保肺化纤方调控TGF-β1/smad2/3、Wnt1/β-catenin信号通路对BLM/PM2.5诱导的特发性肺纤维化大鼠肺组织胶原沉积的影响

目的探讨保肺化纤方经转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1/smad2/3、Wnt1/β-连环蛋白(catenin)信号通路减轻博来霉素(bleomycin,BLM)/PM2.5暴露诱导的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)大鼠肺组织胶原沉积的作用机制。方法SD大鼠随机分为对照(Control)组、BLM+PM2.5(Model)组、保肺化纤方(BHF)组、吡非尼酮(pirfenidone,PFD)组、XAV-939组、BHF+PFD组、BHF+XAV-939组。采用一次性气管内雾化BLM法制备IPF大鼠模型,大气PM2.5实时浓缩全身暴露和给予相应药物干预。检测大鼠肺功能,观察肺组织病理和胶原沉积;采用免疫组化技术检测肺组织Ⅰ、Ⅳ型胶原(collagen,COL)、TGF-β1、smad2/3、β-catenin蛋白水平;采用qPCR技术检测肺组织TGF-β1、smad2/3、Wnt1、β-catenin mRNA水平。结果与Control组比较,Model组大鼠肺功能显著降低(P<0.01),肺组织可见大量炎症细胞浸润,肺泡壁断裂、增厚,胶原沉积等肺纤维化特征性病理改变,肺组织胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)、COLⅠ、COLⅣ蛋白及TGF-β1、smad2/3、β-catenin基因与蛋白表达均显著升高(P<0.01);与Model组比较,各治疗组均有效改善大鼠肺组织病理改变,显著降低肺组织CVF及COLⅠ、COLⅣ、TGF-β1、smad2/3、β-catenin蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),同时BHF组、BHF+PFD组、BHF+XAV-939组均能显著提高大鼠肺功能(P<0.05,P<0.01),明显下调肺组织TGF-β1、smad2/3、β-catenin基因表达水平(P<0.01);与PFD组比较,BHF+PFD组大鼠肺组织COLⅠ、TGF-β1蛋白及smad2、β-catenin基因表达均显著降低(P<0.05,P<0.01);与XAV-939组比较,BHF+XAV-939组smad3基因表达显著降低(P<0.01)。结论保肺化纤方可改善BLM/PM2.5诱导的IPF大鼠肺组织病理损伤,减少胶原沉积,提高肺功能,改善肺纤维化,其机制可能与下调TGF-β1/smad2/3、Wnt1/β-catenin通路有关。

地区空气污染的“压力”与企业绿色转型的“动力”——基于城市PM2.5和公司并购的实证发现

地区空气污染会影响域内各类市场主体行为,包括微观企业决策。碳达峰、碳中和的提出要求各地加强空气污染治理,推动企业绿色转型,而绿色并购是企业绿色转型的重要方式。利用2013—2018年我国A股上市的污染企业发起的并购为样本,并手动搜集整理确定绿色并购样本,实证研究地区空气污染对域内企业绿色转型的影响。研究发现,地区空气污染加剧会提升域内污染企业绿色并购的意愿。在此基础上,通过并购前后企业信息披露质量和社会责任承担变化,研究发现地区空气污染加剧下的企业绿色转型并非源于自主绿色转型发展的内生“动力”,更多是外部“压力”下的“工具主义”行为。从影响路径来看,地区空气污染引致的压力会通过行业竞争和融资约束这两个途径影响污染企业绿色转型的“动力”。最后,异质性检验发现在市场化程度高和非国有企业样本,地区空气污染加剧对企业绿色并购的促进作用更为显著。

基于UPLC-Q-TOF MS的染毒(PM2.5)大鼠尿液代谢组学研究

为探明PM2.5对大鼠代谢组学的影响,将SD大鼠随机分为对照组(SC)和PM2.5模型组(MG),每组15只。将生理盐水和PM2.5混悬液分别注入各组大鼠气管,每周2次,持续4周。通过超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF MS)对各组大鼠尿液的代谢组学变化进行检测,采用多元统计分析探究整体代谢组学的变化。通过数据分析和数据库检索,从大鼠尿样中鉴定出17种潜在生物标记物,主要代谢途径涉及戊糖和葡萄糖醛酸相互转化、色氨酸代谢、酪氨酸代谢、苯丙氨酸代谢、嘌呤代谢、对乙酰氨基酚代谢、视黄醇代谢和丙戊酸代谢途径,PM2.5对大鼠诱导损伤作用,可能与其扰乱大鼠体内正常代谢活动有关。研究结果有助于了解PM2.5的毒理学机制,筛选PM2.5暴露大鼠的潜在生物标志物,为进一步探索PM2.5毒性作用及致病机制提供了理论依据。

离子色谱法同时检测大气颗粒物PM_(2.5)中低级脂肪胺和常规阳离子

大气中存在大量的有机胺污染,其中低级脂肪胺是促进颗粒形成和生长成为PM_(2.5)的诱因,会对人体肾脏、心肺功能健康造成损害。而PM_(2.5)是大气中常见的颗粒污染物,是雾霾天气产生的主要原因,其成分非常复杂,测定其中的阳离子和低级脂肪胺,能直接监测环境大气质量,保护人体健康。本研究建立了抑制电导离子色谱法同时测定大气细颗粒物PM_(2.5)中4种低级脂肪胺(甲胺、二甲胺、三甲胺、乙胺)和5种常见阳离子(Na^(+)、NH_(4)^(+)、K^(+)、Mg^(2+)、Ca^(2+)),通过优化色谱条件,实现了K^(+)和甲胺、二甲胺和乙胺等难分离物质的有效分离,分析结果可用于评估空气中的颗粒物污染情况。本研究采用负载石英滤膜的中流量采样器采集大气中的PM_(2.5)颗粒物,裁剪1/2滤膜并剪碎于10 mL超纯水中超声提取2次共60 min,提取液过0.22μm滤膜后用离子色谱检测。比较了3种阳离子色谱柱IonPac^(TM) CS17、IonPac^(TM) CS16和SH-CC-9后,最终选用SH-CC-9阳离子分析柱(200 mm×4.6 mm)进行分离:柱温30℃,检测器温度35℃,进样量25μL,流动相为甲基磺酸(MSA)水溶液,流速为1.1 mL/min。在此色谱条件下,大气中可能存在的其他胺(N,N-二甲基甲酰胺、N,N-二甲基乙酰胺、丙胺、二乙胺、三乙胺、三乙醇胺、异丙胺)对目标离子没有影响。待测的4种低级脂肪胺和5种常见阳离子在各自相应的浓度范围内呈现良好的线性关系,线性相关系数(r)均不小于0.997,检出限(LOD)为0.02~1.90μg/L,定量限(LOQ)为0.07~6.32μg/L, 6个平行样品测定的相对标准偏差(RSD)小于2%,样品加标回收率为93.2%~104%。采用建立的方法对189个大气颗粒物PM_(2.5)样品进行检测,9种离子均有检出,其中Na^(+)、NH_(4)^(+)、Ca^(2+)等离子含量较多,4种低级脂肪胺含量少,但部分样品中乙胺含量偏高。结果表明,本研究建立的离子色谱方法前处理简单,灵敏度高,准确性好,可满足大气颗粒物PM_(2.5)中低级脂肪胺和常规阳离子同时定量检测的需求,能够快速处理大量样品,准确评价空气中颗粒物的污染程度,追溯污染来源,保护人类健康。

PM2.5诱导NLRP3炎症小体活化对人主动脉内皮细胞的影响

目的 探讨PM2.5诱导人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的分子机制。方法 收集大气PM2.5染毒HAECs 24 h,采用MTT法检测细胞存活率,酶联免疫吸附实验检测(ELISA)白介素-1β(IL-1β)和IL-18的含量,硫代巴比妥法检测丙二醛(MDA)含量,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western blot和Q-PCR法检测NLRP3、caspase-1、IL-1β、Bax和Bcl-2的表达,流式细胞术和DAPI染色检测细胞凋亡,活性氧(ROS)和线粒体ROS(mtROS)试剂盒检测ROS和mtROS水平,使用NLRP3 siRNA及ROS和mtROS特异性抑制剂(NAC和Mito-TEMPO)后,观察上述结果的变化。结果 PM2.5可引起HAECs细胞分泌IL-1β和IL-18增加,释放MDA和LDH增多,促进细胞凋亡,并呈现剂量依赖关系;PM2.5可诱导HAECs细胞caspase-1和IL-1β表达增加,还可使HAECs细胞的ROS和mtROS水平显著升高;使用NLRP3 siRNA以及ROS和mtROS的抑制剂可明显抑制上述效应。结论 PM2.5通过诱导HAECs细胞氧化应激而活化NLRP3炎症小体,进一步引起细胞炎性反应和凋亡。

景观防护林带PM2.5与环境因子的关系研究

以长江沿岸的典型景观防护林为研究对象,选取榔榆、乌桕、落羽杉和薄壳山核桃4种纯林类型的景观防护林,于2023年监测PM2.5、风速、风向、光照度、空气湿度、空气温度、气压、土壤温度和土壤湿度的季度变化。发现乌桕防护林带PM2.5质量浓度变化幅度较大,夏季明显低于冬季,而其他3个防护林带PM2.5质量浓度季节变化幅度不大。通过相关性分析发现PM2.5与多个环境因子有相关性,尤其是乌桕防护林带。为了探究各环境因子对PM2.5的影响,该研究引入随机森林模型,结果表明在长江沿岸的典型景观防护林中空气湿度是影响PM2.5质量浓度的主要环境因子。该研究结果为未来建构科学合理的防护林体系提供了理论依据。

基于机器学习的汾渭平原PM_(2.5)和O_(3)变化特征及影响因素

本文以2017—2021年汾渭平原典型城市西安大气PM_(2.5)和O_(3)浓度数据为基础,运用机器学习方法分析了PM_(2.5)和O_(3)的变化特征和趋势,讨论了污染气体(NO_(2)、SO_(2)、CO和HCHO)与气象因素(温度、相对湿度、风速、大气压力、边界层高度和太阳辐射)对PM_(2.5)和O_(3)浓度变化的交互影响.Theil-Sen趋势分析发现2017—2021年西安市PM_(2.5)和O_(3)分别以每年6.03%和2.06%的速度下降.单因素广义加性模型(GAM)中,NO_(2)、SO_(2)和CO对PM_(2.5)浓度变化影响的模型解释率较高,温度、太阳辐射和大气压对O_(3)浓度变化影响的模型解释率较高.多因素GAM模型中,PM_(2.5)和O_(3)均呈现非线性变化,模型的解释方差分别为84.9%和75.0%,拟合程度较高.通过等高线图分析了多个气象因素和多种污染气体两两交互作用分别对PM_(2.5)和O_(3)浓度的影响,其中温度和污染气体(NO_(2)、SO_(2)、CO和O_(3))对PM_(2.5)浓度的影响更大;温度和太阳辐射对O_(3)的影响更大.NO_(2)和CO分别与气象条件两两相互作用时,PM_(2.5)浓度随NO_(2)和CO的增高而增高,O_(3)浓度则与NO_(2)和CO的变化趋势相反.结合本地污染物源清单,建议加强控制工业源和移动源排放,有助于降低PM_(2.5)和O_(3)的浓度.

基于MSPA分析绿地形态空间格局对PM2.5的消退作用——以广州市、深圳市为例

在土地资源紧张的背景下,优化绿地形态空间格局对提升空气质量具有重要的意义。以往相关研究多采用景观格局指数衡量绿地空间特征,据此研究不同的绿地景观形态对PM2.5的消退作用,但景观格局指数只是反映绿地数量与结构的量化指标,无法落实到具体空间上。为了解决这一不足,以广州市、深圳市为例,基于MSPA探究不同的绿地形态空间格局对PM2.5的消退作用。结果表明:21个研究单元的PM2.5值在时间上变化基本一致,在空间上的高低与附近是否有绿地具有紧密的关系;相关分析中, PM2.5与建设用地面积、孤岛占比呈显著正相关,与核心区占比呈显著负相关;随机森林模型中,分支占比、孤岛占比、道路密度对PM2.5浓度的影响效果较强;市区的PM2.5受核心区占比、孤岛占比的影响较大,而郊区的PM2.5受不同的绿地形态空间格局影响不大。根据分析结果,提出加强保护大型绿色开放空间;整合破碎化绿地,使孤岛绿地形态核心化;构建线状城市绿廊绿道的策略改善PM2.5的污染。基于MSPA揭示了不同绿地形态空间格局对PM2.5的消退作用的机制,所提出的相关策略可以为大气污染防治和城市绿地空间格局的规划管理提供新思路。

融合时空特征的城市多站点PM2.5浓度预测

本文提出一种融合时空特征的城市多站点PM2.5预测方法,该方法可以捕捉PM2.5在时间和空间上的相关性,通过将区域多个站点的PM2.5数据转换为一系列静态图像,将其输入到卷积长短期记忆(ConvLSTM)模型中,采用端对端的方式进行训练,预测城市未来多个站点多个时段的PM2.5浓度。以北京多个站点的PM2.5数据进行实验验证。结果表明:考虑了时空特征的ConvLSTM方法在短期预测方面优于其他4种时序方法,该方法可为PM2.5预测提供新的思路。

郴州市秋冬季PM_(2.5)污染传输路径与潜在源贡献分析

通过应用HYSPLIT、MeteoInfo模型,计算2017—2021年秋冬季抵达郴州地区72 h的后向气流轨迹并进行轨迹聚类、潜在源贡献因子(PSCF)和浓度权重轨迹(CWT)分析,探讨郴州市PM_(2.5)传输特征及污染潜在源分布。结果表明,郴州市秋冬季PM_(2.5)潜在源区主要分布在北偏东方向,以近距离输送为主,频率最高的是从咸宁市通城县经岳阳市平江县、株洲地区的短距离轨迹,其频率为34.17%;WPSCF高值带起源于河南省,经湖北、平江、江西等地区,最终到达郴州。WCWT分析结果得出,PM_(2.5)污染趋势与上述一致,影响范围更宽,影响程度相对较轻。2017—2021年间,郴州地区污染传输通道影响逐年减小,PM_(2.5)浓度平均下降19.7%。

2019—2023年关中平原PM_(2.5)变化特征及空气质量评价

本文基于2019—2023年关中平原5个城市6种常规污染物的质量浓度数据,分析了关中地区空气质量及PM_(2.5)的变化特征。研究结果表明:1)2019—2021年关中平原的空气质量逐渐好转,2022年和2023年有所反弹,5个城市中咸阳市的空气质量是最差的。空气质量轻度污染及以上(AQI>100)的月份主要集中在秋冬季。2)关中平原5市PM_(2.5)的年均值浓度总体呈现出下降趋势,但均未达到国家标准(35μg/m^(3))。11月—次年3月月均值较高。3)关中平原城市间空气质量和PM_(2.5)质量浓度都有明显的协同变化特征,这说明区域内大气污染具有协同性和整体性。

基于Prophet-LightGBM的PM2.5浓度预测模型

近年来,PM2.5污染问题日益突出,对人们的身体健康和环境质量造成了严重影响,建立准确的PM2.5浓度预测模型对于污染防治和空气质量管理具有重要意义。针对PM2.5时间序列的非线性、高噪声、不平稳特征提出一种将Prophet模型和LightGBM模型相结合的组合模型。为了验证模型的有效性,以兰州市PM2.5浓度数据为例,对比分析了Prophet-LightGBM模型和其他4种预测模型及其在不同季节下的预测效果。结果表明,Prophet-LightGBM模型相较于对比模型能够更准确地预测PM2.5浓度的变化趋势,RMSE值达6.557,MAE值达4.543,MAPE值达14.344%,在夏季和秋季的预测准确度和稳定性方面表现出更优异的性能,RMSE值最优时达3.155,MAE值达2.169,MAPE值达9.4%。

基于多元回归的延安市PM2.5浓度预测

工业化进程的加快带来的不只是经济的飞速发展,还有以PM2.5为主的污染物浓度的增加,给人类的健康以及环境的治理带来不利影响,合理有效的PM2.5浓度预测对于人类健康和环境治理有着重要意义。文中设计了基于多元回归模型的PM2.5浓度预测模型,分别预测了延安市春季、夏季、秋季和冬季的PM2.5浓度,与极限树回归、Catboost回归和K邻近回归等回归模型的预测结果进行对比。结果表明多元回归模型的误差较小,拟合精度较高,为延安市大气污染的治理提供了可靠的科学依据。

基于函数型数据模型的PM2.5浓度与温度关系的实证分析

考虑在函数型解释变量部分观测的情况下,用函数线性模型刻画与标量响应变量的关系.基于函数型主成分分析(Functional Principal Component Analysis,简称FPCA)实现了对缺失部分样本的重构,并通过实证分析,对一组北京市2010-2014年间统计的包括部分观测PM2.5数值的气象数据,分析了PM2.5作为部分观测函数型解释变量对标量响应变量平均气温的影响,结果表明了该方法具有处理缺失函数数据的现实意义.

JNK/CCl2通路诱导巨噬细胞募集并促进PM(2.5)颗粒物暴露诱导的幼年大鼠过敏性气道炎症

目的:基于JNK/CCl2信号通路诱导的巨噬细胞募集探讨PM(2.5)暴露对幼年大鼠气道炎症的作用及其机制。方法:幼年SD大鼠50只,随机分为5组(n=10),其中对照组不进行任何处理,PM(2.5)组幼年大鼠接受PM(2.5)颗粒物暴露,PM(2.5)+茴香霉素组幼年大鼠接受PM(2.5)暴露以及静脉注射JNK的激活剂茴香霉素,PM(2.5)+SP600125组幼年大鼠接受PM(2.5)暴露以及静脉注射JNK拮抗剂SP600125,PM(2.5)+吡非尼酮组幼年大鼠接受PM(2.5)暴露以及静脉注射CCl2拮抗剂吡非尼酮。安乐死幼年大鼠取肺组织,Western blot法检测JNK、磷酸化的JNK(p-JNK)和CCl2的蛋白表达水平变化,用苏木精-伊红(HE)染色检测肺部气道组织的病理变化并进行肺支气管炎症评分。流式细胞术分析肺泡灌洗液中巨噬细胞含量的变化。ELISA检测各组幼年大鼠的肺泡灌洗液中促炎因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平。结果:各组间JNK、p-JNK、CCl2的表达水平(F=205.296、950.408、260.019;均P<0.001),巨噬细胞含量(F=48.414;P<0.001),肺支气管炎症评分(F=101.703;P<0.001)以及IL-6(H=44.890;P<0.001)、IL-1β(H=42.071;P<0.001)、TNF-α(F=297.154;P<0.001)的水平差异均有统计学意义。与对照组相比,PM(2.5)组JNK/CCl2通路蛋白JNK、p-JNK、CCl2的表达上调(均P<0.05),同时巨噬细胞含量增加(P<0.05),肺支气管炎症评分升高(P<0.05),IL-6、IL-1β、TNF-α水平上调(均P<0.05)。与PM(2.5)组相比,PM(2.5)+茴香霉素组中巨噬细胞含量均上调(P<0.05),肺支气管炎症评分升高(P<0.05),另外IL-6、IL-1β、TNF-α的水平升高(均P<0.05),且JNK、p-JNK、CCl2的表达水平升高(均P<0.05)。与PM(2.5)组相比,PM(2.5)+SP600125组、PM(2.5)+吡非尼酮组的巨噬细胞含量均下调(P<0.05),且肺支气管炎症评分降低(P<0.05),另外IL-6、IL-1β、TNF-α的水平均下调(均P<0.05)。与PM(2.5)组相比,PM(2.5)+SP600125组的JNK、p-JNK、CCl2的表达水平下调(均P<0.05),PM(2.5)+吡非尼酮组的CCl2的表达水平下调(均P<0.05)。结论:JNK/CCl2通路诱导巨噬细胞募集促进PM(2.5)颗粒物暴露诱导的幼年大鼠过敏性气道炎症。

基于深度学习的城市PM2.5浓度时空分布预测及不确定性评估

城市PM2.5浓度的时空分布预测旨在基于有限观测样本实现研究区域内PM2.5分布的全范围感知。理想的预测模型需同时保证结果的高精度与高可靠性。然而,现有研究大多以提升精度为唯一目的,忽视了由于数据质量与模型结构的各异所导致预测结果的不确定性,这极大限制了高精度预测结果的可靠性与可用潜力,从而难以有效辅助空气污染治理等实际应用。为此,本文提出一种耦合不确定性评估的PM2.5浓度时空分布预测模型。通过构建以图卷积和循环网络为主的预测模块,实现PM2.5浓度的高精度预测;同时,基于对抗学习策略与变分自编码思想构建不确定性量化模块,同步揭示预测结果的不确定性水平。深圳市实际数据实证表明,本文方法能有效兼顾PM2.5浓度预测结果的精度与可靠性,能为包括监测站点布局选址在内的环境治理工作提供科学决策支持。

二甲双胍通过抑制铁死亡改善PM2.5导致的胎盘滋养细胞功能损伤

目的探究PM2.5损伤胎盘滋养细胞导致不良妊娠结局的作用机制及二甲双胍的挽救作用。方法将16只孕鼠随机分为空白组(n=8),PM2.5染毒组(n=8),两组分别在妊娠1.5、7.5、12.5 d通过气管滴注PBS和PM2.5悬浮液。观察PM2.5对孕鼠妊娠结局的影响,并通过HE染色观察小鼠胎盘病理结构,检测胎盘组织铁死亡相关指标。体外构建PM2.5暴露的人类胎盘滋养细胞系HTR8/SVneo细胞染毒模型,利用CCK8实验检测细胞活性;利用EDU染色检测细胞增殖能力;利用划痕实验检测细胞迁移能力;利用Transwell实验检测细胞侵袭能力;利用成管实验检测细胞管生成能力;通过ELISA和Western blotting等方法分析铁死亡相关指标的表达。结果体内实验显示PM2.5导致胎鼠的质量下降(P<0.001)、数目减少(P<0.01)、死亡率增加(P<0.001),同时胎盘质量也显著减少(P<0.001),HE染色结果显示胎盘的结果受损;组织免疫荧光、ELISA及Western blotting结果表明PM2.5导致胎盘铁死亡的发生。体外实验显示PM2.5通过导致胎盘滋养细胞铁死亡抑制细胞增殖、迁移、侵袭、成管等生物学活性;二甲双胍可显著逆转PM2.5导致的滋养细胞铁死亡,包括细胞内GSH浓度和SOD活性增高(P<0.01)、MDA浓度降低和Fe离子含量降低(P<0.001)、GPX4蛋白和SLC7A11蛋白表达增高(P<0.05)等,同时二甲双胍显著改善PM2.5导致的细胞增殖、迁移、侵袭、成管等生物学功能损伤。结论PM2.5导致孕鼠不良妊娠结局及胎盘滋养细胞铁死亡和功能障碍,应用二甲双胍可有效改善细胞损伤。

中国大气PM2.5污染的动态演进及空间关联格局

文章利用1998—2020年中国370个城市地表PM2.5年度均值面板数据,运用核密度估计图考察大气PM2.5污染的动态演进规律,借助标准差椭圆和探索性空间数据分析方法分别揭示大气PM2.5污染的区位分布和空间关联格局。研究发现:样本期内全国整体与东部、中部、西部和东北四大地区大气PM2.5污染浓度总体均呈波动升高—平稳波动—逐步下降的演变趋势;全国整体与东部、西部地区存在多极分化现象,而中部和东北地区则呈两极分化现象。区位分布主要呈正东—正西走向的空间格局,且在地理空间上总体呈扩散态势;空间集聚模式以“高-高”型和“低-低”型集聚两种模式为主,其中“高-高”型集聚的城市较多且集中在华北、华东北部、环渤海、黄河中游、长江中下游沿岸、新疆南部等地区。

潮州市城区PM_(2.5)-O_(3)复合污染特征及其发生的天气型分析

利用广东省潮州市区2014—2020年空气质量逐小时浓度数据,分析了PM_(2.5)、O_(3)浓度及复合污染的年、月、日变化特征,利用再分析资料对天气形势进行分型,结合相应时段潮州国家气象观测站资料,分析PM_(2.5)-O_(3)与天气型及气象因子的关系。结果表明:2014—2020年潮州市区年平均ρ(PM_(2.5))、ρ(O_(3)-8h)及复合污染出现日数均呈波动下降趋势,月平均ρ(PM_(2.5))最高出现在3月,月平均ρ(O_(3)-8h)最高出现在10月,两种污染物最低均出现在6月。复合污染出现较多的是10月—次年4月。PM_(2.5)、O_(3)污染具有一定相互作用,当其中一种污染物日均浓度较高时另一种污染物的浓度相应较高,同时污染物浓度的日较差也会相应增大;污染物峰谷值出现时间表现为空气污染较严重时,O_(3)峰值出现时间在15时,PM_(2.5)峰值出现在19—20时。造成潮州复合污染的天气型主要为变性高压脊(DR)、反气旋(AC)、副高+变性高压脊(SD)、均压场(UP)天气型,主要出现在秋、冬、春季,少数出现在初夏。4种天气型出现的季节不同,但总体来说晴朗干燥是出现复合污染的主要气象因素。

PM2.5对代谢相关脂肪性肝病模型小鼠肝淋巴生成的影响

目的研究大气细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)暴露对C57BL/6J小鼠和代谢相关脂肪性肝病模型小鼠肝淋巴生成的影响,为防治PM2.5暴露所致肝损伤提供新靶点。方法将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组,PM2.5组,代谢相关脂肪性肝病模型组(MAFLD组)和PM2.5-MAFLD组。MAFLD组和PM2.5-MAFLD组小鼠连续12周给予高脂饲料,其余两组给予普通饲料。从13~16周,PM2.5组和PM2.5-MAFLD组小鼠通过气管滴注法进行PM2.5染毒(每周2次);其余两组小鼠同时通过气管滴注法滴注生理盐水。末次PM2.5染毒结束24 h后将实验动物处死。测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酸(aspartate aminotransferase,AST)水平;用免疫荧光染色法评估肝淋巴LYVE1表达水平;测定肝氧化应激指标(4-HNE和T-GSH/GSSG)水平;用蛋白免疫印迹法测定肝淋巴生成标志蛋白(PROX1和LYVE1),淋巴生成调节蛋白VEGF-C和淋巴连接蛋白VE-cadherin的蛋白质表达水平。结果PM2.5染毒显著增加了MAFLD组小鼠血清AST和ALT水平,显著降低了肝组织PROX1、LYVE1和VEGF-C蛋白表达水平,增加肝4-HNE水平和降低了肝T-GSH/GSSG水平(P<0.05)。然而,PM2.5染毒并没有显著影响C57BL/6J小鼠血清AST和ALT水平、肝组织中PROX1、LYVE1、VEGF-C和VE-cadherin的蛋白表达水平及肝的4-HNE和T-GSH/GSSG(P>0.05)。结论PM2.5染毒能显著加重MAFLD小鼠肝的氧化损伤,并且能通过降低肝VEGF-C减少肝淋巴生成。