自然光条件下光自芬顿/PMS协同体系处理新污染物的实验设计

为强化学生对新污染物处理理论和实验技能的掌握,设计了光自芬顿/过氧单硫酸盐(PMS)协同体系在自然光条件下对新污染物的强化降解实验。利用水热法和浸渍法制备改性氮化碳空心球MoS_(2)/TCN_(Cl-S)(P),以四环素(TC)作为新污染物代表,构建了光自芬顿/PMS协同体系,基于其耦合效应,提高在自然光条件下污染物的降解效率。结果表明,光自芬顿/PMS体系对TC在120min内的降解率可以达到80%,较不引入PMS的光自芬顿体系提高了30%。其原因在于光自芬顿反应中产生的H_(2)O_(2)与PMS发生协同作用,产生了更多的·O_(2)^(-)、SO_(4)^(-)·和^(1)O_(2)等活性自由基,从而提高了TC的降解效率。该实验设计体系有助于促进学生对高级氧化技术的掌握,为学生科研创新能力培养体系的构建提供参考。

地区空气污染的“压力”与企业绿色转型的“动力”——基于城市PM2.5和公司并购的实证发现

地区空气污染会影响域内各类市场主体行为,包括微观企业决策。碳达峰、碳中和的提出要求各地加强空气污染治理,推动企业绿色转型,而绿色并购是企业绿色转型的重要方式。利用2013—2018年我国A股上市的污染企业发起的并购为样本,并手动搜集整理确定绿色并购样本,实证研究地区空气污染对域内企业绿色转型的影响。研究发现,地区空气污染加剧会提升域内污染企业绿色并购的意愿。在此基础上,通过并购前后企业信息披露质量和社会责任承担变化,研究发现地区空气污染加剧下的企业绿色转型并非源于自主绿色转型发展的内生“动力”,更多是外部“压力”下的“工具主义”行为。从影响路径来看,地区空气污染引致的压力会通过行业竞争和融资约束这两个途径影响污染企业绿色转型的“动力”。最后,异质性检验发现在市场化程度高和非国有企业样本,地区空气污染加剧对企业绿色并购的促进作用更为显著。

MLH1和PMS2在胃癌组织中的缺失水平及价值分析

目的探讨胃癌患者组织中错配修复(mismatch repair,MMR)蛋白MLH1、PMS2的缺失及表达水平,并分析高缺失者与患者临床特征的相关性。方法选取2014年5月至2022年3月青海省人民医院收治的275例胃癌患者为研究对象,回顾性收集患者MMR蛋白的表达资料,并结合临床特征进行统计学分析。结果在275例患者中,MLH1的缺失率为8.36%(23/275),PMS2的缺失率为18.18%(50/275),MLH1和PMS2的共同缺失率为7.27%(20/275)。MLH1的缺失率与PMS2的缺失率比较差异有统计学意义(P<0.05)。PMS2的缺失率与MLH1和PMS2的共同缺失率比较差异有统计学意义(P<0.05)。MLH1的缺失与胃癌患者的年龄、分化程度、Ki67指数、神经侵犯和Her-2状态有关(P<0.05);PMS2的缺失与胃癌患者的年龄、肿瘤部位和Ki67指数有关(P<0.05);MLH1和PMS2共同缺失与胃癌患者的年龄、肿瘤部位、肿瘤直径、分化程度、神经侵犯、Ki67指数和Her-2状态有关(P<0.05)。MLH1和PMS2在胃癌中表达呈正相关(r=0.539,P<0.001)。结论MLH1的缺失与胃癌患者较多的临床病理特征相关,MLH1、PMS2在胃癌中表达呈正相关。

PMS协同Ce改性BiOBr材料光催化降解四环素

采用溶剂热合成法制备Ce(Ⅲ)改性BiOBr催化剂(Ce/Bi摩尔比0.1%~2%),通过XRD、SEM-mapping、XPS、UV-Vis等手段对其结构进行表征分析;以四环素为目标污染物,首次提出构建PMS/Ce(Ⅲ)改性BiOBr光催化体系降解四环素,考察催化剂种类、催化剂投加量、PMS摩尔浓度和p H等因素对反应体系降解四环素效果的影响。结果表明:Ce(Ⅲ)和Bi(Ⅲ)发生同晶置换,使得Ce(Ⅲ)改性BiOBr的最大吸收波长出现蓝移,提高光生电子和空穴的分离效率;PMS协同Ce(Ⅲ)改性BiOBr光催化降解四环素最佳条件:Ce与Bi的摩尔比为1%,投加量为1.0 g/L,PMS浓度为0.3 mmol/L,pH=9;四环素降解过程中,反应体系内主要活性物种为空穴,其贡献远高于硫酸根自由基和单线态氧。经重复利用实验证实,Ce改性BiOBr材料结构具有良好的稳定性。

基于改进PM扩散方程的NSST域声呐图像融合

针对声呐图像边缘特征信息模糊丢失等问题,为使图像尽可能包含更多边缘和纹理特征等信息,提出一种基于改进PM扩散方程非下采样剪切波变换声呐图像融合改进算法。采用非线性扩散滤波对NSST多尺度分解进行改进,将多幅源图像分解为高频系数和低频系数,并且结合局部能量及PCNN方法对高低频系数进行融合,经过逆变换重构为融合图像。经过实验验证与其他算法相比,所提方法能够较好地保留源图像中的边缘特征信息,在含噪声声呐图像上表现较为明显。

非金属原子掺杂碳基材料活化PMS降解污染物及其催化机制

碳基材料具有较大的比表面积、良好的耐酸碱性、结构易于改性以及环境友好等特性,在催化活化过氧单硫酸盐(peroxymonosulfate,PMS)方面发挥了重要作用。理解碳基材料的结构和PMS活化机制对进一步设计高性能催化剂有着十分重要的指导意义。主要综述了N、B、P原子的单掺杂碳基催化剂及其研究现状,分析了不同杂原子掺杂碳基催化剂活化PMS的反应原理,详细阐释了杂原子掺杂改善反应活性的作用机制。此外,总结了不同类型杂原子掺杂CNT用于苯酚降解,并着重阐述了杂原子掺杂CNT活性改善的主要因素。最后,提出了当前杂原子掺杂碳基材料面临的一些挑战,给出了相关的解决建议并对该领域的发展进行了展望。

基于UPLC-Q-TOF MS的染毒(PM2.5)大鼠尿液代谢组学研究

为探明PM2.5对大鼠代谢组学的影响,将SD大鼠随机分为对照组(SC)和PM2.5模型组(MG),每组15只。将生理盐水和PM2.5混悬液分别注入各组大鼠气管,每周2次,持续4周。通过超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF MS)对各组大鼠尿液的代谢组学变化进行检测,采用多元统计分析探究整体代谢组学的变化。通过数据分析和数据库检索,从大鼠尿样中鉴定出17种潜在生物标记物,主要代谢途径涉及戊糖和葡萄糖醛酸相互转化、色氨酸代谢、酪氨酸代谢、苯丙氨酸代谢、嘌呤代谢、对乙酰氨基酚代谢、视黄醇代谢和丙戊酸代谢途径,PM2.5对大鼠诱导损伤作用,可能与其扰乱大鼠体内正常代谢活动有关。研究结果有助于了解PM2.5的毒理学机制,筛选PM2.5暴露大鼠的潜在生物标志物,为进一步探索PM2.5毒性作用及致病机制提供了理论依据。

离子色谱法同时检测大气颗粒物PM_(2.5)中低级脂肪胺和常规阳离子

大气中存在大量的有机胺污染,其中低级脂肪胺是促进颗粒形成和生长成为PM_(2.5)的诱因,会对人体肾脏、心肺功能健康造成损害。而PM_(2.5)是大气中常见的颗粒污染物,是雾霾天气产生的主要原因,其成分非常复杂,测定其中的阳离子和低级脂肪胺,能直接监测环境大气质量,保护人体健康。本研究建立了抑制电导离子色谱法同时测定大气细颗粒物PM_(2.5)中4种低级脂肪胺(甲胺、二甲胺、三甲胺、乙胺)和5种常见阳离子(Na^(+)、NH_(4)^(+)、K^(+)、Mg^(2+)、Ca^(2+)),通过优化色谱条件,实现了K^(+)和甲胺、二甲胺和乙胺等难分离物质的有效分离,分析结果可用于评估空气中的颗粒物污染情况。本研究采用负载石英滤膜的中流量采样器采集大气中的PM_(2.5)颗粒物,裁剪1/2滤膜并剪碎于10 mL超纯水中超声提取2次共60 min,提取液过0.22μm滤膜后用离子色谱检测。比较了3种阳离子色谱柱IonPac^(TM) CS17、IonPac^(TM) CS16和SH-CC-9后,最终选用SH-CC-9阳离子分析柱(200 mm×4.6 mm)进行分离:柱温30℃,检测器温度35℃,进样量25μL,流动相为甲基磺酸(MSA)水溶液,流速为1.1 mL/min。在此色谱条件下,大气中可能存在的其他胺(N,N-二甲基甲酰胺、N,N-二甲基乙酰胺、丙胺、二乙胺、三乙胺、三乙醇胺、异丙胺)对目标离子没有影响。待测的4种低级脂肪胺和5种常见阳离子在各自相应的浓度范围内呈现良好的线性关系,线性相关系数(r)均不小于0.997,检出限(LOD)为0.02~1.90μg/L,定量限(LOQ)为0.07~6.32μg/L, 6个平行样品测定的相对标准偏差(RSD)小于2%,样品加标回收率为93.2%~104%。采用建立的方法对189个大气颗粒物PM_(2.5)样品进行检测,9种离子均有检出,其中Na^(+)、NH_(4)^(+)、Ca^(2+)等离子含量较多,4种低级脂肪胺含量少,但部分样品中乙胺含量偏高。结果表明,本研究建立的离子色谱方法前处理简单,灵敏度高,准确性好,可满足大气颗粒物PM_(2.5)中低级脂肪胺和常规阳离子同时定量检测的需求,能够快速处理大量样品,准确评价空气中颗粒物的污染程度,追溯污染来源,保护人类健康。

UV/PMS和UV/H_(2)O_(2)降解偶氮染料橙黄G的对比研究

随着社会的发展与人民生活的需求,染料被广泛应用于纺织、印刷与皮革加工等工业生产当中,因而产生了大量富含染料的印染废水。其中,偶氮染料在染料生产与使用市场中占比最高,亟需高效的技术来消除此类毒害污染物。本文以橙黄G为例,深入对比分析了UV/PMS和UV/H_(2)O_(2)两种紫外高级氧化工艺对偶氮染料废水的降解与矿化效能。结果表明,中性条件下UV/PMS工艺更具优势,当氧化剂浓度为5 mmol/L,OG质量浓度为50 mg/L时在20 min内能去除100%的橙黄G与46.4%的TOC。

景观防护林带PM2.5与环境因子的关系研究

以长江沿岸的典型景观防护林为研究对象,选取榔榆、乌桕、落羽杉和薄壳山核桃4种纯林类型的景观防护林,于2023年监测PM2.5、风速、风向、光照度、空气湿度、空气温度、气压、土壤温度和土壤湿度的季度变化。发现乌桕防护林带PM2.5质量浓度变化幅度较大,夏季明显低于冬季,而其他3个防护林带PM2.5质量浓度季节变化幅度不大。通过相关性分析发现PM2.5与多个环境因子有相关性,尤其是乌桕防护林带。为了探究各环境因子对PM2.5的影响,该研究引入随机森林模型,结果表明在长江沿岸的典型景观防护林中空气湿度是影响PM2.5质量浓度的主要环境因子。该研究结果为未来建构科学合理的防护林体系提供了理论依据。

PM2.5诱导NLRP3炎症小体活化对人主动脉内皮细胞的影响

目的 探讨PM2.5诱导人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的分子机制。方法 收集大气PM2.5染毒HAECs 24 h,采用MTT法检测细胞存活率,酶联免疫吸附实验检测(ELISA)白介素-1β(IL-1β)和IL-18的含量,硫代巴比妥法检测丙二醛(MDA)含量,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western blot和Q-PCR法检测NLRP3、caspase-1、IL-1β、Bax和Bcl-2的表达,流式细胞术和DAPI染色检测细胞凋亡,活性氧(ROS)和线粒体ROS(mtROS)试剂盒检测ROS和mtROS水平,使用NLRP3 siRNA及ROS和mtROS特异性抑制剂(NAC和Mito-TEMPO)后,观察上述结果的变化。结果 PM2.5可引起HAECs细胞分泌IL-1β和IL-18增加,释放MDA和LDH增多,促进细胞凋亡,并呈现剂量依赖关系;PM2.5可诱导HAECs细胞caspase-1和IL-1β表达增加,还可使HAECs细胞的ROS和mtROS水平显著升高;使用NLRP3 siRNA以及ROS和mtROS的抑制剂可明显抑制上述效应。结论 PM2.5通过诱导HAECs细胞氧化应激而活化NLRP3炎症小体,进一步引起细胞炎性反应和凋亡。

基于MSPA分析绿地形态空间格局对PM2.5的消退作用——以广州市、深圳市为例

在土地资源紧张的背景下,优化绿地形态空间格局对提升空气质量具有重要的意义。以往相关研究多采用景观格局指数衡量绿地空间特征,据此研究不同的绿地景观形态对PM2.5的消退作用,但景观格局指数只是反映绿地数量与结构的量化指标,无法落实到具体空间上。为了解决这一不足,以广州市、深圳市为例,基于MSPA探究不同的绿地形态空间格局对PM2.5的消退作用。结果表明:21个研究单元的PM2.5值在时间上变化基本一致,在空间上的高低与附近是否有绿地具有紧密的关系;相关分析中, PM2.5与建设用地面积、孤岛占比呈显著正相关,与核心区占比呈显著负相关;随机森林模型中,分支占比、孤岛占比、道路密度对PM2.5浓度的影响效果较强;市区的PM2.5受核心区占比、孤岛占比的影响较大,而郊区的PM2.5受不同的绿地形态空间格局影响不大。根据分析结果,提出加强保护大型绿色开放空间;整合破碎化绿地,使孤岛绿地形态核心化;构建线状城市绿廊绿道的策略改善PM2.5的污染。基于MSPA揭示了不同绿地形态空间格局对PM2.5的消退作用的机制,所提出的相关策略可以为大气污染防治和城市绿地空间格局的规划管理提供新思路。

基于机器学习的汾渭平原PM_(2.5)和O_(3)变化特征及影响因素

本文以2017—2021年汾渭平原典型城市西安大气PM_(2.5)和O_(3)浓度数据为基础,运用机器学习方法分析了PM_(2.5)和O_(3)的变化特征和趋势,讨论了污染气体(NO_(2)、SO_(2)、CO和HCHO)与气象因素(温度、相对湿度、风速、大气压力、边界层高度和太阳辐射)对PM_(2.5)和O_(3)浓度变化的交互影响.Theil-Sen趋势分析发现2017—2021年西安市PM_(2.5)和O_(3)分别以每年6.03%和2.06%的速度下降.单因素广义加性模型(GAM)中,NO_(2)、SO_(2)和CO对PM_(2.5)浓度变化影响的模型解释率较高,温度、太阳辐射和大气压对O_(3)浓度变化影响的模型解释率较高.多因素GAM模型中,PM_(2.5)和O_(3)均呈现非线性变化,模型的解释方差分别为84.9%和75.0%,拟合程度较高.通过等高线图分析了多个气象因素和多种污染气体两两交互作用分别对PM_(2.5)和O_(3)浓度的影响,其中温度和污染气体(NO_(2)、SO_(2)、CO和O_(3))对PM_(2.5)浓度的影响更大;温度和太阳辐射对O_(3)的影响更大.NO_(2)和CO分别与气象条件两两相互作用时,PM_(2.5)浓度随NO_(2)和CO的增高而增高,O_(3)浓度则与NO_(2)和CO的变化趋势相反.结合本地污染物源清单,建议加强控制工业源和移动源排放,有助于降低PM_(2.5)和O_(3)的浓度.

融合时空特征的城市多站点PM2.5浓度预测

本文提出一种融合时空特征的城市多站点PM2.5预测方法,该方法可以捕捉PM2.5在时间和空间上的相关性,通过将区域多个站点的PM2.5数据转换为一系列静态图像,将其输入到卷积长短期记忆(ConvLSTM)模型中,采用端对端的方式进行训练,预测城市未来多个站点多个时段的PM2.5浓度。以北京多个站点的PM2.5数据进行实验验证。结果表明:考虑了时空特征的ConvLSTM方法在短期预测方面优于其他4种时序方法,该方法可为PM2.5预测提供新的思路。

H_(2)O_(2)对O_(3)-PMS体系降解碘帕醇的效能优化

碘化造影剂(ICMs)作为一种典型的药品和个人护理品(PPCPs)广泛应用于医疗行业,常规的水处理工艺很难将其有效去除,而目前报道中多采用的高级氧化工艺也仍存在不足.以碘帕醇(IPM)为例,通过实验模拟研究O_(3)、O_(3)-PMS、O_(3)-PMS-H_(2)O_(2)3种高级氧化体系的降解规律及消毒副产物生成情况,探究了H_(2)O_(2)浓度、初始pH、氯离子、碳酸氢根离子、有机质对IPM降解效果的影响,并对IPM的可能降解途径进行了分析.结果表明,在O_(3)-PMS体系中投加H_(2)O_(2)可以提升对IPM的降解效率,还能减少溴酸盐的产生;O_(3)-PMS-H_(2)O_(2)体系在不同pH条件下对IPM均表现出良好的降解效果;Cl^(-)、天然有机质的存在对O_(3)-PMS-H_(2)O_(2)体系均具有抑制作用;CO_(3)^(2-)/HCO_(3)−形成缓冲体系则可以显著促进IPM的降解;O_(3)-PMS-H_(2)O_(2)体系可以通过强氧化作用和取代脱碘的路径将IPM进行有效降解.本研究可以为ICMs污染水体的修复提供理论依据.

JNK/CCl2通路诱导巨噬细胞募集并促进PM(2.5)颗粒物暴露诱导的幼年大鼠过敏性气道炎症

目的:基于JNK/CCl2信号通路诱导的巨噬细胞募集探讨PM(2.5)暴露对幼年大鼠气道炎症的作用及其机制。方法:幼年SD大鼠50只,随机分为5组(n=10),其中对照组不进行任何处理,PM(2.5)组幼年大鼠接受PM(2.5)颗粒物暴露,PM(2.5)+茴香霉素组幼年大鼠接受PM(2.5)暴露以及静脉注射JNK的激活剂茴香霉素,PM(2.5)+SP600125组幼年大鼠接受PM(2.5)暴露以及静脉注射JNK拮抗剂SP600125,PM(2.5)+吡非尼酮组幼年大鼠接受PM(2.5)暴露以及静脉注射CCl2拮抗剂吡非尼酮。安乐死幼年大鼠取肺组织,Western blot法检测JNK、磷酸化的JNK(p-JNK)和CCl2的蛋白表达水平变化,用苏木精-伊红(HE)染色检测肺部气道组织的病理变化并进行肺支气管炎症评分。流式细胞术分析肺泡灌洗液中巨噬细胞含量的变化。ELISA检测各组幼年大鼠的肺泡灌洗液中促炎因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平。结果:各组间JNK、p-JNK、CCl2的表达水平(F=205.296、950.408、260.019;均P<0.001),巨噬细胞含量(F=48.414;P<0.001),肺支气管炎症评分(F=101.703;P<0.001)以及IL-6(H=44.890;P<0.001)、IL-1β(H=42.071;P<0.001)、TNF-α(F=297.154;P<0.001)的水平差异均有统计学意义。与对照组相比,PM(2.5)组JNK/CCl2通路蛋白JNK、p-JNK、CCl2的表达上调(均P<0.05),同时巨噬细胞含量增加(P<0.05),肺支气管炎症评分升高(P<0.05),IL-6、IL-1β、TNF-α水平上调(均P<0.05)。与PM(2.5)组相比,PM(2.5)+茴香霉素组中巨噬细胞含量均上调(P<0.05),肺支气管炎症评分升高(P<0.05),另外IL-6、IL-1β、TNF-α的水平升高(均P<0.05),且JNK、p-JNK、CCl2的表达水平升高(均P<0.05)。与PM(2.5)组相比,PM(2.5)+SP600125组、PM(2.5)+吡非尼酮组的巨噬细胞含量均下调(P<0.05),且肺支气管炎症评分降低(P<0.05),另外IL-6、IL-1β、TNF-α的水平均下调(均P<0.05)。与PM(2.5)组相比,PM(2.5)+SP600125组的JNK、p-JNK、CCl2的表达水平下调(均P<0.05),PM(2.5)+吡非尼酮组的CCl2的表达水平下调(均P<0.05)。结论:JNK/CCl2通路诱导巨噬细胞募集促进PM(2.5)颗粒物暴露诱导的幼年大鼠过敏性气道炎症。

保肺化纤方调控TGF-β1/smad2/3、Wnt1/β-catenin信号通路对BLM/PM2.5诱导的特发性肺纤维化大鼠肺组织胶原沉积的影响

目的探讨保肺化纤方经转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1/smad2/3、Wnt1/β-连环蛋白(catenin)信号通路减轻博来霉素(bleomycin,BLM)/PM2.5暴露诱导的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)大鼠肺组织胶原沉积的作用机制。方法SD大鼠随机分为对照(Control)组、BLM+PM2.5(Model)组、保肺化纤方(BHF)组、吡非尼酮(pirfenidone,PFD)组、XAV-939组、BHF+PFD组、BHF+XAV-939组。采用一次性气管内雾化BLM法制备IPF大鼠模型,大气PM2.5实时浓缩全身暴露和给予相应药物干预。检测大鼠肺功能,观察肺组织病理和胶原沉积;采用免疫组化技术检测肺组织Ⅰ、Ⅳ型胶原(collagen,COL)、TGF-β1、smad2/3、β-catenin蛋白水平;采用qPCR技术检测肺组织TGF-β1、smad2/3、Wnt1、β-catenin mRNA水平。结果与Control组比较,Model组大鼠肺功能显著降低(P<0.01),肺组织可见大量炎症细胞浸润,肺泡壁断裂、增厚,胶原沉积等肺纤维化特征性病理改变,肺组织胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)、COLⅠ、COLⅣ蛋白及TGF-β1、smad2/3、β-catenin基因与蛋白表达均显著升高(P<0.01);与Model组比较,各治疗组均有效改善大鼠肺组织病理改变,显著降低肺组织CVF及COLⅠ、COLⅣ、TGF-β1、smad2/3、β-catenin蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),同时BHF组、BHF+PFD组、BHF+XAV-939组均能显著提高大鼠肺功能(P<0.05,P<0.01),明显下调肺组织TGF-β1、smad2/3、β-catenin基因表达水平(P<0.01);与PFD组比较,BHF+PFD组大鼠肺组织COLⅠ、TGF-β1蛋白及smad2、β-catenin基因表达均显著降低(P<0.05,P<0.01);与XAV-939组比较,BHF+XAV-939组smad3基因表达显著降低(P<0.01)。结论保肺化纤方可改善BLM/PM2.5诱导的IPF大鼠肺组织病理损伤,减少胶原沉积,提高肺功能,改善肺纤维化,其机制可能与下调TGF-β1/smad2/3、Wnt1/β-catenin通路有关。

2019—2023年关中平原PM_(2.5)变化特征及空气质量评价

本文基于2019—2023年关中平原5个城市6种常规污染物的质量浓度数据,分析了关中地区空气质量及PM_(2.5)的变化特征。研究结果表明:1)2019—2021年关中平原的空气质量逐渐好转,2022年和2023年有所反弹,5个城市中咸阳市的空气质量是最差的。空气质量轻度污染及以上(AQI>100)的月份主要集中在秋冬季。2)关中平原5市PM_(2.5)的年均值浓度总体呈现出下降趋势,但均未达到国家标准(35μg/m^(3))。11月—次年3月月均值较高。3)关中平原城市间空气质量和PM_(2.5)质量浓度都有明显的协同变化特征,这说明区域内大气污染具有协同性和整体性。

基于Prophet-LightGBM的PM2.5浓度预测模型

近年来,PM2.5污染问题日益突出,对人们的身体健康和环境质量造成了严重影响,建立准确的PM2.5浓度预测模型对于污染防治和空气质量管理具有重要意义。针对PM2.5时间序列的非线性、高噪声、不平稳特征提出一种将Prophet模型和LightGBM模型相结合的组合模型。为了验证模型的有效性,以兰州市PM2.5浓度数据为例,对比分析了Prophet-LightGBM模型和其他4种预测模型及其在不同季节下的预测效果。结果表明,Prophet-LightGBM模型相较于对比模型能够更准确地预测PM2.5浓度的变化趋势,RMSE值达6.557,MAE值达4.543,MAPE值达14.344%,在夏季和秋季的预测准确度和稳定性方面表现出更优异的性能,RMSE值最优时达3.155,MAE值达2.169,MAPE值达9.4%。

基于函数型数据模型的PM2.5浓度与温度关系的实证分析

考虑在函数型解释变量部分观测的情况下,用函数线性模型刻画与标量响应变量的关系.基于函数型主成分分析(Functional Principal Component Analysis,简称FPCA)实现了对缺失部分样本的重构,并通过实证分析,对一组北京市2010-2014年间统计的包括部分观测PM2.5数值的气象数据,分析了PM2.5作为部分观测函数型解释变量对标量响应变量平均气温的影响,结果表明了该方法具有处理缺失函数数据的现实意义.