山柰酚改善细颗粒物PM2.5诱导的老龄大鼠肺损伤的作用和机制研究

目的细颗粒物(PM2.5)被认为与多种呼吸系统问题有关,在老年人群中尤为显著。本研究旨在探索山柰酚是否可以治疗PM2.5诱导的老龄大鼠肺损伤,并探讨其潜在的作用机制。方法30只雄性Wistar大鼠(16个月龄)被随机分为5组:对照组、PM2.5暴露组和PM2.5暴露+山柰酚低剂量、中剂量和高剂量组。PM2.5暴露持续时间2周后,检测各组大鼠的肺功能、肺形态、炎症程度以及Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的表达水平。结果与对照组相比,PM2.5暴露导致老龄大鼠发生显著的肺损伤,表现为明显的肺功能受损和组织病理学改变,支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎性因子TNF-α和IL-6浓度增加,血液中炎性细胞比例改变,肺组织中TLR4的表达和核转录因子-κB(NF-κB)磷酸化水平增加。山柰酚的治疗则呈剂量依赖性地改善了PM2.5所致肺功能损伤和组织病理学改变,抑制炎性因子分泌和炎症细胞比例失衡,抑制了TLR4/NF-κB信号通路的激活。结论山柰酚能够对PM2.5暴露引起的老龄大鼠肺损伤产生保护作用,抑制炎症反应和结构损伤,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活相关。

燃煤飞灰中细颗粒物(PM_(2.5))的物理化学特性

研究了小龙潭电厂燃煤飞灰中细颗粒物的粒径分布、显微结构、颗粒类型以及As,Se,Cd,Pb,Cr和Be等6种微量重金属在不同粒径中的分布规律。结果表明:燃煤排放的PM2 5以球形颗粒为主,但随着颗粒物粒径的减小,非球形颗粒的数量有所增加;多数PM2 5的表面并不光滑,不同粒径颗粒之间存在逐级吸附的现象;微量重金属As,Se,Cd,Pb和Cr大部分富集在粒径小于2 1μm的细颗粒上,高钙飞灰对As有强烈的吸附作用。

我国两城市空气细颗粒物PM_2.5污染及对肺上皮细胞炎性因子的影响

[目的]比较北京和太原细颗粒物PM2.5 污染水平及研究其炎性损伤毒性。[方法]选取我国具有典型污染特征的两大城市太原与北京 ,采用分级采样器和重量法收集两城市空气中细颗粒物样品 ,用甲醇超声提取细颗粒物上的B(a)P ,硝酸和过氧化氢溶解Pb ,从质量浓度、B(a)P、Pb含量等方面比较分析了两城市细颗粒物污染水平 ;同时用ELISA及RT_PCR法 ,测定细颗粒物对人肺泡上皮细胞 (A549)产生的炎性因子IL_6、TNF_α表达的影响。[结果]以美国EPA大气环境质量PM2.5 标准为参考 ,PM2.5 太原冬季、北京冬季超标率、超标倍数分别为100 % ,4.23 ;90.6 % ,2.62。太原冬季、北京冬季空气中B(a)P浓度分别为5.86 ,1.09( μg/100m3) ,均超过我国标准。总之 ,太原细颗粒物污染高于北京。细颗粒物能引起人肺上皮细胞产生炎性因子IL_6、TNF_α及其mRNA的表达增加 ,而且呈现剂量_效应关系。[结论]上述两城市的细颗粒物污染严重 。

红景天对细颗粒物PM2.5所致急性肺损伤大鼠干预作用的研究

目的研究红景天对大气细颗粒物PM2.5所致急性肺损伤大鼠的干预作用。方法健康成年Wistar大鼠40只随机分为空白对照组、假手术组、模型组、红景天组。采集空气中细颗粒物制成所需浓度的生理盐水混悬液对模型组和红景天组进行气管滴注,并在染尘前进行灌胃给药。最后一次染毒24 h后,用PBSl灌洗肺部,收集支气管肺泡灌洗液,并检测肺灌洗液中ACP、AKP、LDH、MDA、SOD的含量。结果 (1)PM2.5染尘后肺灌洗液中ACP、AKP、LDH均升高,模型组与假手术组比较差异有显著统计学意义(P<0.01);给予红景天煎液灌胃给药后,肺灌洗液中ACP、AKP、LDH均明显下降;(2)PM2.5染尘后肺灌洗液中的MDA含量明显增加,SOD活性降低;与模型组相比,红景天组的MDA量降低,而SOD活性增加(P<0.05)。结论红景天能抑制PM2.5对肺组织所产生的炎症损伤,抑制其对肺组织的损伤与氧化应激效应有关。

细颗粒物PM_(2.5)浓度测量及计量技术

介绍细颗粒物PM2.5浓度测量、测量仪器的量值溯源方法和标准装置、切割头切割特性的检测方法,以及检测用标准粒子的制备;研制PM2.5采样器切割头检测装置,制备粒径范围在1.0～4.0 μmm的用于PM2.5采样器切割头切割特性检测的系列标准粒子,对可吸入颗粒物测量仪量值传递方法和准确性检验方法进行研究.通过本研究工作,可以建立PM2.5测量的参考方法,实现对PM2.5测量结果的准确溯源,使得PM2.5的检测数据可溯源至质量标准.

细颗粒物PM2.5对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响及机制

目的本实验旨在探讨细颗粒物PM2.5(particulate matter,PM2.5)对Apo E基因敲除(Apo E^-/-)小鼠(动脉粥样硬化模型小鼠)的影响及作用机制。方法将32只8周龄的雄性Apo E^-/-小鼠按随机数字表法分为正常对照组(n=16)和PM2.5组(n=16)两组,分别给予高脂饲料喂养同时PM2.5组气管滴注PM2.5的生理盐水混悬液(30 mg/(kg/d)),对照组气管滴注同等剂量的生理盐水。8周后评价小鼠心脏功能;测定全血中的PM2.5浓度,血清中血糖、血脂水平及炎性因子水平;降支全动脉油红O染色、主动脉根部MOVAT染色评估斑块面积;实时荧光定量PCR法检测降主动脉中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipase A2,Lp-PLA2)、NAD(P)H氧化酶亚单位p22phox和p47phox的水平。结果PM2.5组小鼠全血中重金属成分含量升高(P<0.05),心脏功能无明显改变(P>0.05),血糖血脂水平无明显差异(P>0.05),血清炎症因子水平显著升高(P<0.05),动脉粥样硬化斑块显著增大(P<0.05),IL-6、TNF-α、Lp-PLA2、p22phox和p47phox的表达水平显著升高(P<0.05)。结论PM2.5暴露能够促进Apo E^-/-小鼠动脉粥样硬化的进展,其机制可能与炎症反应和氧化应激有关。

室外细颗粒物(PM2.5)建筑围护结构穿透及被动控制措施

为探究室外细颗粒物(PM2.5)通过围护结构缝隙进入建筑室内的原因及影响因素,并以"源头控制"为思路提出被动控制措施,通过实测手段分析了室内和室外PM2.5的相关性及外窗气密性对室外PM2.5的阻隔作用;在介绍PM2.5围护结构缝隙穿透模型的基础上,分析了室外PM2.5进入室内的影响因素;根据实测和理论分析结果提出了被动控制措施。结果表明:室内外PM2.5浓度具有相关性,气密性好的外窗对室外PM2.5的阻隔作用强;颗粒物穿透围护结构的过程受换气次数影响。因此,对于住宅或无正压保证的建筑,应采取较高气密性外窗、保证外窗密封胶条产品质量和安装质量、加强墙体预留孔口的密封以及定期维护等被动式控制措施,以减少室外PM2.5向室内的穿透。

武汉秋季灰霾和非灰霾天气细颗粒物PM_(2.5)中水溶性离子的特征

分析了武汉地区武大和天虹2个采样点秋季灰霾和非灰霾天气细颗粒物PM2.5中的9种水溶性离子(F-、Cl-、NO3-、SO42-、Na+、NH4+、K+、Mg2+、Ca2+)浓度。结果表明,NO3-、SO42-和NH4+是武汉秋季PM2.5中最重要的3种水溶性离子,且PM2.5中各水溶性离子之间组成比例相对稳定;灰霾期PM2.5中水溶性离子比例的增大是武汉秋季灰霾污染的重要特征,它们可能来源于生物质燃烧、土壤扬尘、化石燃料燃烧、汽车尾气排放等过程,其中天虹站点的大气二次污染比武大站点的严重,固定源对武汉2个站点秋季灰霾期大气中NOx与SO2相对贡献均比非灰霾期的大,移动源对天虹站点秋季大气中NOx与SO2的相对贡献则比武大站点的大。

杭州市道路空气细颗粒物PM_(2.5)元素组成特征

采用微波消解-电感耦合等离子体质谱法及电感耦合等离子体发射光谱法测定2010—2011年杭州市3条典型道路两侧代表秋、冬、春、夏4个季节的细颗粒物PM2.5中22种元素的质量浓度,分析其时空分布规律、特征及来源。结果表明:道路两侧PM2.5中元素含量与道路类型关系不大,呈现夏季小、其余季节大的态势,主要污染元素为Zn、Pb、Cu、Ni;受机动车排放的影响,道路两侧PM2.5呈无机元素含量小、有机元素含量大的特征;Fe、K、Mg、Na、P、Si等土壤元素主要来自机动车行驶引起的道路扬尘;机动车污染特征元素Pb、Zn、Cu、Cd来自相同人为源;机动车污染是道路两侧土壤和灰尘中重金属的主要来源;随着机动车保有量的持续增长,道路两侧PM2.5中Pb仍维持着较高的富集水平。

细颗粒物PM_(2.5)对全身各系统疾病的影响及相关机制研究进展

近几十年来,大气污染随着工业化进程的进行而加重,尤其是近年来由于汽车尾气大量排放,空气污染物在大中城市呈上升趋势,已成为人类共同面对的严重危害健康的环境问题。在大气污染物中,颗粒物（PM）污染对人体健康的危害最大,PM按其直径的大小不同可分为粗颗粒（2.5-10μm,PM10）、细颗粒（0.1-2.5μm,PM2.5）及超细颗粒（〈0．1μm）.

通风系统用空气净化装置细颗粒物(PM2.5)净化效率测试方法

基于空气净化产品检测经验和检测数据,提出了一种关于通风系统用空气净化装置PM2.5净化效率的测试方法。从测试用气溶胶的发生(气溶胶类型和气溶胶发生设备)、PM2.5净化效率测试台性能(风量稳定性、系统风速不均匀性、系统PM2.5浓度不均匀性、系统PM2.5浓度稳定性)和PM2.5测量仪器的选择等方面对测试方法进行了详细论证。

乌鲁木齐大气细颗粒物PM2.5水溶性离子浓度特征及其来源分析

大气细颗粒物PM_(2.5)是危害人体健康和环境最主要的空气污染物之一,对其水溶性离子的研究是一项非常必要而迫切的工作。文章对乌鲁木齐市中心区域树木年轮实验室和黑山头2013年1月-2014年2月期间采集的大气细颗粒物样品,利用离子色谱仪分析了其中的水溶性离子分布特征,采用硫转化率(SOR)、离子相关性分析等分析其可能来源,结果表明:年轮室和黑山头PM_(2.5)中总离子浓度平均值分别为88.03和65.11μg·m^(-3),分别占PM_(2.5)质量浓度的51.21%和33.8%。年轮室各种离子的季节变化明显:SO_4^(2-)、NO_3^-、Cl^-和NH_4^+表现为冬季>秋季>春季>夏季,Na^+表现为冬季>秋季>夏季>春季,Ca^(2+)表现为秋季>夏季>春季>冬季。SO_4^(2-)、NO_3^-和NH_4^+是PM_(2.5)中主要的离子,(NH_4)_2SO_4、NH_4HSO_4和NH_4NO_3是乌鲁木齐PM_(2.5)中水溶性组分的可能结合方式。Cl^-和K^+主要来源于化石燃料和生物质的燃烧排放,Ca^(2+)和Mg^(2+)主要来自土壤、二次扬尘和燃煤。乌鲁木齐大气PM_(2.5)中ρ(NO_3^-)/ρ(SO_4^(2-))为0.40,说明目前固定排放源仍然是乌鲁木齐大气污染物的主要来源。本研究为更深入了解乌鲁木齐市颗粒物污染现状提供参考,同时为确定乌鲁木齐市大气污染治理重点、制定大气污染防治规划提供依据。

重工业区室内外细颗粒物PM_(2.5)相关性分析

目的研究重工业城市住宅在夏季开窗条件下,室外细颗粒物PM_(2.5)对室内空气品质的影响,数值模拟得到细颗粒物PM_(2.5)的质量浓度、速度、温度分布云图及粒子轨迹.方法通过采用气溶胶检测仪对室内外细颗粒物PM_(2.5)污染物质量浓度进行实测,使用SPSS软件对测试得到的细颗粒物PM_(2.5)质量浓度进行拟合,并运用FLUENT模拟软件对室内细颗粒物运移及分布情况进行模拟分析.结果位于重工业厂矿下风侧交通主干线一侧的A房间的室内与室外细颗粒物质量浓度的比值(I/O)小于1,受室外环境的影响较大;位于重工业厂矿下风侧小区内部的B房间的I/O大于1,说明受室内细颗粒物染物污的影响较大.并且两房间室内外细颗粒物具有较强的二次相关性,相关系数分别为0.920 77、0.941 11.结论室内PM_(2.5)质量浓度随室外细颗粒物质量浓度增加而升高.建立的室内外细颗粒物PM_(2.5)质量浓度相关性模型,可以分析室内外颗粒物浓度的变化特征.

大气细颗粒物PM2．5诱导自噬激活加重大鼠脑缺血损伤

目的探讨大气细颗粒物PM2. 5暴露对大鼠脑缺血后梗死体积、行为学特征及脑内自噬激活的影响,为阐明PM2. 5加重脑缺血损伤的机制提供实验依据。方法采用16周龄有卒中倾向的自发高血压大鼠模型,随机分为5组,第1组为假手术组(Sham组),吸入新鲜过滤空气;第2组为对照组,吸入新鲜过滤的空气并予局灶性脑缺血模型(MCAO)手术处理;其余3组分别实施0. 1 mg/m3、1 mg/m3及10 mg/m3三种不同浓度的PM2. 5动态吸入染毒(0. 1 mg/m3PM2. 5染毒组、1 mg/m3PM2. 5染毒组及10 mg/m3PM2. 5染毒组)并予MCAO手术处理。参照zea-Longa评分法进行各组大鼠神经功能缺损评分,采用TTC染色法测定大鼠脑梗死体积,Western blotting法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin 1的表达,并通过免疫荧光染色法检测各组大鼠脑内LC3、Beclin 1阳性细胞的分布。结果 Sham组大鼠未见脑梗死病灶,神经功能缺损评分为0分。与对照组及0. 1mg/m3PM2. 5染毒组比较,1 mg/m3及10 mg/m3PM2. 5染毒组大鼠脑梗体积明显增加,神经功能缺损评分明显增高(均P <0. 05)。与Sham组比较,对照组及1 mg/m3PM2. 5染毒组大鼠脑内LC3、Beclin 1的表达水平均明显上升(均P <0. 05)。与对照组比较,1 mg/m3PM2. 5染毒组大鼠脑内LC3、Beclin 1表达水平明显上升(均P <0. 05)。结论 PM2. 5暴露可增加自发高血压大鼠脑梗死体积,促进大鼠脑缺血后自噬的进一步激活,加重神经功能损伤。

乌鲁木齐气溶胶粒径分布及细颗粒物(PM_(2.5))浓度变化分析

利用乌鲁木齐市中心区域气象局和黑山头2013年1月1日-2014年2月28日期间Grimm180在线监测数据,对乌鲁木齐市大气气溶胶数浓度和PM_(2.5)质量浓度的分布特征及其影响进行了分析,为深入了解乌鲁木齐市颗粒物污染现状,确定乌鲁木齐市大气污染治理重点,制定大气污染防治规划提供依据。结果表明,(1)气象局和黑山头气溶胶数浓度分布趋势一致,0.25~0.28μm之间的粒子数浓度最大;整体趋势表现为双峰型,第1峰出现在0.30~0.35μm之间,峰值分别为467.0和455.4 particle·cm^(-3);第2峰出现在4.0~5.0μm之间,峰值较小;粒径小于2.5μm的粒子数占到了粒子总数的99.88%;在粒径0.25~0.45μm范围内冬季气溶胶粒子数浓度最高,在粒径>0.45μm范围内秋季气溶胶粒子数浓度最高;在粒径0.25~1μm范围内夏季气溶胶粒子数浓度最低,在粒径>1μm范围内冬季数浓度最低;0.25~0.5μm粒径段内粒子占粒子总数的比例大小顺序为冬>春>夏>秋;0.8~2.5μm之间不同粒径段的粒子占粒子总数的比例大小顺序为夏>秋>春>冬;PM_(2.5)数浓度小时变化采暖期表现为双峰型,非采暖期为不太明显的三峰型。(2)观测期间气象局和黑山头PM_(2.5)平均质量浓度分别为61.77,43.42μg·m^(-3),日平均值超标率分别是30.81%和16.44%。采暖期气象局PM_(2.5)质量浓度小时变化呈现单峰,在19:00─21:00出现峰值;黑山头则呈现双峰,在6:00-8:00出现峰值,20:00出现一个不太明显的小峰;非采暖期气象局与黑山头PM_(2.5)质量浓度小时变化趋势一致,均表现为双峰型。两个站点PM_(2.5)质量浓度的季节变化均表现为冬季>秋季>春季>夏季,特殊的地理位置和不同季节污染源的排放强度、气象条件是导致PM_(2.5)质量浓度随季节变化的主要原因。

乌鲁木齐大气细颗粒物(PM_(2.5))有机碳和元素碳污染特征分析

对乌鲁木齐市中心区域树木年轮实验室(TRL)和黑山头(HST)2013年1月─2014年2月期间采集的大气细颗粒物(PM_(2.5))样品,利用热光碳分析仪分析了其中的有机碳(OC)和元素碳(EC)浓度水平、污染特征及其可能来源,以期为深入了解乌鲁木齐市颗粒物污染现状,确定乌鲁木齐市大气污染治理重点,制定大气污染防治策略提供依据。结果表明:年轮室OC和EC的质量浓度分别为(15.73±8.50)和(5.48±2.70)μg·m-3,分别占PM_(2.5)质量浓度的9.15%和3.19%,黑山头OC和EC的质量浓度分别为(11.31±7.29)和(4.14±3.26)μg·m-3,分别占PM_(2.5)质量浓度的9.26%和3.06%。年轮室OC的月变化呈现单峰型,4月份浓度最小,1月份浓度最大,黑山头OC的月平均浓度1月份最大,6月份最小,两个站点EC月平均浓度分布均无明显的特征,两个站点最大浓度均出现在2013年1月。OC质量浓度的季节变化是冬季(19.80±8.53)μg·m-3>秋季(12.83±8.25)μg·m-3>夏季(9.82±2.83)μg·m-3>春季(9.31±3.91)μg·m-3,EC质量浓度的季节变化是秋季(5.72±3.35)μg·m-3>冬季(5.25±2.61)μg·m-3>夏季(5.21±2.37)μg·m-3>春季(4.89±2.31)μg·m-3。在不同的季节,OC浓度变化比较明显,EC排放相对稳定。乌鲁木齐春夏季OC和EC的相关性较高,并且相关系数较为接近,说明春夏两季OC和EC来源相对简单,来源一致,主要来源于交通源机动车尾气的排放;秋冬季相关性较低,说明OC和EC来源复杂,秋冬季进入采暖期,采暖期燃煤燃气增加,排放量增大,排放源结构复杂。

细颗粒物(PM2.5)降低人鼻黏膜上皮细胞闭合蛋白(occludin)的表达

目的探讨细颗粒物(PM2.5)对人正常鼻黏膜上皮细胞间闭合蛋白(occludin)表达及分布的影响。方法采用(0、 50、 100、 200、 400、 500、 800、 1000)μg/mL PM2.5处理体外培养的正常人HNEpC鼻黏膜上皮细胞,采用CCK-8法检测细胞活力,确定最佳处理剂量;后续采用(200、 400、 500)μg/mL PM2.5处理HNEpC细胞,用免疫荧光细胞化学染色法检测细胞occludin的表达和分布情况,实时荧光定量PCR检测occludin的mRNA水平, Western blot法检测occludin蛋白水平。结果与阴性对照组(0μg/mL PM2.5)相比,各剂量PM2.5处理鼻黏膜上皮细胞24 h和48 h后,细胞活性均降低,且细胞活性与PM2.5剂量呈负相关。与阴性对照组相比, 200μg/mL PM2.5组,细胞形态及细胞间occludin蛋白分布表达无明显改变; 400μg/mL PM2.5组,细胞形态变为梭形,细胞间隙增宽; 500μg/mL PM2.5组,细胞数量明显减少,细胞形态变为长梭形,细胞间隙增宽明显;除200μg/mL PM2.5处理细胞24 h外,其余各组细胞occludin mRNA及蛋白水平均下调,且occludin蛋白表达水平呈时间依赖性。结论 PM2.5可降低正常人HNEpC鼻黏膜上皮细胞活性、降低occludin的表达和分布。

大气细颗粒物PM2.5对人体损害及致病机制的研究进展

大气细颗粒物(PM2.5)作为一种新发现的大气污染成份,可以吸附多种有害气体和病原微生物,严重威胁着人体的健康。PM2.5的致病率、致癌率和致死率不断上升,受到全世界各国的广泛关注。在我国空气污染问题也相当严重。现就PM2.5对人体各个系统、器官的损伤及其致病机制的研究进展做综述。

大气细颗粒物PM2.5与女性生殖系统肿瘤的关系及影响

大气细颗粒物PM2．5是指大气中空气动力学粒径在2．5μm以下的固体和液体颗粒物的总称，是近年来备受全球关注的雾霾天气的首要污染物。由于PM2．5形态、组成非常复杂，再加上其粒径小、比表面积大，几乎可以全部随人的呼吸进入气管、支气管，甚至进入到肺泡和血液中，导致各种疾病的发生。研究发现PM2．5与呼吸系统疾病、心血管疾病的发生有关［1－2］，累及血液系统、免疫系统、神经系统，还可造成生殖细胞的生殖毒性，增加癌症的发生率［3］等，每年世界各地将近320万人因PM2．5过早死亡［4］，严重影响人类的身体健康、居住环境。2012年中国发布新修订的《环境空气质量标准》，该新标准增加了PM2．5和O38 h浓度限值检测指标，这是中国第一次将PM2．5纳入空气质量标准，开启了中国PM2．5监测管理的新时代。目前针对PM2．5的研究已是全球热门研究，本文拟对PM2．5来源、理化性质、主要致病机制以及与女性生殖系统肿瘤的关系及影响的研究现况做一综述。

清霾饮对细颗粒物PM2.5致大鼠肺损伤的干预作用研究

目的研究清霾饮对大气细颗粒物PM2.5所致大鼠肺损伤的干预作用。方法健康成年SD大鼠48只随机分为3组:生理盐水组、染毒组、清霾饮干预组。采集造模染毒所需浓度37.5 mg/m L的颗粒物悬液对染毒组和清霾饮干预组进行气管滴注,并在染毒后进行灌胃给药。最后一次染毒48 h后,收集腹主动脉血和支气管肺泡灌洗液,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)活力及(MDA)含量和血清中的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 (1)PM2.5染毒后,大鼠BALF中AKP、LDH活力及MDA含量均较生理盐水组升高;清霾饮干预后,大鼠BALF中AKP、LDH活力及MDA含量较PM2.5染毒组均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);(2)PM2.5染毒后,大鼠血清中MDA含量升高,SOD活力较生理盐水组降低;清霾饮干预后,较PM2.5染毒组血清中MDA含量明显降低,SOD活力稍降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论细颗粒物PM2.5可以导致大鼠肺部炎性损伤,清霾饮对肺部炎性损伤有拮抗作用。