联合应用成骨诱导后骨髓间充质干细胞与PLGA支架材料修复兔桡骨缺损的实验研究

目的研究聚乳酸聚乙醇酸复合物(Po(yclactic-co-glycolic acid),PLGA)支架作为组织工程骨支架修复骨缺损的可行性。方法体外培养兔骨髓间充质干细胞(bone marrow stromsl cells,BMSCs),在成骨诱导剂地塞米松等的诱导下,向成骨细胞转化,并使之与修饰后PLGA支架复合,植入兔桡骨缺损模型,作为实验组。对照组a为PLGA材料对照,对照组b为空白对照,通过影像学观察骨缺损的修复情况。结果地塞米松等诱导组细胞形态向类成骨细胞转化,碱性磷酸酶表达明显增高,并表达Ⅰ型胶原。应用多聚赖氨酸修饰的PLGA与成骨诱导的BMSCs复合植入骨缺损后,与对照组相比影像学显示明显促进骨缺损的愈合。结论适当浓度成骨诱导剂可成功的将兔骨髓间充质细胞向成骨细胞诱导,诱导后细胞与PLGA支架联合应用可较好修复兔桡骨缺损。

人参皂苷Rg3和PEG-PLGA-Rg3纳米微粒抑制肺癌血管新生的体内实验研究

目的:观察人参皂苷Rg3(Rg3)和PEG-PLGA-Rg3纳米微粒(Rg3-N)在体内对肺癌血管生成的影响并比较二者之间的差异。方法:建立小鼠Lewis肺癌动物模型并随机分为5组:正常对照(C)组、0.9%氯化钠溶液(NS)组、PEG-PLGA纳米载体(PEG)组、Rg3单体(Rg3)组和Rg3纳米微粒(Rg3-N)组,比较Rg3和Rg3纳米微粒对MVD的影响,并检测相关血管新生和炎性因子的水平来探讨它们抗血管生成作用的内在分子机制。结果:Rg3组和Rg3-N组的MVD与NS组相比明显下降(P<0.01),但是Rg3组和Rg3-N组之间未见显著性差异。同时,Rg3组和Rg3-N组的血管内皮生长因子(VEGF)mRNA、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)降低;VEGF的蛋白表达及白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎性因子的水平显著下降(P<0.05,P<0.01),且Rg3-N组相对于Rg3组有进一步降低的趋势。结论:Rg3和Rg3纳米缓释微粒可在体内抑制肿瘤血管的生成,这种抑制作用可能是通过抑制MMP-9、HIF-1α、VEGF的表达、降低IL-1、IL-6、TNF-α的水平来实现的;PEG-PLGA纳米载体包埋Rg3能提高其在体内抗肿瘤血管生成的能力。