期30-34,共5页
目的:研究人参皂苷Rd(ginsenoside Rd,GRd)的镇痛作用及对小鼠中枢蛋白激酶γ(proteinkinase Cγ,PKCγ)表达的影响。方法:采用扭体和福尔马林舔足法观察GRd的镇痛作用,侧脑室注射CaCl_2和维拉帕米(Verapami l,Ver)后,通过扭体法分析GR... 目的:研究人参皂苷Rd(ginsenoside Rd,GRd)的镇痛作用及对小鼠中枢蛋白激酶γ(proteinkinase Cγ,PKCγ)表达的影响。方法:采用扭体和福尔马林舔足法观察GRd的镇痛作用,侧脑室注射CaCl_2和维拉帕米(Verapami l,Ver)后,通过扭体法分析GRd的镇痛作用及其与Ca^(2+)的关系;免疫组织化学方法检测GRd对小鼠脊髓背角、大脑皮层和丘脑PKCγ免疫阳性细胞表达的影响。结果:GRd对冰醋酸所致的扭体及福尔马林所致的舔足反应均有抑制作用(P<0.05);给予CaCl_2和Ver后,GRd的镇痛作用被CaCl_2拮抗,被Ver加强(P<0.01);GRd可明显减少小鼠脊髓背角、大脑皮层和丘脑PKCγ免疫阳性细胞(P<0.01)。结论:GRd的镇痛作用涉及外周和中枢,Ca^(2+)与PKCγ参与了GRd的镇痛作用。 展开更多
关键词 人参皂苷RD 镇痛作用 pkcγ CA2+
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PKCγ、PKCδ与脑卒中 被引量:1
6
作者 董瓅瑾 李楚彦 +1 位作者 赵艳威 朱江 《武警医学院学报》 CAS 2009年第10期893-894,897,共3页
关键词 pkcγ pkcΔ 脑卒中
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PKCγ对异氟烷预处理抗大鼠脑缺血再灌注损伤的影响 被引量:1
7
作者 丁国友 邓爱琴 帅君 《江西医学院学报》 2008年第4期34-38,共5页
目的探讨异氟烷预处理抗脑缺血再灌注损伤过程中蛋白激酶γ(gamma of protein kinase C,PKCγ)在细胞膜和细胞浆内转位中的动态变化规律。方法采用大脑中动脉线拴方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。72只SD大鼠随机分为3组:假手术组24... 目的探讨异氟烷预处理抗脑缺血再灌注损伤过程中蛋白激酶γ(gamma of protein kinase C,PKCγ)在细胞膜和细胞浆内转位中的动态变化规律。方法采用大脑中动脉线拴方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。72只SD大鼠随机分为3组:假手术组24只,根据再灌注后各时间点不同又分为再灌注后4、24、72 h组,每组8只。缺血再灌注组、异氟烷预处理组,每组24只,根据缺血再灌注后时间点不同又分为缺血再灌注后4、24、72 h组,每组8只。假手术组分别在再灌注后4、24、72 h处死大鼠,取大鼠额叶皮质;缺血再灌注组大鼠前脑缺血2 h后,分别在再灌注后4、24、72 h处死大鼠,取大脑额叶皮质;异氟烷预处理组于缺血前1.5 h经半密闭的吸入箱吸入1.5%异氟烷,持续1、0.5 h后制备脑缺血再灌注模型,其余同缺血再灌注组。各亚组大鼠大脑额叶皮质细胞浆和细胞膜上的PKCγ含量用免疫印迹(Western blot)法测定。结果与假手术组的再灌注后4、24、72 h组比较,缺血再灌注组和异氟烷预处理组的同时间点组细胞膜上PKCγ水平均有显著升高(P均<0.05)、在细胞浆中的PKCγ水平均有显著减少(P均<0.05)。异氟烷预处理组的缺血再灌注后4、247、2 h组PKCγ水平均较缺血再灌注组的同时间点组在细胞膜上显著升高(P均<0.05)、在细胞浆中的PKCγ水平均有显著减少(P均<0.05),且异氟烷预处理组的缺血再灌注后24 h组PKCγ水平为最高。结论异氟烷预处理可增加大鼠大脑额叶皮质PKCγ向细胞膜转位;PKCγ膜转位可能有利于大鼠脑的缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 异氟烷 缺血再灌注损伤 pkcγ 预处理 脑保护 动物 实验 大鼠
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急性缺氧预适应对小鼠大脑皮层和海马组织PKCγ膜转位的影响
8
作者 崔秀玉 李俊发 +2 位作者 王一松 韩松 王雪梅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1533-1533,共1页
关键词 急性缺氧 预适应 小鼠 大脑皮层 海马组织 pkcγ膜转位 蛋白激酶C
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芎芷地龙汤不同时间预防给药对偏头痛动物模型PKCγ、PKCε mRNA的影响
9
作者 胡坤 王永丽 +1 位作者 赵永烈 岳广欣 《中国中医急症》 2017年第7期1134-1136,1144,共4页
目的观察芎芷地龙汤不同时间预给药对偏头痛动物模型PKCγ、PKCε mRNA表达的影响。方法将健康雄性SD大鼠36只,随机分为生理盐水组、模型组、舒马普坦组、芎芷地龙汤1 d、3 d、7 d预给药组,每组6只。按照预定给药,造模结束后2 h取材,rea... 目的观察芎芷地龙汤不同时间预给药对偏头痛动物模型PKCγ、PKCε mRNA表达的影响。方法将健康雄性SD大鼠36只,随机分为生理盐水组、模型组、舒马普坦组、芎芷地龙汤1 d、3 d、7 d预给药组,每组6只。按照预定给药,造模结束后2 h取材,real-time PCR法测定三叉神经节、三叉神经脊束核丘脑、硬脑膜PKCγ、PKCε mRNA表达情况。结果与生理盐水组比较,模型组PKCγ mRNA在三叉神经节、三叉神经脊束核、硬脑膜表达水平明显升高,在丘脑表达水平明显降低(P<0.01),给药干预后,三叉神经节、三叉神经脊束核、硬脑膜PKCγ mRNA表达水平均降低,其中以预防给药7 d组和舒马普坦组降低明显(P<0.01);丘脑PKCγ mRNA表达水平有所升高,以1 d组、3 d组、舒马普坦组明显((P<0.05或P<0.01)。与生理盐水组比较,模型组PKCε mRNA在硬脑膜、三叉神经节、三叉神经脊束核表达水平明显升高(P<0.01),在丘脑表达水平降低(P<0.01);给药干预后,PKCε mRNA在三叉神经节、三叉神经脊束核表达水平降低,以预防给药7 d组和舒马普坦组降低明显(P<0.01),在硬脑膜表达水平降低,以3 d组和舒马普坦组(均P<0.01)较1 d组和7 d组(均P<0.05)明显;PKCε mRNA在丘脑表达水平升高,各组升高水平均有统计学意义(P<0.01)。结论芎芷地龙汤预防给药可以减少NTG诱发的三叉神经节、三叉神经脊束核PKCγ mRNA、PKCε mRNA表达,而以预防给药7 d效果好于预防给药3 d、1 d。 展开更多
关键词 偏头痛 芎芷地龙汤 预防给药 pkcγ MRNA pkcΕ MRNA
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异氟醚麻醉对脑内ERK1/2和PKCγ磷酸化水平的影响 被引量:2
10
作者 谢小娟 袁江永 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期847-848,共2页
目的:探讨异氟醚麻醉对脑内ERK1/2和PKCγ磷酸化水平的影响。方法:采用雄性BALB/c小鼠,随机分为5组,即对照组(Con):未麻醉;异氟醚麻醉5min组(Iso-1);异氟醚麻醉1h组(Iso-2);麻醉1h后停药2min组(E-1):异氟醚麻醉1h后,小鼠脱离麻醉环境2m... 目的:探讨异氟醚麻醉对脑内ERK1/2和PKCγ磷酸化水平的影响。方法:采用雄性BALB/c小鼠,随机分为5组,即对照组(Con):未麻醉;异氟醚麻醉5min组(Iso-1);异氟醚麻醉1h组(Iso-2);麻醉1h后停药2min组(E-1):异氟醚麻醉1h后,小鼠脱离麻醉环境2min;麻醉1h后停药1h组(E-2):异氟醚麻醉1h后,小鼠脱离麻醉环境1h。用异氟醚进行麻醉后进行Western blot。以β-Actin为内参,pERKA/Actin A为ERK表达水平指标,pPKCγA/Actin A为pPKCγ表达水平指标。结果:在Con组,pERK1/2和pPKCγ呈现高表达状态,给予异氟醚麻醉处理组(Iso-1和Iso-2组),pERK1/2和pPKCγ表达减弱(P<0.05),当异氟醚麻醉停止后(E-1和E-2组),pERK1/2和pPKCγ表达逐渐恢复,与Con组相比无统计学差异,与异氟醚处理组相比,有统计学差异(P<0.05)。结论:异氟醚麻醉-苏醒过程中,脑中部分核团pERK1/2和pPKCγ水平发生显著变化。 展开更多
关键词 异氟醚 ERK1/2 pkcγ
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大鼠延髓和脊髓背角的PKCγ阳性神经元向孤束核投射 被引量:7
11
作者 吴利平 李辉 +1 位作者 李云庆 张远强 《第四军医大学学报》 北大核心 2001年第23期2171-2174,共4页
目的 观察延髓和脊髓背角内蛋白激酶 Cγ亚单位(PKCγ)阳性神经元向孤束核的投射 .方法 荧光金 (FG)逆行追踪与 PKCγ的免疫荧光组织化学染色相结合的双标记技术 .结果  PKCγ阳性神经元主要分布于延髓和脊髓背角的 , , 层及脊髓的... 目的 观察延髓和脊髓背角内蛋白激酶 Cγ亚单位(PKCγ)阳性神经元向孤束核的投射 .方法 荧光金 (FG)逆行追踪与 PKCγ的免疫荧光组织化学染色相结合的双标记技术 .结果  PKCγ阳性神经元主要分布于延髓和脊髓背角的 , , 层及脊髓的外侧脊核 ;将 FG注入孤束核后 ,在延髓和脊髓背角的 , , 层及脊髓的外侧脊核内可见 FG标记神经元 ;部分 FG标记神经元呈 PKCγ阳性 ,FG/ PKCγ双标神经元也主要见于延髓和脊髓背角的 , , 层及脊髓的外侧脊核 .结论 延髓和脊髓背角的 展开更多
关键词 蛋白激酶Cγ亚单位 延髓背角 脊髓背角 孤束核 伤害性感受 大鼠
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低氧预适应诱导小鼠皮质PKCγ膜转位及HSP70表达 被引量:1
12
作者 蒋淑君 姜惠敏 杨丽娟 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1066-1069,共4页
目的探讨蛋白激酶C(protein kinase Cγ,PKCγ)和热休克蛋白70(heat shock protein,HSP70)在脑低氧预适应(hypoxia preconditioning,HPC)过程中的变化及二者之间的关系。方法健康雄性BALB/c小鼠,随机分为:Normoxia(Norm)和HPC组,HPC组... 目的探讨蛋白激酶C(protein kinase Cγ,PKCγ)和热休克蛋白70(heat shock protein,HSP70)在脑低氧预适应(hypoxia preconditioning,HPC)过程中的变化及二者之间的关系。方法健康雄性BALB/c小鼠,随机分为:Normoxia(Norm)和HPC组,HPC组根据低氧次数(低氧1、2、3和4次)分为H1、H2、H3和H4组。利用蛋白印迹技术分析PKC膜转位及HSP70表达的变化。结合免疫沉淀、双向凝胶电泳、质谱等技术,分离、鉴定与PKC相互作用蛋白。结果随低氧暴露次数(低氧2~4次)增加,在小鼠皮质组织内PKC膜转位水平增高显著(P<0.05,n=6);然而,PKC的蛋白表达量的变化不显著。HSP70蛋白随低氧暴露次数(低氧2~4次)增加表达量显著增加(P<0.05,n=6)。HPC小鼠脑皮质膜相关成分中与PKC相互作用的HSP70表达下调。结论低氧预适应诱导皮质神经细胞PKC膜转位和HSP70表达增加,可能是低氧预适应诱导缺血/缺氧耐受的机制,但HSP70表达的增加可能不是通过PKC途径实现的。 展开更多
关键词 蛋白激酶C 热休克蛋白70(HSP70) 蛋白质组学 低氧预适应
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大鼠延髓背角内PKCγ阳性超微结构的观察
13
作者 王丹 李云庆 《第四军医大学学报》 北大核心 2002年第24期2213-2216,共4页
目的 观察蛋白激酶Cγ亚单位 (PKCγ)阳性超微结构在大鼠延髓背角内的定位分布及其突触联系 .方法 用PKCγ的特异性抗体进行免疫组织化学染色并在电镜下观察 .结果 PKCγ阳性胞体和突起密集地分布于延髓背角的Ⅱ层内侧部 ,Ⅱ层与Ⅲ... 目的 观察蛋白激酶Cγ亚单位 (PKCγ)阳性超微结构在大鼠延髓背角内的定位分布及其突触联系 .方法 用PKCγ的特异性抗体进行免疫组织化学染色并在电镜下观察 .结果 PKCγ阳性胞体和突起密集地分布于延髓背角的Ⅱ层内侧部 ,Ⅱ层与Ⅲ层交界部内呈中等密度 ,Ⅰ层、Ⅱ层外侧部和Ⅲ层深部的阳性胞体和树突较少见 ;PKCγ的阳性反应产物主要聚集于胞膜和树突膜的内侧 ,其他部位较稀疏 ;PKCγ阳性胞体和树突多与阴性轴突终末形成非对称性轴 体和轴 树突触联系 .结论 大鼠延髓背角内有PKCγ阳性胞体和树突 ,它们与阴性轴突终末形成突触联系 . 展开更多
关键词 大鼠 延髓背角 pkcγ 阳性 超微结构 蛋白激酶C
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大鼠延髓和脊髓背角的PKCγ阳性神经元向中脑导水管周围灰质的投射
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作者 吴利平 李辉 +1 位作者 李云庆 张远强 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期6-10,共5页
目的 观察延髓和脊髓背角内蛋白激酶Cγ亚单位 (PKCγ)样阳性神经元向中脑导水管周围灰质(PAG)的投射。 方法 荧光金 (FG)逆行追踪与PKCγ的免疫荧光组织化学染色相结合的双标记技术。 结果 PKCγ样阳性神经元主要分布于延髓和脊... 目的 观察延髓和脊髓背角内蛋白激酶Cγ亚单位 (PKCγ)样阳性神经元向中脑导水管周围灰质(PAG)的投射。 方法 荧光金 (FG)逆行追踪与PKCγ的免疫荧光组织化学染色相结合的双标记技术。 结果 PKCγ样阳性神经元主要分布于延髓和脊髓背角的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ层及脊髓的外侧脊核 ;将FG注入PAG后 ,在延髓和脊髓背角的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ层及脊髓的外侧脊核内可见FG标记神经元 ;部分FG标记神经元呈PKCγ样阳性 ,FG PKCγ双标神经元也主要见于延髓和脊髓背角的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ层及脊髓的外侧脊核。 结论 延髓和脊髓背角的PKCγ阳性神经元可能参与将伤害性刺激信息向PAG的传递。 展开更多
关键词 蛋白激酶Cγ亚单位 延髓背角 脊髓背角 导水管周围灰质 伤害性感受
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补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠线粒体氧化损伤和PKCε-Nampt通路的影响
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作者 尹美娟 刘真一 +4 位作者 靳晓飞 周晓红 高钰 赵月眸 高维娟 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期79-86,共8页
目的探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注(I/R)大鼠线粒体氧化损伤及PKCε-Nampt通路的影响。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组(14.3 g/kg)和依达拉奉组(3 mg/kg),除假手术组外均采用MCAO法建立脑I/R损伤模型,术后24 h各组给... 目的探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注(I/R)大鼠线粒体氧化损伤及PKCε-Nampt通路的影响。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组(14.3 g/kg)和依达拉奉组(3 mg/kg),除假手术组外均采用MCAO法建立脑I/R损伤模型,术后24 h各组给予相应剂量药物,给药7 d后通过神经功能评分评估神经功能缺损情况,免疫荧光检测神经元标志物MAP-2表达,观察神经元损伤情况,检测ROS、MDA水平和SOD活性评价氧化损伤情况,荧光探针JC-1检测线粒体膜电位变化,修饰酶循环法检测NAD^(+)/NADH比值,Western blot法检测PKCε、p-PKCε、Nampt蛋白表达,免疫组化法检测p-PKCε、Nampt蛋白阳性表达。结果与模型组比较,补阳还五汤组脑梗死体积、神经功能评分降低(P<0.05),脑组织MAP-2荧光强度增强(P<0.05),神经元损伤减轻,脑组织ROS、MDA水平降低(P<0.05),SOD活性、线粒体膜电位、NAD^(+)/NADH比值升高(P<0.05),p-PKCε、Nampt蛋白表达升高(P<0.05)。结论补阳还五汤可通过激活PKCε-Nampt信号通路、提高线粒体功能来减轻大鼠脑I/R损伤。 展开更多
关键词 补阳还五汤 脑缺血再灌注损伤 线粒体 pkcΕ NAMPT
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基于PKCβ/Erk1/2/NF-κB信号通路探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎小鼠的影响
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作者 罗玥 刘子玉 +3 位作者 王智民 赵卓 王梦真 杨潇 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第11期123-128,共6页
目的观察补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠PKCβ/Erk1/2/NF-κB信号通路的影响,探讨其治疗AIT的作用机制。方法80只8周龄NOD.H-2^(h4)小鼠随机分为对照组、模型组、中药组和硒酵母片组,每组20只。对照组饮用蒸馏水,其余各组予0.... 目的观察补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠PKCβ/Erk1/2/NF-κB信号通路的影响,探讨其治疗AIT的作用机制。方法80只8周龄NOD.H-2^(h4)小鼠随机分为对照组、模型组、中药组和硒酵母片组,每组20只。对照组饮用蒸馏水,其余各组予0.05%碘化钠溶液自由饮用8周建立AIT小鼠模型。各给药组灌胃给予相应药物给药8周。HE染色观察甲状腺组织形态,ELISA测定血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)含量,RT-qPCR检测甲状腺组织蛋白激酶Cβ(PKCβ)、细胞外信号调节蛋白激酶1/2(Erk1/2)、核因子(NF)-κBp65、维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)和白细胞介素(IL)-17 mRNA表达,Western blot检测甲状腺组织PKCβ、Erk1/2、NF-κBp65、RORγt、IL-17蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠甲状腺组织出现大量淋巴细胞浸润,血清TGAb、TPOAb含量明显升高(P<0.001),甲状腺组织PKCβ、Erk1/2、NF-κBp65、RORγt、IL-17 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.001);与模型组比较,中药组和硒酵母片组小鼠甲状腺组织淋巴细胞浸润减轻,血清TGAb、TPOAb含量明显降低(P<0.001),甲状腺组织PKCβ、Erk1/2、NF-κBp65、RORγt、IL-17 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.001),中药组与硒酵母片组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论补中益气汤可能通过调控PKCβ/Erk1/2/NF-κB信号通路减轻AIT小鼠炎症反应,改善甲状腺组织淋巴细胞浸润状态。 展开更多
关键词 补中益气汤 自身免疫性甲状腺炎 pkcβ/Erk1/2/NF-κB信号通路 免疫 小鼠
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2-APB通过PKCα/HIF-1α信号通路抑制H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞凋亡
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作者 欧阳紫微 董雷 +5 位作者 王琰 程远志 朱仁弟 周仁鹏 赵英杰 胡伟 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第7期1150-1156,共7页
目的探讨2-氨基乙氧基苯硼酸(2-APB)对H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞凋亡的作用及其机制。方法实验分为Control组、H_(2)O_(2)组、2-APB组和H_(2)O_(2)+2-APB组。CCK-8法检测各组细胞活力;显微镜下观察2-APB对H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞形态... 目的探讨2-氨基乙氧基苯硼酸(2-APB)对H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞凋亡的作用及其机制。方法实验分为Control组、H_(2)O_(2)组、2-APB组和H_(2)O_(2)+2-APB组。CCK-8法检测各组细胞活力;显微镜下观察2-APB对H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞形态变化的影响;TUNEL法和流式细胞术检测软骨细胞凋亡情况;流式细胞术检测脂质活性氧(ROS)水平;Western blot法检测2-APB对H_(2)O_(2)诱导的各组细胞中Cleaved-PARP、p-PKCα和HIF-1α蛋白的表达情况;免疫荧光法检测PKCα抑制剂BIM-Ⅰ对H_(2)O_(2)诱导的各组细胞中HIF-1α的荧光表达情况。结果2-APB对H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞凋亡具有抑制作用,且当2-APB浓度为100μmol/L时抑制效果最为显著(F=235.80,P<0.01);2-APB能够抑制H_(2)O_(2)所致软骨细胞凋亡阳性率(F=114.80,P<0.01)以及ROS的水平(F=52.99,P<0.01),并且抑制Cleaved-PARP(F=10.10,P<0.05)、p-PKCα(F=24.56,P<0.05)和HIF-1α(F=6.85,P<0.05)蛋白的表达;PKCα抑制剂BIM-Ⅰ能够抑制H_(2)O_(2)所致HIF-1α荧光强度的增加。结论2-APB可以通过抑制PKCα/HIF-1α通路减少H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞凋亡,进而保护软骨细胞。 展开更多
关键词 2-氨基乙氧基苯硼酸 软骨细胞 细胞凋亡 H_(2)O_(2) pkcα/HIF-1α通路
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PKC/TRPV1通路在大鼠三叉神经痛中的病理作用
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作者 吴贝贝 沈莲 +1 位作者 王元银 王烈成 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第5期846-851,共6页
目的探究蛋白激酶C(PKC)/瞬时感受器电位香草酸亚型1(TRPV1)通路在大鼠三叉神经疼痛(TN)中的病理作用。方法采用眶下神经慢性收缩术(ION-CCI)来创建大鼠TN的模型。将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CCI组、CCI+DMSO组、CCI+GF109203X(... 目的探究蛋白激酶C(PKC)/瞬时感受器电位香草酸亚型1(TRPV1)通路在大鼠三叉神经疼痛(TN)中的病理作用。方法采用眶下神经慢性收缩术(ION-CCI)来创建大鼠TN的模型。将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CCI组、CCI+DMSO组、CCI+GF109203X(双吲哚马来酰亚胺,一种PKC抑制剂)组。使用Von Frey毛刷检测大鼠的机械痛阈。采用qRT-PCR及Western blot分别检测三叉神经节(TG)内PKC和TRPV1表达量的变化。HE染色观察TG的病理变化。结果CCI组大鼠机械痛阈降低(P<0.05),大鼠TG内的磷酸化的PKC(p-PKC)和TRPV1表达显著增加(P<0.05)。组织病理学结果显示,与Sham组相比,CCI组观察到TG出现明显的炎性细胞浸润增多、神经细胞肿胀等变化。注射GF109203X后降低了大鼠TG内PKC的磷酸化和TRPV1的表达,大鼠机械痛阈升高(P<0.05),光学显微镜下可见TG内细胞肿胀和炎症细胞有所减少。结论PKC/TRPV1通路可能参与了大鼠的三叉神经痛。 展开更多
关键词 pkc TRPV1 TG 三叉神经痛 机械痛阈
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武汉大学何德彪教授课题组科研成果被PKC2024录用
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《信息网络安全》 CSCD 北大核心 2024年第3期397-397,共1页
近日,武汉大学国家网络安全学院彭聪副研究员的研究成果《Parameter-Hiding Order-Revealing Encryption without Pairings》被公钥密码学领域国际会议PKC2024录用。这是武汉大学师生首次以第一作者身份在PKC(International Conference ... 近日,武汉大学国家网络安全学院彭聪副研究员的研究成果《Parameter-Hiding Order-Revealing Encryption without Pairings》被公钥密码学领域国际会议PKC2024录用。这是武汉大学师生首次以第一作者身份在PKC(International Conference on Practice and Theory of Public Key Cryptography)上发表学术论文,实现了国际密码学会(the International Association for Cryptologic Research, IACR)五大专业领域旗舰会议成果发表的重要突破。 展开更多
关键词 科研成果 公钥密码学 作者身份 武汉大学 学术论文 国家网络安全 pkc
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肝豆灵片通过调控PKCβⅡ/ACSL4/ALOX5信号通路改善肝豆状核变性铁死亡的机制
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作者 吴博进 董婷 +2 位作者 闻雨雅 田丽伟 赵晨玲 《山东科学》 CAS 2024年第4期34-44,共11页
基于PKCβⅡ/ACSL4/ALOX5信号通路,探讨肝豆灵片对TX小鼠肝豆状核变性铁死亡的影响以及对CuCl 2诱导的HT22细胞铁死亡的作用机制。将TX小鼠分为对照组、模型组、肝豆灵片组、Fer-1组、谷胱甘肽组,HT22细胞分为对照组、模型组、肝豆灵片... 基于PKCβⅡ/ACSL4/ALOX5信号通路,探讨肝豆灵片对TX小鼠肝豆状核变性铁死亡的影响以及对CuCl 2诱导的HT22细胞铁死亡的作用机制。将TX小鼠分为对照组、模型组、肝豆灵片组、Fer-1组、谷胱甘肽组,HT22细胞分为对照组、模型组、肝豆灵片组、Fer-1组、肝豆灵片+Fer-1组,采用HE染色检测各组小鼠海马组织病理学改变,蛋白质免疫印迹检测各组小鼠海马组织与HT22细胞中PKCβⅡ、ACSL4、ALOX5蛋白的表达,以及HT22细胞中SLC7A11、GPX4蛋白的表达,微量法检测各组TX小鼠海马组织中Fe 2+的浓度,微板法检测各组HT22细胞中SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、GSH-Px水平,实时荧光定量聚合链式反应检测各组HT22细胞中PKCβⅡ、ACSL4、ALOX5 mRNA的表达。结果表明:与对照组相比,模型组海马组织出现明显损伤,PKCβⅡ、ACSL4、ALOX5蛋白表达均明显增高,SLC7A11、GPX4蛋白表达明显下降,Fe 2+的浓度明显升高(P<0.05);与模型组相比,肝豆灵片组、Fer-1组和谷胱甘肽组海马组织的病理损伤均得到改善,且肝豆灵片组效果明显;肝豆灵片组和Fer-1组能抑制HT22细胞铁死亡,PKCβⅡ、ACSL4、ALOX5蛋白与mRNA表达较模型组均明显减少,MDA的浓度明显降低(P<0.05),SOD活力及GSH-Px浓度明显增加(P<0.05)。肝豆灵片能减轻TX小鼠海马组织铁死亡,抑制CuCl 2诱导的HT22细胞铁死亡,其机制可能与下调PKCβⅡ/ACSL4/ALOX5信号通路,减轻细胞内脂质过氧化有关。 展开更多
关键词 肝豆灵片 肝豆状核变性 pkcβⅡ/ACSL4/ALOX5信号通路 铁死亡 机制
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