整合多数据库分析PM20D1基因与弥漫大B细胞淋巴瘤缺氧相关性及预后的关系

目的:探讨肽酶M20结构域1(peptidase M20 domain containing 1,PM20D1)在人弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphomas,DLBCL)细胞中的表达及其与缺氧相关性和预后的关系。方法:通过GDC、TCGA、GTEx公共数据库分析PM20D1表达对DLBCL细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其与患者预后的关系。通过对不同分组患者的富集分析及PM20D1与CD274相关性分析验证PM20D1是否为DLBCL的缺氧相关基因;采用ChEA、ENCODE和hTFtarget数据库分析上游调控PM20D1表达的转录因子(TF)和miRNA,以及差异表达PM20D1与化疗药物敏感性的关系。采用WB法检测PM20D1在正常淋巴细胞和DLBCL细胞中的表达水平,通过设计PM20D1的siRNA序列敲减目的基因,并采用qPCR和WB法检测验证SUDHL2和SUDHL10细胞中PM20D1的敲减效率,采用CCK-8法和Transwell实验分别检测敲减PM20D1对细胞增殖和迁移能力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果:PM20D1在DLBCL组织中高表达且患者预后差(P<0.05或P<0.01);富集分析显示,PM20D1高表达组与ssGSEA高分组主要涉及细胞电耦合通讯、甘油三酯代谢过程调节和细胞质翻译起始复合物过程,且PM20D1表达与免疫检查点CD274表达呈正相关(P<0.01,r=0.757)。在SUDHL2和SUDHL10细胞中敲减PM20D1后,细胞的增殖和迁移均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡明显增加(P<0.05)。结论:PM20D1基因在DLBCL组织和细胞中高表达且与患者预后密切相关;PM20D1可能通过促进DLBCL细胞的增殖、迁移并抑制凋亡,从而促进DLBCL的发生发展。

高剂量PM2.5诱导卵清蛋白致哮喘小鼠肺损伤及其机制

目的研究不同剂量直径≤2.5μm的细颗粒物(PM2.5)诱导卵清蛋白(OVA)致哮喘小鼠肺损伤的程度。方法雄性BALB/c小鼠被随机分为正常对照组、OVA哮喘组、(1、5、15)mg/m L PM2.5处理的OVA哮喘组。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行Gimsa染色观察白细胞数量,ELISA检测小鼠血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素17(IL-17)和IL-10的含量;实时定量PCR进行外周血单个核细胞(PBMC)Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)的mRNA水平;Western blot法检测T细胞表达的T盒(T-bet)、维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)和叉头盒P3(FOXP3)蛋白水平;HE染色观察小鼠肺组织病变情况。结果与对照组相比,OVA哮喘组小鼠的肺泡间隔增厚,肺泡腔增大,且出现较明显的炎性细胞浸润,BALF中与炎症反应相关的白细胞数目增多;与OVA哮喘组相比,15 mg/m L PM2.5诱导的哮喘小鼠上述变化极其明显。与对照组相比,OVA哮喘组小鼠血清中IFN-γ、IL-10显著降低,而IL-17显著增加;与OVA哮喘组相比,15 mg/m L PM2.5处理的OVA哮喘组IFN-γ、IL-10含量显著减少,而IL-17含量显著增加。与对照组相比,OVA哮喘组小鼠PBMC中TLR4、NF-κB表达量明显增加,与OVA哮喘组相比,15 mg/m L PM2.5处理OVA哮喘组TLR4、NF-κB表达量显著增加。与对照组相比,OVA哮喘组小鼠T-bet和FOXP3蛋白水平明显降低,RORγt蛋白水平明显升高;与OVA哮喘组相比,15 mg/m L PM2.5处理OVA哮喘组小鼠T-bet和FOXP3蛋白水平极显著降低,而RORγt蛋白水平显著增加。结论 15 mg/m L PM2.5通过激活TLR4/NF-κB信号通路促进OVA诱发的哮喘和肺损伤。

M-PM空间中反交换映像的公共不动点定理

在M-PM空间中引入了反交换映像的概念,并讨论了映像在反交换条件下的公共不动点的存在性及唯一性问题,同时将此结果推广到Fuzzy度量空间中,改进和推广了若干重要结论.

运用互联网十思维和BIM等新技术推进智能监理工作开展——以上海市第十人民医院某项目建设为例

在复杂项目建设中,除了传统的项目管理(PM)模式,还必须组织进行专业管理和技术手段上的强化,包括采用BIM技术和SPEC技术,从而形成现代项目建设全程推行在互联网+思维引导下的"BIM+PM+SPEC+云平台"管理模式,满足项目建设要求."BIM+PM+SPEC+云平台"模式下的项目建设监理工作,究其本质,就是思想创新、方案优化、手段先进,向管理和技术要效益的智能监理工作的过程.

上海的雾霾天气特征及影响因素

对1961至今的上海雾霾日数变化特征及影响因素进行了调研和分析,特别是对2008年以来上海大气环境中粒径2.5μm及以下颗粒物(PM2.5)的年变化、月变化及日变化特征及影响因素做了相关分析,并从PM2.5的角度反映近年来的雾霾天气变化。经分析可知,上海市雾日数整体呈减少趋势,而霾日数呈增加趋势,且增幅明显。上海市PM2.5年平均质量浓度在2008-2014年期间呈降-升-降的趋势,仅2011年的年均值(34μg/m3)达到《环境空气质量标准》(GB3095-2012)中二级标准。另外,上海市PM2.5的月均值冬季高,夏季低,符合霾天气的冬多夏少,春秋季居中的规律,并且其浓度变化与气温和降水量等气象因素有较为明显的相关性。

《SST概率度量空间上压缩映射的不定点定理》的再探

在文 [1]定理的基础上 。

空气污染暴露与危重患者死亡风险的关联以及血细胞比值在关联中的中介效应

目的研究主要空气污染物(PM_(2.5)、PM_(10)、NO_(2)、SO_(2)、O_(3)和CO)暴露与ICU住院患者28 d全因死亡之间的关联。方法收集2018年8月至2019年8月和2021年5月至2022年5月湖北省人民医院和荆州中心医院重症监护室收治危重患者的电子病历数据。根据患者居住地和入院日期前2个月平均浓度评估患者暴露于空气污染物的水平。使用广义线性回归模型估计单个空气污染物暴露与入住ICU的危重患者28 d全因死亡风险之间的关联;然后以单个空气污染物暴露为亚组,检验患者的疾病特征(年龄、性别、吸烟、饮酒、住院天数和SOFA评分)对患者28 d死亡这一主要结局指标的效应量和可信区间;并构建中介模型研究血细胞计数比值是否是潜在的中介变量。结果最终3772例入住ICU的危重患者纳入研究,28 d非意外全因病死率为40.0%(1509/3772)。研究证实PM_(2.5)、NO_(2)和CO与ICU患者28 d全因死亡风险呈显著正相关,而O_(3)与死亡风险呈负相关。男性是NO_(2)和CO暴露与ICU患者全因死亡的危险因素,SOFA评分>3分是NO_(2)暴露与ICU患者全因死亡的危险因素。中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)在PM_(2.5)、CO暴露与ICU患者死亡风险的关联中发挥中介效应。结论空气污染物(PM_(2.5)、NO_(2)、CO)暴露与ICU患者28 d全因死亡风险之间具有显著正向关联。即使低水平的空气污染仍然与危重患者这一脆弱群体的死亡风险有正向关联。