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高血压对大鼠血管内皮细胞PPAR-gamma表达水平的影响
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作者 齐颖新 牛小麟 +1 位作者 魏瑾 汪南平 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期525-528,共4页
目的 :探讨高血压对大鼠血管内皮细胞 (ECs )PPAR gamma蛋白质和mRNA表达水平的影响。方法 :应用免疫组织化学法结合图像信号分析技术 ,以WKY大鼠为正常对照 ,检测 4周 ,16周自发性高血压大鼠 (SHR)ECs核内PPAR gamma蛋白质表达水平 ,... 目的 :探讨高血压对大鼠血管内皮细胞 (ECs )PPAR gamma蛋白质和mRNA表达水平的影响。方法 :应用免疫组织化学法结合图像信号分析技术 ,以WKY大鼠为正常对照 ,检测 4周 ,16周自发性高血压大鼠 (SHR)ECs核内PPAR gamma蛋白质表达水平 ,原代培养ECs并传代 (≤ 3代 ) ,应用蛋白质免疫印迹和RT PCR技术 ,检测ECsPPAR gamma蛋白质和mRNA表达水平。结果 :4周SHR血压较同龄WKY大鼠轻度升高 (P <0 .0 5 ) ,其ECsPPAR gamma的蛋白质和mRNA水平略高于同龄WKY大鼠 ,但差异均无统计学意义 (P >0 .0 5 )。 16周SHR血压与 16周WKY大鼠相比明显增高 (P <0 .0 1) ,16周SHRECsPPAR gamma的蛋白质和mRNA水平约为 16周WKY的 1.5倍 (P <0 .0 1) ,且 16周SHRPPAR gamma蛋白质和mRNA水平约为 4周SHR的 2 .5倍 (P <0 .0 1) ,而对照组 16周WKY大鼠PPAR gamma水平较 4周WKY仅升高不到 1倍 (P <0 .0 1)。结论 :随SHR血压的升高和高血压病程的延长 ,ECsPPAR 展开更多
关键词 ppar 大鼠 SHR 血管内皮细胞 高血压 升高 EC MRNA水平 蛋白质免疫印迹 表达水平
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PPAR-gamma信号通路对Hem-MSCs体外成脂分化的影响 被引量:2
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作者 徐媛 郭遥 +3 位作者 袁斯明 王慜 陈海妮 沈卫民 《组织工程与重建外科杂志》 2019年第1期1-4,9,共5页
目的研究PPAR-gamma信号通路对血管瘤来源的间充质干细胞(Hemangioma derived mesenchymal stem cells,Hem-MSCs)成脂分化的影响。方法本研究以不同的条件培养基培养Hem-MSCs,实验分5组:普通培养基组(A组)、普通培养基+罗格列酮组(B组)... 目的研究PPAR-gamma信号通路对血管瘤来源的间充质干细胞(Hemangioma derived mesenchymal stem cells,Hem-MSCs)成脂分化的影响。方法本研究以不同的条件培养基培养Hem-MSCs,实验分5组:普通培养基组(A组)、普通培养基+罗格列酮组(B组)、成脂诱导分化培养基组(C组)、成脂诱导分化培养基+罗格列酮组(D组)及成脂诱导分化培养基+罗格列酮+GW9662拮抗剂组(E组)。光镜下观察各组Hem-MSCs的成脂分化过程,以油红O染色观察被诱导细胞中脂滴的面积和数量;采用Western-blot分析各组Hem-MSCs培养2周后的perilipin A表达量,以量化各组细胞脂肪分化程度;以实时定量PCR分析各组成脂分化相关基因(如CEBPA、LPL、PLIN1、PPARG等)在HemMSCs成脂诱导分化过程中不同时间点的表达情况。结果油红O染色显示,成脂诱导分化培养基+罗格列酮组可促进Hem-MSCs的成脂分化过程;Western-blot证实罗格列酮能明显促进成脂诱导分化时perilipin A蛋白的表达;实时定量PCR进一步证实,在诱导分化的第1周及第2周时,罗格列酮对Hem-MSCs的成脂分化相关基因(CEBPA、LPL、PLIN1、PPARG等)的表达均有促进作用;而PPAR-gamma信号通路的拮抗剂GW9662能够阻断上述作用。结论激活PPARgamma信号通路可促进Hem-MSCs在体外的成脂分化能力。 展开更多
关键词 婴幼儿血管瘤 血管瘤来源的间充质干细胞 成脂分化 ppar-gamma信号通路 罗格列酮
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二甲双胍基于PPARγ/p38MAPK通路抑制结核分枝杆菌感染巨噬细胞的炎症反应 被引量:3
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作者 黄欢 韩晓群 +5 位作者 邓琴 朱奕静 杨婧 吴快英 赵剑秋 赵冰 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期493-499,共7页
目的基于PPARγ/p38MAPK通路探讨二甲双胍对结核分枝杆菌感染巨噬细胞炎症反应的影响。方法以牛型结核分枝杆菌减毒株(M.bovis)诱导THP-1源性巨噬细胞建立感染模型。实验分4组,即对照组、M.bovis组、M.bovis+二甲双胍(metformin,Met)组... 目的基于PPARγ/p38MAPK通路探讨二甲双胍对结核分枝杆菌感染巨噬细胞炎症反应的影响。方法以牛型结核分枝杆菌减毒株(M.bovis)诱导THP-1源性巨噬细胞建立感染模型。实验分4组,即对照组、M.bovis组、M.bovis+二甲双胍(metformin,Met)组、M.bovis+Met+GW9662(PPARγ抑制剂)组。分别采用RT-PCR和Western blot检测PPARγ、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)基因及蛋白表达;酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组巨噬细胞TNF-α、IL-6及IL-10水平;检测各组巨噬细胞荷菌量。结果M.bovis感染巨噬细胞中PPARγ表达较对照组细胞显著升高(P<0.05),同时M.bovis感染显著增加巨噬细胞p-p38MAPK表达及TNF-α、IL-6、IL-10水平(P<0.05);二甲双胍具有激活PPARγ的功能,与单纯M.bovis组相比,二甲双胍处理后,进一步升高了PPARγ表达,但显著抑制了M.bovis感染所致的p-p38MAPK表达,降低了TNF-α、IL-6水平,升高IL-10水平(P<0.05);特异性PPARγ拮抗剂GW9662阻断PPARγ通路后,二甲双胍的上述作用被逆转;相关性分析结果显示,二甲双胍处理后,PPARγ表达与TNF-α、IL-6呈负相关,与IL-10呈正相关(P<0.05),而p-p38MAPK表达则与TNF-α、IL-6呈正相关,与IL-10呈负相关(P<0.05)。与M.bovis组相比,M.bovis+Met及M.bovis+Met+GW9662组细菌负荷量均明显降低(P<0.05),而M.bovis+Met组和M.bovis+Met+GW9662组细菌负荷量差异无统计学意义(P>0.05)。结论二甲双胍能抑制结核分枝杆菌感染巨噬细胞炎症反应,其部分机制可能与其激活PPARγ通路,进而抑制p38MAPK活化有关。 展开更多
关键词 pparΓ 结核分枝杆菌 二甲双胍 炎症反应
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Expressions of GSK-3beta,Beta-Catenin and PPAR-Gamma in Medulloblastoma 被引量:2
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作者 Xiong Zhang Lu Si +1 位作者 Yu Li Can Mi 《Chinese Journal of Cancer Research》 SCIE CAS CSCD 2009年第3期235-239,共5页
Objective: To investigate the expressions of GSK-3beta, Beta-catenin and PPAR-gamma, and their relationship in medulloblastoma, and to explore their value in clinic application. Methods: Immunohistochemical stainin... Objective: To investigate the expressions of GSK-3beta, Beta-catenin and PPAR-gamma, and their relationship in medulloblastoma, and to explore their value in clinic application. Methods: Immunohistochemical staining with SP method was conducted to determine the expressions of GSK-3beta, Beta-catenin and PPAR-gamma in 48 cases of medulloblastoma and 10 normal cerebellar tissues. Results: The rate of abnormal expressions of beta-catenin and PPAR-gamma in MB was higher than that in normal. Conversely, GSK-3beta in MB was lower than that in the normal (P〈0.05). Furthermore, in medulloblastoma, beta-catenin and GSK-3beta showed a negative correlation, PPAR-gamma and beta-catenin had a positive correlation. Conclusion: Abnormal expression of beta-catenin plays a crucial role in the development of medulloblastoma. Meanwhile, PPAR-gamma and GSK-3beta which are tightly related with beta-catenin are both involved in the genesis and development of medulloblastoma. 展开更多
关键词 Gsk-3beta BETA-CATENIN ppar-gamma MEDULLOBLASTOMA
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PPAR gamma2:The main isoform of PPARγthat positively regulates the expression of the chicken Plin1 gene
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作者 SUN Yu-hang ZHAI Gui-ying +6 位作者 PANG Yong-jia LI Rui LI Yu-mao CAO Zhi-ping WANG Ning LI Hui WANG Yu-xiang 《Journal of Integrative Agriculture》 SCIE CAS CSCD 2022年第8期2357-2371,共15页
Perilipin1(PLIN1)is a major phosphorylated protein that specifically coats the surface of neutral lipid droplets(LDs)in adipocytes and plays a crucial role in regulating the accumulation and hydrolysis of triacylglyce... Perilipin1(PLIN1)is a major phosphorylated protein that specifically coats the surface of neutral lipid droplets(LDs)in adipocytes and plays a crucial role in regulating the accumulation and hydrolysis of triacylglycerol(TG).Mammalian studies have shown that Plin1 gene transcription is mainly regulated by peroxisome proliferator-activated receptorgamma(PPARγ),the master regulator of adipogenesis.However,the regulatory mechanism of the chicken Plin1(c Plin1)gene is poorly understood.The present study aimed to investigate whether Plin1 is regulated by PPARγin chickens and identify its exact molecular mechanism.Reporter gene and expression assays showed that PPARγ2,but not PPARγ1,activated(P<0.01)the cPlin1 gene promoter.An electrophoretic mobility shift assay and mutational analysis revealed that PPARγ2 bound to a special site in the cPlin1 gene promoter to enhance its expression.In summary,our results show that PPARγpromotes the expression of the cPlin1 gene and that PPARγ2 is the main regulatory isoform. 展开更多
关键词 CHICKEN ppar gamma ISOFORM Plin1 transcriptional regulation
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过氧化物酶体增殖激活性受体γ(PPARγ)在肝癌组织中的差异性表达 被引量:14
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作者 郭鸣雷 李锦军 +2 位作者 李宏年 万大方 顾健人 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期413-415,共3页
目的检测过氧化物酶体增殖激活性受体γ(PPARγ)在肝癌组织中有无差异性表达且有无突变。方法用半定量RT- PCR,Western blot,FISH,PCR-SSCP等方法进行鉴定。结果用半定量RT-PCR检测,有8/14为癌中高表达;Western blot 方法检测,9/15为癌... 目的检测过氧化物酶体增殖激活性受体γ(PPARγ)在肝癌组织中有无差异性表达且有无突变。方法用半定量RT- PCR,Western blot,FISH,PCR-SSCP等方法进行鉴定。结果用半定量RT-PCR检测,有8/14为癌中高表达;Western blot 方法检测,9/15为癌中高表达。免疫组化显示PPARγ在所有的癌旁组织中定位于细胞浆中;而在5个癌组织中定位于细胞核中;突变热点PPARγ外显子3和5在34对肝癌标本中没有突变。结论过氧化物酶体增殖激活性受体γ在肝癌组织中有差异性表达并且在肝癌标本中没有突变。提示PPARγ可能与肝癌的发展有一定的相关性。 展开更多
关键词 肝肿瘤 过氧化物酶体增殖激活性受体γ 基因表达 突变
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PPARγ促进miR-16表达抑制脓毒症炎症反应的作用研究 被引量:11
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作者 孙小平 邓扬嘉 +4 位作者 李佳俊 桂海波 吴倩 杜磊 张瑾 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期141-148,共8页
目的探讨PPARγ上调miR-16的机制及其抑制脓毒症炎症反应的作用。方法经Real time RT-PCR检测脓毒症患者和健康者的外周血单核细胞PPARγ和miR-16的表达,分析其相关性;分别用PPARγ激动剂RGZ、PPARγsiRNA或miR-16抑制剂(antagomir-16)... 目的探讨PPARγ上调miR-16的机制及其抑制脓毒症炎症反应的作用。方法经Real time RT-PCR检测脓毒症患者和健康者的外周血单核细胞PPARγ和miR-16的表达,分析其相关性;分别用PPARγ激动剂RGZ、PPARγsiRNA或miR-16抑制剂(antagomir-16)处理THP-1和RAW246.7,经real time RT-PCR和Western blot检测miR-16及其靶基因IKKα的表达;细胞转染含miR-16启动子的报告基因质粒,经PPARγ激动剂RGZ或拮抗剂GW9662处理后,检测细胞报告基因活性;细胞经PPARγ激动剂RGZ处理,再经LPS处理,ELISA检测炎症因子TNFα和IL-6的表达;LPS诱导的脓毒症小鼠经PPARγ激动剂RGZ,或经antagomir-16预处理后,再经PPARγ激动剂RGZ处理小鼠,real time RT-PCR检测小鼠外周血单核细胞中miR-16的表达,ELISA检测血清炎症因子TNFα和IL-6的表达。结果脓毒症患者外周血单核细胞中PPARγ与miR-16的表达均降低且二者的表达呈显著负相关(P<0.05);PPARγ通过促进miR-16的启动子活性上调miR-16的表达,进而抑制miR-16靶分子IKKα的表达(P<0.05);PPARγ上调miR-16后显著抑制炎症细胞产生TNFα和IL-6(P<0.05);PPARγ上调miR-16抑制脓毒症小鼠血清TNFα和IL-6的表达(P<0.05)。结论激动剂活化的PPARγ上调miR-16进而抑制细胞炎症因子表达及脓毒症小鼠炎症反应。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖激活受体γ 微小RNA-16 脓毒症 炎症
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PPARγ mRNA在卵巢颗粒细胞的表达调节及与多囊卵巢综合征的相关性 被引量:15
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作者 胡卫红 陈琳 +3 位作者 同军 赵春艳 毛莎 乔杰 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期859-863,共5页
目的:研究PPARγmRNA在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者卵巢颗粒细胞的表达,以及不同浓度的睾酮、胰岛素及罗格列酮对卵巢颗粒细胞细胞核过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptor... 目的:研究PPARγmRNA在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者卵巢颗粒细胞的表达,以及不同浓度的睾酮、胰岛素及罗格列酮对卵巢颗粒细胞细胞核过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)mRNA的表达调节。方法:分别提取5例PCOS患者和30例正常人卵巢颗粒细胞,对PCOS患者及5例正常人(对照组)颗粒细胞应用Real-time PCR方法检测PPARγmRNA表达;剩余25例正常人卵巢颗粒细胞进行体外培养48 h后,分别用含不同浓度的睾酮、胰岛素及PPARγ激动剂(罗格列酮)的培养基培养颗粒细胞24 h后,应用Real-time PCR方法检测PPARγmRNA的表达。结果:PCOS患者卵巢颗粒细胞PPARγmRNA的表达明显低于对照组(P<0.05)。睾酮浓度为1 nmol/L时,PPARγmRNA的表达明显减少(P<0.05);睾酮浓度为10 nmol/L时,PPARγmRNA的表达升高,与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。胰岛素浓度为10 nmol/L时,PPARγmRNA的表达较对照组明显增加(P<0.05);当胰岛素浓度为100 nmol/L时,PPARγmRNA的表达与胰岛素浓度为10 nmol/L时差异无统计学意义(P>0.05)。罗格列酮浓度为1 nmol/L时,PPARγmRNA的表达较对照组明显增加(P<0.05);当罗格列酮浓度为10 nmol/L时,PPARγmRNA的表达较罗格列酮浓度为1 nmol/L时明显增加(P<0.05)。结论:卵巢颗粒细胞PPARγmRNA的表达与睾酮的浓度有关,胰岛素诱导颗粒细胞PPARγmRNA的表达,颗粒细胞PPARγmRNA的表达受PPARγ的正向调节,PCOS患者卵巢颗粒细胞PPARγmRNA的表达异常可能与PCOS的发生有关。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 pparΓ 颗粒细胞
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辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心肌PPARγ mRNA、蛋白表达及核因子κB表达、活性的影响 被引量:6
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作者 齐洪涛 刘志华 +7 位作者 蒋彬 邹操 赵彩明 李红霞 韩莲花 蒋庭波 宋建平 蒋文平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期115-120,共6页
目的观察辛伐他汀对兔慢性心力衰竭模型心肌肥厚、心功能的影响,探讨辛伐他汀抑制心肌肥厚、改善心功能的机制。方法24只新西兰白兔分为4组,1组为假手术组。2、3、4组给予主动脉瓣返流及腹主动脉缩窄术,其中2组为心衰对照组;3组:早干预... 目的观察辛伐他汀对兔慢性心力衰竭模型心肌肥厚、心功能的影响,探讨辛伐他汀抑制心肌肥厚、改善心功能的机制。方法24只新西兰白兔分为4组,1组为假手术组。2、3、4组给予主动脉瓣返流及腹主动脉缩窄术,其中2组为心衰对照组;3组:早干预组,术后给予辛伐他汀5mg·kg-1·d-1灌胃连续8wk;4组:晚干预组,术后4wk给予辛伐他汀5mg·kg-1·d-1灌胃连续4wk。观察开始及结束时左室舒张末压(LVEDP)。实验结束时,观察左心室重量(LVW)、心脏重量(HW),计算左心室重量指数(LVW/BW)、心脏重量指数(HW/BW)。RT-PCR分析各组PPARγmRNA表达。Western blot分析心肌细胞核PPARγ和p65蛋白表达,电泳迁移率变动试验分析p65活性。结果早、晚干预组LVW、HW、HW/BW均低于心衰对照组(P<0.05,P<0.01),早干预组(LVW/BW)低于心衰对照组(P<0.01)。早、晚干预组左室舒张末压低于心力衰竭组(P<0.01)。心衰对照组心肌组织PPARγ蛋白和mRNA表达低于假手术组(P<0.01),p65蛋白表达及活性高于假手术组(P<0.01)。辛伐他汀干预后,早干预组、晚干预组PPARγ蛋白和mRNA表达增加(P<0.01),p65蛋白表达及活性降低(P<0.01)。结论辛伐他汀抑制心肌肥厚、改善心功能,其机制与增加PPARγ表达、降低p65蛋白表达及活性有关。 展开更多
关键词 辛伐他汀 心力衰竭 心肌肥厚 pparΓ 核因子- KAPPA B
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幽门螺杆菌感染与PPARγ2基因Pro12Ala、GPx-1基因Pro198Leu多态性的交互作用和非酒精性脂肪性肝病的关系 被引量:9
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作者 张超贤 郭李柯 +2 位作者 张利利 李光艳 常廷民 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第7期1551-1559,共9页
目的探讨幽门螺杆菌(H. pylori)感染与过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala、谷胱甘肽过氧化物酶-1(GPx-1)基因Pro198Leu多态性的交互作用和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)及其严重程度的关系。方法选择2011年3月-2015年7... 目的探讨幽门螺杆菌(H. pylori)感染与过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala、谷胱甘肽过氧化物酶-1(GPx-1)基因Pro198Leu多态性的交互作用和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)及其严重程度的关系。方法选择2011年3月-2015年7月新乡医学院第一附属医院门诊和病房收治的非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和非酒精性脂肪性肝硬化(NAFHC)患者各750例,以750例健康体检者作为对照组,以上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用PCRRFLP技术检测了Pro12Ala和Pro198Leu多态性。采用14C-尿素呼气试验法检测受检者H. pylori与14C结合的每分钟衰变数(DPM)以判断H. pylori感染情况;对每位研究对象进行面对面的问卷调查。计量资料2组间比较采用t检验;计数资料组间比较采用χ^2检验。采用多因素logistic回归模型对资料进行分析,估算PPARγ2基因Pro12Ala和GPx-1基因Pro198Leu多态性和H. pylori感染与NAFLD发病风险的调整比值比(OR)及95%可信区间,并分析Pro12Ala、Pro198Leu多态性与H. pylori感染的交互作用。结果 Pro12Ala(PA)、Pro12Ala(AA)、Pro198Leu(PL)和Pro198Leu(LL)基因型者患NAFLD的风险均显著增加(OR分别为5. 7324、5. 973 2、6. 360 5、6. 165 7,P值均<0. 01)。基因突变的协同分析发现在Pro12Ala(PA)和Pro198Leu(PL)之间、Pro12Ala(PA)和Pro198Le(LL)之间、Pro12Ala(AA)和Pro198Leu(PL)及Pro12Ala(AA)和Pro198Leu(LL)之间均存在正向交互作用(γ值均> 1)。100≤DPM <500和DPM≥500的H. pylori感染者患NAFLD的风险性均明显增高(ORNAFL=2. 064 1,ORNASH=4. 448 5,ORNAFHC=10.969 5;ORNAFL=3. 130 5,ORNASH=8. 024 6,ORNAFHC=21. 461 4),而DPM≥500的H. pylori感染者患NAFLD的风险性则又明显高于100≤DPM <500的H. pylori感染者(P <0. 01)。H. pylori感染与Pro12Ala(PA)、Pro12Ala(AA)、Pro198Leu(PL)和Pro198Leu(LL)基因型均有正向交互作用(γ值均>1)。结论携带Pro12Ala(PA)、Pro12Ala(AA)、Pro198Leu(PL)和Pro198Leu(LL)基因型的个体属NAFLD高危险人群,这些基因型和H. pylori感染的交互作用促进了NAFLD的发生、发展,应当采取根除H. pylori或调控基因表达的措施以达到有效预防NAFLD的目的。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 幽门螺杆菌 pparΓ 谷胱甘肽过氧化酶 多态现象 遗传
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PPARγ和NF-κB在肺纤维化中的表达与意义 被引量:6
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作者 林箐 倪莲芳 +1 位作者 任雅丽 刘新民 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期545-547,共3页
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和核因子-κB(NF-κB)在肺纤维化患者肺组织中的表达情况,探讨其在肺纤维化发病中的作用。方法:采用免疫组织化学方法检测16例肺纤维化患者与10例正常对照肺组织标本中PPARγ、NF-κB的... 目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和核因子-κB(NF-κB)在肺纤维化患者肺组织中的表达情况,探讨其在肺纤维化发病中的作用。方法:采用免疫组织化学方法检测16例肺纤维化患者与10例正常对照肺组织标本中PPARγ、NF-κB的表达情况。结果:肺纤维化组PPARγ的阳性表达记数为0.35±0.08,低于正常对照组的0.42±0.04(P<0.05)。肺纤维化组NF-κB的阳性表达记数为0.51±0.11,高于正常对照组的0.38±0.04(P<0.05)。肺纤维化组的PPARγ和NF-κB的表达呈负相关(P<0.05)。结论:肺组织中PPARγ的表达减弱、NF-κB的表达增强在肺纤维化的发病过程中起作用,为临床治疗肺纤维化提供了新思路。 展开更多
关键词 肺纤维化 pparΓ NF-ΚB
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糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体gamma配体对其作用的研究 被引量:8
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作者 陆颖理 张丽 +5 位作者 朱岚 赵江波 吴晖 王宁荐 王雪芳 俞丹璐 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2006年第3期245-250,共6页
目的:明确糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)gamm a配体(罗格列酮)对之的作用。方法:建立6周和10周糖尿病大鼠组,其中10周糖尿病大鼠的1组用PPARgamm a配体治疗,各组左心室心肌制作透射电镜标本。结果:STZ诱... 目的:明确糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)gamm a配体(罗格列酮)对之的作用。方法:建立6周和10周糖尿病大鼠组,其中10周糖尿病大鼠的1组用PPARgamm a配体治疗,各组左心室心肌制作透射电镜标本。结果:STZ诱导的糖尿病大鼠心肌细胞胞浆肌原纤维束减少并断裂、融合,肌原纤维束与线粒体结构排列紊乱,线粒体崩解,细胞核固缩,核仁消失。10周组糖尿病大鼠心肌超微结构破坏比6周组明显。与未治疗组比,罗格列酮治疗组心肌结构完整、清晰,基本和正常大鼠心肌超微结构相似。结论:高血糖引起心肌超微结构损伤明显,糖尿病病程越长病变越明显;PPARgamm a配体具有心肌保护作用,而且不依赖于降血糖。 展开更多
关键词 糖尿病/病理学 心肌/超微结构 pparΓ 噻唑烷二酮类/治疗应用 糖尿病 实验性/药物疗法
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格列酮类药物通过PPARγ依赖性机制保护胰岛β细胞免受致病性炎症因子的破坏 被引量:2
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作者 李霞 王安平 +3 位作者 颜湘 黄干 刘碧莲 周智广 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期1530-1533,共4页
目的探讨罗格列酮和吡格列酮对致病性炎症因子破坏胰岛β细胞的保护作用,并研究其保护作用是否呈PPARγ依赖性。方法用致病性炎症因子IL-1β和IFN-γ处理NIT-1胰岛β细胞株,建立β细胞的炎症损伤模型,观察不同浓度的罗格列酮或吡格列酮... 目的探讨罗格列酮和吡格列酮对致病性炎症因子破坏胰岛β细胞的保护作用,并研究其保护作用是否呈PPARγ依赖性。方法用致病性炎症因子IL-1β和IFN-γ处理NIT-1胰岛β细胞株,建立β细胞的炎症损伤模型,观察不同浓度的罗格列酮或吡格列酮对炎症所致β细胞损伤的作用。使用流式细胞仪用AnnexinV-FITC/PI检测各组细胞的凋亡率,用ELISA方法检测各组细胞的胰岛素分泌能力。同时用PPARγ的特异性抑制剂GW9662和PPARγ-SiRNA阻断PPARγ,观察对各组细胞的影响。结果 1)10μmol/L的罗格列酮和吡格列酮可显著性减少致病性炎症因子引起的β细胞凋亡(凋亡率分别为13.99%和16.67%vs51.33%,P<0.01);1μmol/L和20μmol/L的罗格列酮和吡格列酮亦可减少β细胞凋亡,其中以10uM干预浓度保护作用最明显;2)IL-1β/IFN-γ组细胞的胰岛素浓度由正常对照组的8.5±0.6ng/ml下降至3.6±0.5ng/ml;而10μmol/L的罗格列酮和吡格列酮处理组细胞的胰岛素分泌能力有所恢复,可达6.8±0.7ng/ml、5.9±0.9ng/ml(与炎症因子组相比,P<0.01)。3)使用GW9662和PPARγ-SiRNA特异性阻断PPARγ后,罗格列酮和吡格列酮的保护作用几乎100%消失,与IL-1β/IFN-γ组的β细胞凋亡和胰岛素分泌水平相似。结论格列酮类药物可以通过PPARγ依赖性机制保护致病性炎症因子对β细胞的损伤,减少β细胞凋亡,恢复胰岛素分泌能力。 展开更多
关键词 pparΓ Β细胞 凋亡 胰岛素分泌
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PPAR-γ在兔动脉粥样硬化模型中的表达及替米沙坦的干预作用 被引量:6
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作者 贺玉泉 杨萍 +1 位作者 祝金明 李淑梅 《中国实验诊断学》 2007年第4期533-536,共4页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)在兔动脉粥样硬化模型中的表达,以及替米沙坦的干预作用。方法32只雄性日本大耳白兔随机分为高脂饮食组(A组)、高脂饮食+替米沙坦组(B组... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)在兔动脉粥样硬化模型中的表达,以及替米沙坦的干预作用。方法32只雄性日本大耳白兔随机分为高脂饮食组(A组)、高脂饮食+替米沙坦组(B组)、高脂饮食+氯沙坦(C组)和正常饮食组(D组)四组,每组8只。各组分别在喂养16周末时处死,称重,免疫组化法检测PPAR-γ,全自动生化分析仪检测血脂的表达水平。结果PPAR-γ的表达水平A、B组分别与C、D有显著差异(P<0.01)。B组PPAR-γ表达与A组无显著差异(P>0.05)。B组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和甘油三酯(TG)水平与A、C、D组差异显著(P<0.01);C组和A组差异无显著性(P>0.05)。体重B、D组分别与A、C组有显著差异(P<0.01)。结论PPAR-γ在动脉粥样硬化模型中表达增高受多因素调节;替米沙坦具有较氯沙坦更强的抗动脉粥样硬化作用,可能和上调PPAR-γ表达的作用有关。 展开更多
关键词 ppar 动脉粥样硬化 替米沙坦 血脂 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ
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PPAR-γ和PTEN蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及意义 被引量:3
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作者 张洲洲 浦金贤 +2 位作者 俞弘颀 赵雪志 陈齐峰 《中国临床保健杂志》 CAS 2017年第5期551-554,共4页
目的测定膀胱移行细胞癌中PPAR-γ和PTEN蛋白的表达及与其病理分级、临床分期及预后相关性。方法免疫组织化学法检测PPAR-γ和PTEN于膀胱移行细胞癌标本及正常膀胱组织中的表达程度,病理分析仪测定蛋白表达程度。结果 (1)在正常膀胱组织... 目的测定膀胱移行细胞癌中PPAR-γ和PTEN蛋白的表达及与其病理分级、临床分期及预后相关性。方法免疫组织化学法检测PPAR-γ和PTEN于膀胱移行细胞癌标本及正常膀胱组织中的表达程度,病理分析仪测定蛋白表达程度。结果 (1)在正常膀胱组织中PPAR-γ蛋白的表达(20%)明显低于膀胱癌(68%),而正常膀胱组织PTEN蛋白的表达(100%)明显高于膀胱癌(52%),两者阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。(2)膀胱移行细胞癌组织中PPAR-γ表达与临床分期、病理分期、淋巴结转移呈正相关性,PTEN蛋白表达呈负相关性。(3)PPAR-γ蛋白和PTEN蛋白在膀胱移行细胞癌中表达呈负相关关系(r=-0.604,P<0.05)。结论 PPAR-γ和PTEN可能参与了膀胱肿瘤的发生发展过程,对膀胱癌诊断、临床分期及预后有一定价值。 展开更多
关键词 膀胱肿瘤 基因 肿瘤抑制 pparΓ PTEN
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厄贝沙坦激活PPAR-γ介导AMPK/mTOR通路诱导自噬改善LO2细胞脂肪变 被引量:6
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作者 钟娟 雷任国 +2 位作者 钟庆荣 覃亚勤 黎洪棉 《天津医药》 CAS 北大核心 2020年第10期936-941,共6页
目的探讨厄贝沙坦调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)介导磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路及自噬对LO2细胞脂肪变的影响。方法采用脂混合物(LM)诱导LO2细胞建立细胞脂肪变模型,将造模后细... 目的探讨厄贝沙坦调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)介导磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路及自噬对LO2细胞脂肪变的影响。方法采用脂混合物(LM)诱导LO2细胞建立细胞脂肪变模型,将造模后细胞分为模型组、厄贝沙坦组和厄贝沙坦联合PPAR-γ抑制剂组,另设正常组。分别干预24 h后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)含量,并行油红O染色分析细胞内脂质沉积,通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞PPAR-γ、AMPK/mTOR信号通路相关蛋白的表达,应用激光共聚焦技术观察自噬标志蛋白LC3B的变化。结果10μmol/L及以下浓度的厄贝沙坦对LO2细胞生长无明显毒性作用,20μmol/L厄贝沙坦对细胞毒性作用较大,表现出明显的抑制作用。与正常组比较,模型组LO2细胞内TG和TC含量升高,油红O染色显示脂质大量沉积,PPAR-γ、p-AMPK和LC3B蛋白表达水平降低,mTOR磷酸化水平升高(均P<0.05);与模型组比较,经厄贝沙坦治疗后,LO2细胞内TG和TC含量降低,油红O染色显示脂质沉积减少,PPAR-γ、p-AMPK和LC3B蛋白表达水平升高,mTOR磷酸化水平降低(均P<0.05);但经厄贝沙坦联合PPAR-γ抑制剂干预后,PPAP-γ抑制剂抑制了厄贝沙坦对LO2细胞脂肪变的治疗作用。结论厄贝沙坦可通过激活PPAR-γ介导的AMPK/mTOR信号通路,促进LM诱导LO2细胞的自噬,从而减轻脂质沉积,改善肝细胞脂肪变。 展开更多
关键词 血管紧张素受体拮抗剂 pparγ AMP活化蛋白激酶类 自噬 厄贝沙坦 AMPK/mTOR通路 LO2细胞 脂肪变性
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RNA干扰沉默PPARγ对人胃癌细胞生长的影响 被引量:2
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作者 马秀梅 于宏 怀娜 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期855-858,868,共5页
目的:采用RNA干扰技术探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)表达在人胃癌中的作用。方法:根据人PPARγ基因序列设计获得3个小干扰RNA(small interfering nRNA,siRNA)靶位点,并构建了... 目的:采用RNA干扰技术探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)表达在人胃癌中的作用。方法:根据人PPARγ基因序列设计获得3个小干扰RNA(small interfering nRNA,siRNA)靶位点,并构建了3个针对靶位点的一个载体编码一个短发夹状RNA(shRNA)的质粒表达载体(Y1、Y2和Y3),同时合成了1个阴性对照质粒表达载体(HK),采用阳离子脂质体将质粒转染人胃癌MGC803细胞,FCM法观察转染效率。分别采用RT-PCR和Western印迹法检测PPARγmRNA和蛋白的表达,MTT法检测细胞增殖,相差倒置显微镜、Hoechst33342染色和FCM检测细胞凋亡。结果:RNA干扰(RNA interference,RNAi)沉默PPARγ表达后抑制人胃癌MGC803细胞增殖并诱导其凋亡。结论:PPARγ高表达可能通过促进细胞增殖和抑制细胞凋亡促进人类胃癌的形成,PPARγ有望成为治疗胃癌的新靶点。 展开更多
关键词 胃肿瘤 RNA 小分子干扰 pparΓ
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三七皂苷通过PPARγ调控SIRT1介导的狼疮肾炎小鼠脾淋巴细胞激素耐药及脂代谢影响的研究 被引量:4
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作者 丁伟森 徐峥 +2 位作者 吴人照 童晔玲 鲁盈 《浙江中医药大学学报》 CAS 2018年第5期347-353,373,共8页
[目的]观察三七皂苷(Panax notoginseng saponin,PNS)对激素耐药狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)小鼠脾淋巴细胞过氧化物酶增殖体活化受体γ(peroxidase proliferator activated receptor gamma,PPARγ)、沉默信息调节因子相关酶1(silent ... [目的]观察三七皂苷(Panax notoginseng saponin,PNS)对激素耐药狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)小鼠脾淋巴细胞过氧化物酶增殖体活化受体γ(peroxidase proliferator activated receptor gamma,PPARγ)、沉默信息调节因子相关酶1(silent information regulation factor related enzyme 1,SIRT1)和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(adenosine triphosphate binding cassette transporter A1,ABCA1)表达的影响,探索PNS改善激素耐药和脂代谢紊乱的双重作用,为运用活血化瘀中药提高难治性LN临床疗效提供科学依据。[方法]采用密度梯度法分离NZB/WF1小鼠的脾淋巴细胞,用小剂量甲基强的松龙诱导细胞产生激素耐药,将诱导后的细胞分为模型组、PPARγ质粒转染组、PPARγsi RNA+PNS组和PNS组,并以未诱导耐药的NZB/WF1小鼠脾淋巴细胞作为对照组,各组细胞培养72h后以Real-time PCR检测各组淋巴细胞PPARγ和SIRT1 m RNA表达,Western blot检测PPARγ和SIRT1蛋白表达,荧光分光光度法检测细胞内胆固醇酯含量,流式细胞术检测ABCA1蛋白表达。[结果](1)上调PPARγ能抑制SIRT1高表达,模型组PPARγm RNA和蛋白表达水平均低于对照组,SIRT1 m RNA和蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05);通过质粒转染上调PPARγ水平后,PPARγ质粒转染组的SIRT1 m RNA和蛋白表达水平均低于模型组(P<0.05);(2)PNS组PPARγ表达高于模型组,SIRT1表达则减低(P<0.05)。尽管PNS组PPARγm RNA表达水平低于PPARγ质粒转染组,但两组SIRT1 m RNA表达水平无统计学差异(P>0.05);与模型组比较,PPARγsi RNA+PNS组的SIRT1 m RNA和蛋白表达水平均下降(P<0.05)。(3)PNS具有调节细胞内脂代谢紊乱作用,模型组细胞内胆固醇酯含量低于对照组(P<0.05);PNS组细胞内胆固醇酯含量高于对照组,ABCA1蛋白表达则低于对照组(P<0.05)。[结论](1)激素耐药的LN小鼠脾淋巴细胞内存在脂代谢紊乱。(2)PNS具有逆转激素耐药和调节细胞内脂代谢紊乱的双重效应。 展开更多
关键词 狼疮肾炎 激素耐药 脂代谢 三七皂苷 过氧化物酶增殖体活化受体γ 沉默信息调节因子相关酶1 三磷酸腺苷结合盒转运体A1
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5-氨基水杨酸通过PPARγ在鼠结肠炎中发挥抗炎作用 被引量:2
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作者 杨彩虹 吴正祥 +3 位作者 吴强 杨枫 葛相栓 姚霞 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2008年第4期422-425,461,共5页
目的探讨5-氨基水杨酸是否通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)途径在三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎模型大鼠中发挥抗炎作用。方法40只♂SD大鼠,随机分为5组,每组8只。设立空白对照组,另4组利用TNBS/乙醇制备大鼠结肠炎模型后,... 目的探讨5-氨基水杨酸是否通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)途径在三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎模型大鼠中发挥抗炎作用。方法40只♂SD大鼠,随机分为5组,每组8只。设立空白对照组,另4组利用TNBS/乙醇制备大鼠结肠炎模型后,设模型组、GW9662组、柳氮磺吡啶(SASP)组、GW9662+SASP组。造模后第2天起每日灌胃、腹腔注射给药,连续2周。结肠炎症的评价包括炎症活动指数、结肠大体及组织学评分,血中白细胞介素(IL)2、IL-10水平,结肠PPARγ、NF-κBp65表达。结果与结肠炎模型组比,SASP组能明显降低DAI评分,改善结肠大体、组织病理学损伤,血IL-2降低,IL-10升高,结肠内PPARγ表达增加,NF-κBp65表达减少,差异有显著性(P<0.05),且模型组大鼠结肠黏膜PPARγ表达与NF-κBp65表达呈负相关;而GW9662+SASP组大鼠DAI、结肠大体、组织病理学损伤,较模型组及SASP组无改善,PPARγ表达增加(P<0.05),但NF-κBp65无明显变化。结论5-氨基水杨酸可能通过PPARγ途径,负性调节NF-κB的表达,从而减少促炎介质(IL-2)、增加抑炎介质(IL-10)的释放,在TNBS诱导的结肠炎模型大鼠中发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 pparΓ 氨基水杨酸类/治疗应用 结肠炎/药物疗法 疾病模型 动物
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PPARγ激活剂对实验性大鼠缺血脑组织血脑屏障的保护作用及机制分析 被引量:3
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作者 刘尊敬 田朝晖 +2 位作者 薛爽 焦劲松 刘玮 《中国卒中杂志》 2009年第5期360-364,共5页
目的探讨过氧化小体增殖剂激活型受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPAEγ)激活剂对实验性大鼠缺血脑组织血脑屏障的保护作用,结合其对基质金属蛋白酶9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的信使核糖核酸... 目的探讨过氧化小体增殖剂激活型受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPAEγ)激活剂对实验性大鼠缺血脑组织血脑屏障的保护作用,结合其对基质金属蛋白酶9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的信使核糖核酸(Messenger ribonucleic acid,mENA)表达的影响分析其可能机制。 方法健康成年雄性SD大鼠,分为假手术组、生理盐水干预组、小剂量PPARY激活剂干预组、大剂量PPAEY激活剂干预组。线栓法制备大脑中动脉闭塞动物模型。术前5d分别给予盐酸吡咯列酮(PPARγ激活剂),每日1次灌胃给药,小剂量组为10mg·kg·d,大剂量组为15mg·kg·d。以缺血后24h作为观察时间点,逆转录多聚酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)测定缺血脑组织PPAEγ的mENA表达,分光光度法测定缺血脑组织伊文氏蓝含量。 结果小剂量吡格列酮干预组脑组织伊文氏蓝含量和大剂量吡格列酮干预组伊文氏蓝含量均较生理盐水干预组低(0.062±0.014A/g vs 0.081±0.015A/g,P〈0.05;0.045±0.011A/g vs 0.081士0.015A/g,P〈0.05);小剂量吡格列酮干预组脑组织MMP9的mRNA表达和大剂量吡格列酮干预组脑组织MMP-9的mENA表达均较生理盐水干预组显著性降低(0.268±0.021vs0.571±0.019,P〈0.05;0.194±0.017vs 0.571±0.019,P〈0.05),小剂量干预组和大剂量干预组间比较无统计学差异。 结论PPAPγ激活剂通过下调缺血脑组织区MMP-9的表达而改善血脑屏障的功能可能是PPARγ激活后发挥抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。 展开更多
关键词 pparΓ 血脑屏障 基质金属蛋白酶类 再灌注损伤 吡咯列酮
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