基于SARIMA-SVM模型的季节性PM_(2.5)浓度预测

空气污染是城市环境治理的主要问题之一,而PM_(2.5)是影响空气质量的重要因素。针对传统时间序列预测模型对PM_(2.5)浓度预测缺少季节性因素分析,预测精度不够高的问题,提出一种基于机器学习的季节性差分自回归滑动平均-支持向量机(SARIMA-SVM)融合模型。该融合模型为串联型融合模型,将数据拆分为线性部分与非线性部分。SARIMA模型在差分自回归滑动平均(ARIMA)模型的基础上增加了季节性因素提取参数,能有效分析PM_(2.5)浓度数据的季节性规律变化趋势,较好地预测数据未来的线性变化趋势。结合SVM模型对预测数据的残差序列进行优化,利用滑动步长预测法确定残差序列的最优预测步长,通过网格搜索确定最优模型参数,实现对PM_(2.5)浓度数据的长期预测,同时提高整体预测精度。通过对武汉市近5年的PM_(2.5)浓度监测数据进行分析,结果表明该融合模型的预测准确率相较于单一模型有很大提升,在相同的实验环境下比单一的ARIMA、Auto ARIMA、SARIMA模型分别提升了99%、99%、98%,稳定性也更好,为PM_(2.5)浓度预测研究提供了新的思路。

融合二次分解的深度学习模型在PM_(2.5)浓度预测中的应用

针对PM_(2.5)质量浓度时间序列呈非线性难以预测的特征,为了进一步提高PM_(2.5)质量浓度预测精确度,研究通过“分而治之”先分解再预测的思想,提出一种融合二次分解的PM_(2.5)质量浓度混合预测模型(Complete Ensemble Empirical Mode Decomposition with Adaptive Noise-Variational Mode Decomposition-Temporal Convolutional Network-Bi-directional Long Short-Term Memory,CEEMDAN-VMD-TCN-BiLSTM)。该模型先由递归特征消除(Recursive Feature Elimination,RFE)进行特征筛选,随后使用自适应噪声完备集合经验模态分解(Complete Ensemble Empirical Mode Decomposition with Adaptive Noise,CEEMDAN)将2013—2016年北京市PM_(2.5)质量浓度序列分解为一系列高低频模态分量并计算各分量样本熵,将样本熵由K-means聚类整合为新的分量,再由变分模态分解(Variational Mode Decomposition,VMD)方法进行二次分解。最后,将所有分量先经时间卷积网络(Temporal Convolutional Network,TCN)进行特征提取,并通过双向长短期记忆网络(Bi-directional Long Short-Term Memory,BiLSTM)预测,叠加各分量预测值即为最终预测结果。消融试验结果显示,该模型相比于单次CEEMDAN分解模型均方根误差E_(MAPE)降低19.312%,绝对误差E_(MAE)降低34.423%,百分比误差E_(MAPE)与希尔不等系数E_(TIC)分别减少40.465百分点和59.794%。由此可见,研究在引入VMD构成二次分解模型相比于单次分解模型的预测误差更小,精度更高,可为决策者在PM_(2.5)质量浓度预测与治理等工作提供一定参考。

中国城市PM_(2.5)污染暴露不平等及其驱动因素——基于Theil指数和LMDI分解

聚焦大气污染物PM_(2.5),对2015~2021年污染物浓度进行人口规模赋权,构建中国城市PM_(2.5)污染暴露水平指标,基于GINI系数和Theil指数测度污染暴露不平等,并按城市行政层级、省份进行差异分解;基于对数平均迪氏指数分解法(LMDI),分别对污染暴露水平、不平等程度进行驱动因素分解,探究其变化背后的社会经济因素.结果表明:中国城市PM_(2.5)污染暴露不平等总体温和,GINI系数保持在0.2以内且呈递减趋势.不同行政级别城市间未表现出污染暴露不平等,而省际差异对污染暴露不平等的贡献达68.4%;总体上能源的污染暴露乘数、政府绿色支出能耗强度是PM_(2.5)污染暴露水平的主要抑制因素,对污染暴露水平的驱动贡献超过60%.政府支出结构、支出规模、经济发展和人口因素对PM_(2.5)污染暴露起促增作用,但各因素在不同层级的城市间具有异质性;能源的污染暴露乘数、绿色支出能耗强度对不平等的动态抑制作用弱化,主要依靠能源绿色化的治污策略面临挑战.据此提出更好发挥政府作用,持续降低中国PM_(2.5)污染暴露水平,实现环境公共服务更加均等化的政策启示.

黄河流域PM_(2.5)时空分布格局及人口暴露研究

文章基于PM_(2.5)遥感反演数据和人口格网分布数据,构建人口暴露风险指数模型,采用Theil-SenMedian与MannKendall检验法,识别2000-2020年间黄河流域PM_(2.5)质量浓度值和人口暴露风险指数时间演化特征,通过空间探索工具,刻画其空间变化特征。研究结果表明:(1)PM_(2.5)质量浓度平均值为46.53μg/m^(3),研究期内呈现出“快速增长—波动变化—持续下降”的态势。PM_(2.5)污染不同等级面积比例变化明显,总体呈现出高浓度区域减少、低浓度区域增加的态势。(2)PM_(2.5)年均质量浓度空间上东高西低。历年PM_(2.5)年均质量浓度空间局部自相关显著。低值区域主要分布在青海、甘肃、宁夏、内蒙古等省份。高值区域集中分布在山西南部、陕西关中地区、河南中部、山东北部区域。(3)除2000年和2020年外,研究时段内均有90%以上人口暴露于PM_(2.5)年均质量浓度35μg/m^(3)限值以上,且高密度人口区域暴露风险等级较高。人口暴露风险极显著增加区域主要包含青海省东南部、宁夏平原地区、内蒙古西部、汾渭平原以及河南中部等地区。(4)PM_(2.5)人口暴露风险分布格局变化不显著。高等级风险区在空间上呈现片状、带状以及点状分布共存的特征,主要为黄河中下游冲积平原以及中游汾渭盆地。

哈尔滨市大气PM_(2.5)中五种金属成分复合暴露对人群死亡风险的影响

目的定量评估哈尔滨市大气PM_(2.5)中金属成分复合暴露对人群死亡的暴露-反应关系及联合效应大小。方法基于监测系统收集哈尔滨市2013—2018年每日死亡数据、每日气象和大气污染物数据。采集大气细颗粒物(PM_(2.5))并进行金属成分浓度测定,基于随机森林模型预测大气PM_(2.5)中每日金属成分浓度。运用分位数g计算回归(quantile g-computation,qgcomp)估计大气PM_(2.5)中金属成分复合暴露对非意外、心血管系统和呼吸系统疾病死亡的联合效应,并探索敏感暴露人群,最后采用加权分位数和回归(weighted quantile sum regression,WQS)进行敏感性分析。结果2013—2018年期间,哈尔滨市非意外、心血管系统和呼吸系统疾病日均死亡人数的中位数(M)分别为75、42和7例。大气PM_(2.5)多种金属成分复合暴露每增加一个四分位数,非意外死亡的相对风险(relative risk,RR)为1.026(95%CI:1.010~1.043);心血管系统疾病死亡风险的RR值为1.038(95%CI:1.016~1.060)。分层分析结果表明男性和≥60岁人群为大气PM_(2.5)金属复合暴露的敏感人群。敏感性分析进一步证实上述研究结果较稳健,且金属As对人群死亡贡献的权重最大。结论大气PM_(2.5)中金属成分复合暴露可增加人群非意外死亡和心血管系统疾病死亡的发生风险,且男性和≥60岁人群是金属复合暴露的敏感人群。

2015—2023年天山北坡区域PM_(2.5)与O_(3)-8 h变化趋势及影响因素分析

本研究基于2015—2023年天山北坡区域5个城市的常规大气污染物浓度数据、气象数据及CHAP数据集,应用CO示踪法和KZ(Kolmogorov-Zurbenko)滤波法,分析评估了天山北坡区域PM_(2.5)浓度及其二次组分占比变化趋势以及气象和排放因素对PM_(2.5)和O_(3)-8 h浓度变化趋势的影响.结果表明:天山北坡区域PM_(2.5)年浓度变化呈先增后降趋势,O_(3)-8 h浓度变化呈逐年上升趋势.天山北坡区域PM_(2.5)年均浓度达到峰值的年份要晚于京津冀、长三角、珠三角区域城市,2023年乌鲁木齐市、五家渠市、昌吉市、石河子市和克拉玛依市PM_(2.5)年均浓度值较各自年均浓度峰值分别下降了44.5%、28.3%、21.9%、21.1%和33.2%,年均降幅分别为6.3%、4.1%、3.6%、5.3%和5.5%,2023年乌鲁木齐市、五家渠市、昌吉市、石河子市和克拉玛依市O_(3)-8 h年均浓度相比2015年分别增加了60.7%、37.2%、36.5%、32.5%和10.7%,年均增幅分别为7.5%、4.6%、4.5%、4.1%和1.3%.2015—2023年天山北坡区域PM_(2.5)二次组分占比范围为31%~57%,二次组分占比随PM_(2.5)污染的加重而升高,当空气质量处于重度以上污染级别时,天山北坡各城市PM_(2.5)中二次组分占比均超过63%,二次转化对天山北坡区域PM_(2.5)污染有重要影响.排放因素对2017—2023年间天山北坡区域PM_(2.5)浓度下降值的贡献率为76.2%~91%,对2015—2023年间O_(3)-8 h增加值的贡献率在51%~78%之间,与PM_(2.5)相比,气象因素对O_(3)-8 h浓度年际变化趋势的影响更大.

北京典型绿化乔木对PM_(2.5)无机成分NH_(4)^(+)和NH_(3)^(-)的吸收和分配机制

植物能有效吸收大气中PM_(2.5)改善空气质量,探明其吸收和分配PM_(2.5)机理对提高植物生态功能和改善生态环境意义重大。利用一次性熏气法结合^(15)N示踪法探究北京典型绿化乔木油松(Pinus tabuliformis)、白皮松(Pinus bungeana)、旱柳(Salix matsudana)、银杏(Ginkgo biloba)、国槐(Styphnolobium japonicum)和栾树(Koelreuteria paniculata)对PM_(2.5)水溶性无机成分NH_(4)^(+)和NH_(3)^(-)吸收与分配特征。结果表明:(1)植物能有效吸收PM_(2.5)中NH_(4)^(+)(0.03—0.80μg/g)和NH_(3)^(-)(0.02—1.10μg/g)。对NH_(4)^(+)吸收能力表现为旱柳和油松最强,其次是银杏和栾树,白皮松和国槐最弱;对NH_(3)^(-)吸收能力表现为旱柳和油松最强,其次是白皮松和国槐,栾树和银杏最弱。(2)植物地上器官^(15)N吸收能力和分配率大于地下器官。叶片对两种离子的吸收能力(NH_(4)^(+):0.08—1.63μg/g,NH_(3)^(-):0.01—1.18μg/g)和分配率(NH_(4)^(+):18.95%—76.10%,NH_(3)^(-):6.86%—91.64%)最高。(3)不同浓度、树种及二者交互作用显著影响各器官^(15)N吸收能力和分配率(P<0.01),其中地上器官吸收能力随浓度升高而增加。(4)具有较小根冠比、粗根生物量比和较大枝生物量比特征的植物更利于吸收NH_(4)^(+);具有较小根冠比、粗细根生物量比和较大干生物量比特征的植物更利于吸收NH_(3)^(-)。研究结果进一步揭示植物吸收PM_(2.5)机制及其与自身因素(植物性状)和自然因素(PM_(2.5)浓度)的关系,对不同污染程度地区如何有效利用植物净化PM_(2.5)污染提供科学依据。

基于5-LOX/LTB4信号通路探讨黄芩苷/栀子苷对PM_(2.5)暴露致血管内皮功能障碍的干预作用及其机制

目的基于5-LOX/LTB4信号通路探究黄芩苷/栀子苷(BC/GD)对PM_(2.5)诱导的血管内皮功能障碍的改善作用及其机制。方法利用离体肌张力描记技术测定BC/GD对不同状态下血管环张力的影响。将32只大鼠随机分为对照组、PM_(2.5)组、30 mg·kg^(-1)BC/GD组和60 mg·kg^(-1)BC/GD组,利用气管滴注法构建PM_(2.5)暴露模型,持续2个月,造模1个月后灌胃给予对应药物,持续1个月,末次给药后,HE染色观察肠系膜动脉血管内皮状态;化学发光法检测肠系膜动脉活性氧(ROS)水平;硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)水平;ELISA法检测血清炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白三烯B4(LTB4)水平;Western blot法检测5-脂氧酶(5-LOX)、内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达。结果BC/GD对基础状态的肠系膜动脉血管环张力无明显影响,但能明显舒张由5-HT预收缩的血管环;一氧化氮合酶抑制剂L-NAME、环氧合酶抑制剂INDO或L-NAME+INDO均能明显抑制BC/GD的血管舒张作用,但L-NAME的抑制作用更明显;50、100 mg·mL^(-1)PM_(2.5)能降低血管环对乙酰胆碱(ACh)的舒张血管效应,而BC/GD能明显改善PM_(2.5)诱导的舒张效应减弱。与对照组相比,PM_(2.5)组大鼠肠系膜动脉内皮完整性严重受损、内皮皱缩,大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、LTB4水平显著升高、TGF-β1水平显著降低,肠系膜动脉组织中5-LOX、iNOS蛋白表达明显增加,eNOS蛋白表达降低,ROS水平升高,NO水平降低。与PM_(2.5)组相比,BC/GD能改善内皮损伤程度和完整性,可显著降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、LTB4水平,升高TGF-β1水平;明显降低肠系膜动脉5-LOX、iNOS表达,升高eNOS蛋白表达;降低ROS水平,升高NO水平。结论BC/GD可通过抑制5-LOX/LTB4信号通路表达,从而降低ROS水平,抑制炎性损伤,上调eNOS表达,下调iNOS表达,升高血管中NO水平,改善PM_(2.5)诱导的血管内皮功能障碍。

卷丹多糖的结构表征及其对PM_(2.5)暴露致小鼠急性肺损伤的影响

对卷丹多糖(Lilii Lancifolii Bulbus polysaccharide,LP)的结构进行表征,并考察卷丹水提液(Lilii Lancifolii Bulbus water extract,LW)及其多糖部位对PM_(2.5)暴露致小鼠急性肺损伤的保护作用。采用水提醇沉法得到LP并利用苯酚-硫酸法测定其总糖含量,利用纤维素层析法对其进行分离纯化,采用凝胶渗透色谱以及1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮(1-phenyl-3-methyl-5-pyrazolone,PMP)柱前衍生化法对LP结构进行分析,并考察了LW和LP对PM_(2.5)暴露致小鼠急性肺损伤的影响。结果测得LP的总糖含量为(70.98±2.36)%,分离纯化得到LP主要成分LP-1的相对分子量为5906 Da,主要由甘露糖和葡萄糖组成,摩尔比为1.00∶2.01。与空白组相比较,模型组小鼠体重增势缓慢(P<0.01),肺组织损伤严重,肺指数以及肺组织中的炎症因子平增加(P<0.01)。与模型组相比较,阳性药(地塞米松)组以及LW和LP组小鼠体重显著增长(P<0.01),肺组织结构均相对完整,肺指数、肺组织病理评分、炎症因子水平显著降低(P<0.05)。并且,相同给药剂量下,LW与LP组之间的疗效基本一致,表明卷丹多糖可能是卷丹有效改善肺损伤小鼠的肺部组织形态,减少肺部炎症因子表达,发挥PM_(2.5)暴露致急性肺损伤疗效的重要药效物质基础。

河北地区大气颗粒物(PM_(2.5))与急性冠脉综合征的相关性

目的:探讨大气颗粒物(PM_(2.5))与急性冠脉综合征发病情况的相关性。方法:收集2018年1月1日—2020年12月12日因急性冠脉综合征在石家庄市第二医院住院病人的一般资料,并收集石家庄市环保部门对外公布的PM_(2.5)研究性监测数据,分析3年来同期随PM_(2.5)浓度变化与急性冠脉综合征住院人次之间的相关性。结果:2018—2020年因急性冠脉综合征住院病人共18615人次。PM_(2.5)日均浓度为68.7μg/m3。PM_(2.5)对急性冠脉综合征病人住院当日(lag0)即表现出影响,在滞后1 d(lag01)时出现最大单日效应量,超额危险度(ER)值为2.06,95%CI(0.61,3.25)。双污染物模型与每日因急性冠脉综合征病人住院的关系,时间选取在结果效应值最大的滞后lag1,结果显示二氧化氮(NO2)、二氧化硫(SO2)和一氧化碳(CO)均能够一定程度上加大PM_(2.5)对每日急性冠脉综合征住院的效应值,P<0.05,且均有统计学意义。结论:石家庄市PM_(2.5)浓度与因急性冠脉综合征住院人数呈正相关,并具有一定的滞后性,以滞后1 d的效应最为显著,且双污染物模型之间有相互协同作用。

京津冀地区PM_(2.5)污染区域及人口暴露风险研究

为缓解京津冀地区面临的严峻PM_(2.5)污染,本研究利用公里级高分辨率PM_(2.5)数据集对京津冀地区的PM_(2.5)时空分布格局进行分析,利用超标频数法和人口相对暴露风险模型评估京津冀地区的区域暴露风险和人口暴露风险,并预测未来的人口暴露风险。结果表明,京津冀地区PM_(2.5)浓度在2001至2013年间呈波动上升趋势,在2014至2020年间呈显著下降趋势,到2020年时下降至38.43μg/m^(3)。京津冀的东南部地区PM_(2.5)浓度大于西北部地区。对于区域暴露风险,承德市和张家口市较低,邯郸市、衡水市、廊坊市、石家庄市和邢台市较高。对于人口暴露风险,承德市、张家口市和秦皇岛市较低,北京市、邯郸市、天津市、廊坊市、邢台市和石家庄市较高。综合来看承德市和张家口市的暴露风险最低,邯郸市、廊坊市、邢台市和石家庄市的暴露风险最高。京津冀地区在2030、2035、2060年的人口暴露风险较低(0级)。本研究将区域暴露风险和人口暴露风险结合,避免了单一评价指标带来的误差,对暴露风险得到了更准确的理解。

巨噬细胞在PM_(2.5)暴露肺泡气血屏障损伤过程中的作用研究

目的探究巨噬细胞在细颗粒物(fine particulate matter,PM_(2.5))暴露肺泡气血屏障损伤过程中的作用。方法将18只10周龄、体质量24~27 g的雄性BALB/C小鼠随机分为(n=6):对照组(气管滴注生理盐水)、PM_(2.5)低剂量组与PM_(2.5)高剂量组(在实验第1、4、7天气管滴注PM_(2.5)样品悬液,染毒浓度分别为1.8和16.2 mg/kg体质量),末次染毒24 h后检测PM_(2.5)暴露后小鼠肺组织病理改变、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白(total protein,TP)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)释放水平以及肺组织中F4/80蛋白表达水平,观察小鼠肺泡气血屏障的损伤效应及肺组织中巨噬细胞的浸润情况。以肺泡上皮细胞A549和血管内皮细胞EA.hy926构建体外肺泡气血屏障模型,结合THP-1巨噬细胞模型,将PM_(2.5)上清、巨噬细胞培养上清和PM_(2.5)-巨噬细胞培养上清分别与屏障模型孵育24 h,通过检测屏障模型跨膜电阻值(transepithelial electrical resistance,TEER)、荧光素钠透过率和屏障细胞LDH释放情况,确认PM_(2.5)暴露诱导屏障受损过程中巨噬细胞的促进作用;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)和酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测PM_(2.5)暴露后巨噬细胞炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和IL-8的表达情况,探究巨噬细胞在PM_(2.5)暴露中炎性应激效应。结果PM_(2.5)暴露可引起小鼠肺组织损伤,且随染毒剂量增加,BALF中TP、LDH、AKP含量及肺组织中巨噬细胞数量随之增加,PM_(2.5)高剂量组与对照组相比具有显著差异(P<0.01)。体外肺泡气血屏障模型暴露结果显示:与150、300μg/mL PM_(2.5)上清或巨噬细胞培养上清单独作用于屏障模型相比,将150、300μg/mL PM_(2.5)-巨噬细胞培养上清暴露于屏障后,屏障TEER显著降低(P<0.01),透过率显著增加(P<0.01),且300μg/mL PM_(2.5)-巨噬细胞上清处理的组别可以明显提高上皮和内皮屏障细胞LDH的释放(P<0.01)。150、300μg/mL PM_(2.5)刺激后巨噬细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8表达显著增加(P<0.01)。结论巨噬细胞促进PM_(2.5)引起的肺泡气血屏障功能损伤。

PM_(2.5)暴露对氧糖剥夺后复氧复糖大鼠神经小胶质细胞的损伤作用及其机制

目的观察细颗粒物(PM_(2.5))暴露对氧糖剥夺后再复氧复糖(OGD/R)大鼠神经小胶质细胞系GMI-R1的损伤作用,并基于硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/NLR家族Pyrin结构域3(NLRP3)通路探讨相关机制。方法培养GMI-R1细胞并分为对照组、模型组、实验组、TXNIP抑制剂组。模型组、实验组、TXNIP抑制剂组制作OGD/R模型,对照组常规培养。实验组和TXNIP抑制剂组在造模前先进行50μg/m L PM_(2.5)暴露24 h,TXNIP抑制剂组PM_(2.5)暴露前给予10μmol/L的TXNIP抑制剂鲁斯可皂苷元预处理30 min。复氧24 h后采用流式细胞术检测死亡细胞,采用ELISA法检测各组培养基上清中的白细胞介素(IL)-18和IL-1β,采用Western blotting法检测各组细胞中的TXNIP、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD),采用免疫荧光法检测GSDMD-N。结果对照组、模型组、实验组细胞死亡率及培养液上清中IL-18、IL-1β水平依次升高,TXNIP抑制剂组细胞死亡率及培养液上清中IL-18、IL-1β水平低于实验组(P均<0.01)。对照组、模型组、实验组细胞中TXNIP、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白及焦亡相关蛋白GSDMD、GSDMD-N表达依次增高,TXNIP抑制剂组NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N蛋白表达低于实验组(P均<0.05)。结论PM_(2.5)暴露能加重OGD/R下GMI-R1细胞的损伤,加重炎症反应,机制可能与促进TXNIP/NLRP3通路活化和细胞焦亡有关。

基于可解释性机器学习的PM_(2.5) 重污染事件驱动因素识别

细颗粒物(PM_(2.5))污染对人体健康和社会经济均有负面影响,为了解PM_(2.5)重污染事件形成的关键驱动因素,利用气象参数和大气污染物排放清单数据构建随机森林模型,模拟长三角地区2017年冬季4次重污染事件中的PM_(2.5)质量浓度,并借助沙普利加和解释(SHAP)机器学习方法识别重污染事件的驱动因素。研究结果表明,气象要素对重污染事件中ρ(PM_(2.5))有着复杂的影响,其中降水量、地表净太阳辐射和露点温度都是影响4次重污染事件中ρ(PM_(2.5))的重要气象驱动因素;一次排放污染物中,交通源排放的二氧化硫(SO_(2))、农业源排放的氨气(NH_(3))和溶剂使用排放的挥发性有机物(VOCs)对ρ(PM_(2.5))也有较为重要的影响。

装载ACE2的植物来源细胞外囊泡防治PM_(2.5)暴露后细胞损伤

探究装载血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)的植物来源细胞外囊泡(plant-derived extracellular vesicles,PDEVs)在保护机体抵抗空气污染颗粒物(particulate matter,PM_(2.5))引发的呼吸系统损伤过程中的作用.基于葡萄提取PDEVs并装载ACE2过表达的质粒,通过CCK8实验、二氢乙锭(dihydroethidium,DHE)染色、蛋白免疫印迹、实时荧光定量多聚酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)等方法,探究改造后的PDEVs对PM_(2.5)暴露后人支气管上皮细胞(Beas-2B)的保护效果.PM_(2.5)暴露会造成Beas-2B细胞氧化应激、细胞凋亡增加,以及炎症因子增加,而装载ACE2的PDEVs能够有效递送ACE2,从而缓解PM_(2.5)诱导的细胞损伤.因此,PDEVs可作为潜在的递送载体,防治大气PM_(2.5)暴露引发的细胞凋亡及损伤.

大蒜素改善PM_(2.5)暴露诱导的HUVEC自噬损伤

目的研究大蒜素改善细颗粒物(PM_(2.5))暴露损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)自噬的机制。方法将HUVEC分为对照组、PM_(2.5)组(5 mg/L)、大蒜素组(10 mg/L)和联合组(10 mg/L大蒜素与5 mg/L PM_(2.5))。采用透射电镜观察各组自噬小体数;采用细胞免疫荧光、免疫印迹方法检测LC3、p62针点数和p62、p38、Beclin 1、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达及p38蛋白的磷酸化水平。结果与对照组比较,PM_(2.5)组细胞活力明显降低,自噬小体数增加,Beclin 1、LC3BⅡ/Ⅰ和p62蛋白表达升高(P<0.05)。与PM_(2.5)组比较,联合组细胞活力升高,自噬小体数减少,Beclin 1、LC3BⅡ/Ⅰ和p62蛋白表达及p38蛋白磷酸化水平降低(P<0.05)。结论大蒜素改善PM_(2.5)对HUVEC的损伤,可能与抑制p38蛋白磷酸化,促进PM_(2.5)抑制的自噬流有关。

基于多源数据的PM_(2.5)污染暴露水平与环境公正性分析

如何将健康城市理念融入国土空间规划实践并让城市更健康是一个重要议题。PM_(2.5)已成为我国城市大气的首要污染物,而环境公正对于建立并落实生态文明制度体系具有重要意义。基于手机定位、空气监测、经济水平、土地利用等多源异构数据,首先利用轨迹聚类方法分析了PM_(2.5)动态暴露的时空分布特征,再运用相关性分析和结构方程模型对污染暴露环境公正性的存在和分布进行验证,最后初步探究了PM_(2.5)暴露水平的影响因素。结果表明,PM_(2.5)暴露水平与居民移动特征、出行时段等密切相关;研究区内存在明显的环境不公正现象,且环境不公正性也具有空间分异特征,其程度与经济水平、土地利用类型显著相关。

中国黑碳和PM_(2.5)人群暴露风险评估

利用全国范围(除港澳台)PM_(2.5)(2015—2020年)和黑碳(2015—2017年)的浓度监测数据,并结合人口分布资料,测算我国人群大气污染物人口加权平均浓度(population-weighted concentration,PWC),对人群大气污染暴露风险和特征做了定性与定量评估。结果表明:(1)2015—2020年,我国人群PM_(2.5)平均暴露浓度达标率为48%,其间全部达标的省和自治区有云南、海南、广东和西藏;(2)2015—2017年,我国人群的平均黑碳暴露浓度空间分布不平衡,出现西低东高的形势,黑碳污染严重的地区主要为华中(湖南、河南、江西)和西南(四川、重庆)等地;(3)2015—2017年,我国人群黑碳和PM_(2.5)的年均暴露浓度比为0.01~0.16,比值呈逐年下降趋势。本研究为全面认识我国PM_(2.5)和黑碳的环境健康效应提供参考,也为制订预防措施和政策提供科学依据。

妊娠期PM_(2.5)暴露与足月低体重儿的关联分析

目的探讨孕期各阶段PM_(2.5)暴露与足月低体重儿发生风险的关系。方法收集2015年9月1日至2017年12月31日在河北省22个危重孕产妇监测点分娩的118783名孕产妇住院资料,并收集其孕期各阶段的空气质量监测数据;根据足月新生儿是否低体重儿,将其分为足月低体重儿组和足月非低体重儿组,比较两组的孕期PM_(2.5)暴露情况,采用logistic回归模型分析其对足月低体重儿患病的影响。结果足月低体重儿组孕期各阶段PM_(2.5)暴露水平明显高于足月非低体重儿组(P<0.05);妊娠期暴露于PM_(2.5)会增加足月低体重儿的发生风险;全孕期、孕早期、孕中期、孕晚期PM_(2.5)暴露浓度每增加10μg/m3,足月低体重儿的发生风险分别增加4.9%、1.6%、1.7%、1.5%;高龄妊娠、低龄妊娠、产检次数少、初产、多产次(产次≥2)、多胎妊娠、胎儿女性、孕妇患妊娠高血压疾病、前置胎盘、胎盘早剥、心脏病均为足月低体重儿的独立危险因素(P<0.05)。结论妊娠期高浓度PM_(2.5)暴露会显著增加足月低体重儿的发生风险,应注意做好孕期防护。

PM_(2.5)预测浓度的影响因素分析及防治措施

为分析大气环境影响评价中气象场对PM_(2.5)预测浓度的影响,利用NASA MODIS气溶胶光学厚度(AOD) 1km网格遥感数据,并结合地面PM_(2.5)监测数据及气象数据构建普通最小二乘法(OLS)模型及随机森林回归预测模型,得到太原主城区非采暖季污染日PM_(2.5)浓度。结果表明:补充气象要素前PM_(2.5)与AOD拟合R2三季皆低于0.2,拟合度较低,在加入气象因素订正后拟合R2提升至0.6以上;随机森林模型拟合优度均高于普通最小二乘法模型。大气环境影响评价中气象场对PM_(2.5)预测浓度的影响显著。