PLC-β3与syntrophin蛋白的相互作用

目的探索并鉴定PLC-β3与PDZ蛋白syntrophin的相互作用,为进一步研究PLC-β3在神经系统信号传导通路中的作用提供线索。方法制备GST-PLC-β3-CT融合蛋白,利用GST pull down的方法,检测PLC-β3-CT与β2-syntrophin和γ2-syntrophin的PDZ结构域的相互作用。结果构建重组质粒pGEX-PLC-β3-CT,在大肠杆菌BL21中成功表达融合蛋白后,利用GST pull down的方法证实了PLC-β3-CT可以与β2-syntrophin而不是γ2-syntrophin的PDZ结构域相互作用。结论 PLC-β3与β2-syntrophin相互作用,为研究完整的PLC-β3与β2-syntrophin的相互作用以及这种相互作用在神经系统信号网络中的功能提供了线索。

丹芪葛酮对SHR肥厚心肌Gaq/11,PLC-β_3及IP_3浓度的影响

目的观察丹芪葛酮对肥厚心肌中Gaq/11,PLC-β3蛋白及IP3浓度的干预,并探讨其逆转心肌肥厚的作用机制。方法对自发性高血压大鼠(SHR)行腹主动脉部分缩窄术制作心肌肥厚模型,随机分为非用药组(ND组)、卡托普利组(CAP组)和丹芪葛酮组(DGH组),每组各8只,另设正常Wister大鼠为对照组(CG组)。于连续用药8周后取材,测定全心重/体重(HW/BW)、左室重/体重(LVW/BW)、左心室肌组织中Gaq/11,PLC-β3、蛋白及IP3浓度变化。结果DGH组LVW/BW为(3.48±0.29)g/kg,与ND组比较有统计学意义(P<0.05)。左心室肥厚时,Gaq/11蛋白和PLC-β3蛋白表达无明显性差异,IP3浓度为(2.05±0.52)nmol/L,明显高于CG组的(0.71±0.18)nmol/L(P<0.01),应用丹芪葛酮和卡托普利治疗后,均有明显的干预作用。结论肌醇磷脂途径可能参与心肌肥厚的病理过程,而丹芪葛酮组方有重塑心肌肥厚的作用。