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缺血再灌注脑损伤中PMNLs毒性机制的实验研究
被引量:
3
1
作者
姜晓丹
宋文光
+4 位作者
谭盛
杜谋选
邹雨汐
小林俊博
濑口春道
《临床神经病学杂志》
CAS
2002年第2期73-75,共3页
目的 探讨缺血再灌注脑损伤期间源于多形核白细胞 (PMNL s)的超氧化物 (O- 2 )活性变化及其毒性作用。方法 以影响 PMNL s碱性磷酸酶 (AL Pase)阳性颗粒产生 O- 2 的激动剂 PMA或其抑制剂 BCA分别处理大白鼠 ;线栓法制成大脑中动脉 (M...
目的 探讨缺血再灌注脑损伤期间源于多形核白细胞 (PMNL s)的超氧化物 (O- 2 )活性变化及其毒性作用。方法 以影响 PMNL s碱性磷酸酶 (AL Pase)阳性颗粒产生 O- 2 的激动剂 PMA或其抑制剂 BCA分别处理大白鼠 ;线栓法制成大脑中动脉 (MCA)阻塞模型 ,缺血 1小时后再灌注 6、12、2 4、4 8、72及 16 8小时 ;在各时间点取脑组织 ,检测髓过氧化物酶 (MPO)及 O- 2 活性 ,并观察大脑超微结构。结果 PAM实验组和 BCA实验组的 MPO活性均于缺血再灌注 2 4小时达到峰值 ;各相同时间点上 ,两组间的 MPO活性无显著差别。PAM实验组的 O- 2 活性显著高于 BCA实验组 ,O- 2 活性于缺血再灌注 72小时达峰值。在 PAM实验组 ,相同实验时间点上缺血再灌注脑组织的损伤程度较 BCA实验组重 ,表现为神经元水肿、神经毡及突触结构异常较为明显。结论 脑缺血再灌注损害中 PMNL s的 O- 2 活性增高 ,并与脑组织损伤程度呈正比。O- 2 抑制剂BCA能降低 O- 2 的活性 。
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关键词
脑缺血
再灌注损伤
多形核白细胞
超氧化物
实验
pmnls毒性机制
下载PDF
职称材料
题名
缺血再灌注脑损伤中PMNLs毒性机制的实验研究
被引量:
3
1
作者
姜晓丹
宋文光
谭盛
杜谋选
邹雨汐
小林俊博
濑口春道
机构
第一军医大学珠江医院
广州市红十字会医院
日本国立高知医科大学
出处
《临床神经病学杂志》
CAS
2002年第2期73-75,共3页
基金
国家教委留学回国人员启动基金 (教外司留 [1997]83 2号 )资助
文摘
目的 探讨缺血再灌注脑损伤期间源于多形核白细胞 (PMNL s)的超氧化物 (O- 2 )活性变化及其毒性作用。方法 以影响 PMNL s碱性磷酸酶 (AL Pase)阳性颗粒产生 O- 2 的激动剂 PMA或其抑制剂 BCA分别处理大白鼠 ;线栓法制成大脑中动脉 (MCA)阻塞模型 ,缺血 1小时后再灌注 6、12、2 4、4 8、72及 16 8小时 ;在各时间点取脑组织 ,检测髓过氧化物酶 (MPO)及 O- 2 活性 ,并观察大脑超微结构。结果 PAM实验组和 BCA实验组的 MPO活性均于缺血再灌注 2 4小时达到峰值 ;各相同时间点上 ,两组间的 MPO活性无显著差别。PAM实验组的 O- 2 活性显著高于 BCA实验组 ,O- 2 活性于缺血再灌注 72小时达峰值。在 PAM实验组 ,相同实验时间点上缺血再灌注脑组织的损伤程度较 BCA实验组重 ,表现为神经元水肿、神经毡及突触结构异常较为明显。结论 脑缺血再灌注损害中 PMNL s的 O- 2 活性增高 ,并与脑组织损伤程度呈正比。O- 2 抑制剂BCA能降低 O- 2 的活性 。
关键词
脑缺血
再灌注损伤
多形核白细胞
超氧化物
实验
pmnls毒性机制
Keywords
Cerebral ischemia reperfusion
pmnls
Superoxide
分类号
R741.02 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
缺血再灌注脑损伤中PMNLs毒性机制的实验研究
姜晓丹
宋文光
谭盛
杜谋选
邹雨汐
小林俊博
濑口春道
《临床神经病学杂志》
CAS
2002
3
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