沉默食管鳞癌细胞PLCE1基因表达后cyclin D1和caspase-3的变化

目的:通过siRNA沉默PLCE1基因表达,研究PLCE1对食管鳞癌细胞增殖周期和凋亡相关调控蛋白的影响,对其致癌机制进行探讨。方法:PLCE1特异性siRNA转染食管癌细胞,荧光显微镜观察转染效率;半定量RT-PCR法检测转染后PLCE1沉默效果;Western blot检测沉默后cyclin D1和caspase-3的表达水平。结果:siRNA转染后PLCE1表达明显减少(P=0.000);cyclin D1水平降低(P=0.03)、caspase-3表达升高(P=0.027)。结论:PLCE1基因可能作为癌基因参与了食管癌的发生和发展,其机制可能和PLCE1与某些调控细胞周期和凋亡的蛋白表达有关。

PLCε1基因rs2274223A〉G多态性与上消化道肿瘤遗传易感性的关系的meta分析

目的综合评价磷脂酶Cel（PLCε1）基因rs2274223A〉G多态性与上消化道肿瘤遗传易感性的关系。方法通过计算机检索PubMed数据库，并结合文献追溯、手工检索等方法收集所有符合纳入标准的病例对照研究。应用meta分析的方法合并rs2274223多态性与上消化道肿瘤易感性关系的优势比（OR）值，并进行亚组、敏感性、回归分析和文献发表偏倚检验。结果共纳入18篇文献（23项研究数据），其中食管癌16项，胃癌7项；累计患者组16938例，对照组16680例。PLCel基因rs2274223A〉G多态性与上消化道肿瘤发病风险有关；等位基因G较A可增加发病风险。共显性杂合子比较模型、共显性纯合子比较模型、显性遗传模型、隐性遗传模型、等位基因模型均可发挥作用，以共显性纯舍子基因模型为著，GG与AA比较差异有统计学意义[0R=1．37，95％可信区间（95％CI）：1．16～1．62，P=0．001]。PLCε1基因rs2274223A〉G多态性在以上5种基因模型中均显著增加食管鳞状细胞癌（ESCC）的发病风险。与之相反，PLCε1基因rs2274223A〉G多态与胃癌、食管腺癌的发病风险无关。rs2274223多态仅与中国人上消化道肿瘤的发病风险显著相关，与高加索人和其他亚洲人（包括北印度人和朝鲜族人）发病风险无关。结论PLCε1基因rs2274223A〉G多态性与上消化道肿瘤易感性显著相关，尤其是在中国人群及ESCC中。