FGF23在不同分期慢性肾脏病患者中的表达水平及其与左心室肥厚、PLSγ/calcineurin NFAT信号通路的关系

目的探究针对慢性肾脏病不同分期患者FGF23水平的表达与左心室肥厚的相关性及对磷脂酶Sγ(PLSγ)/钙调神经磷酸活化T细胞核因子(NFAT)信号通路的影响。方法筛选2016年10月至2018年9月来新疆医科大学第五附属医院就诊的CKD患者,将符合标准的的107例患者按照肾小球过滤率(GFR)将患者划分为2~5期,另选择同期就诊的健康正常人30例作为对照。分别检测GFR、血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)、心脏结构和PLSγ/calcineurinNFAT通路信号,分析FGF23与心脏结构相关性及其对PLSγ/calcineurinNFAT信号通路的影响。结果按照健康对照组、CKD2期组、CKD3期组、CKD4期组、CKD5期组顺序,患者GFR水平依次降低,FGF23水平依次升高,且各组间两指标均存在显著差异(P<0.01);随着患者CKD分期数增加,患者心脏右室各参数IVST、LVPWT、LVID、LVM和LVMI水平依次升高,且与健康对照组均存在显著差异(P<0.05),CKD5期患者IVST、LVPWT和LVM均与其他组存在显著差异(P<0.05);Spearman相关性分析结果显示,107例CKD患者血清FGF23与LVID、IVS-R、LVPWT、LVM和LVMI呈正相关,相关系数分别为0.256、0.285、0.274、0.433和0.498,与E/A比值呈负相关,r=-0.431;CKD患者血清均表达神经钙蛋白和磷酸化NFAT(pNFAT)。结论CKD2-5期患者中血清FGF23水平升高普遍存在,与左室肥厚显著相关,同时FGF23水平升高激活PLSγ/calcineurinNFAT信号通路。