广西巴马小型猪PPARγ-2基因多态性与2型糖尿病易感性的相关性

[目的]探讨PPARγ-2基因多态性与广西巴马小型猪2型糖尿病易感性的关系。[方法]利用高糖高脂日粮饲喂24头广西巴马小型猪,利用PCR方法扩增PPARγ-2基因外显子2部分序列,测定其空腹血糖和胰岛素(INS)含量并进行糖耐量试验。[结果]克隆的PPARγ-2基因外显子2部分序列存在1处SNP位点(19813A/G),有AG(7头)和AA(17头)2种基因型。AG型广西巴马小型猪的空腹胰岛素含量和糖耐量试验中60 min血糖值显著高于AA型(P<0.05),而AG型广西巴马小型猪2型糖尿病发生率(71.4%)明显高于AA型(5.9%)。[结论]广西巴马小型猪PPARγ-2基因外显子2的19813A/G多态性与2型糖尿病易感性有关。

不同剂量地塞米松对人骨髓间充质干细胞脂联素及PPARγ-2表达影响的研究

目的观察不同剂量地塞米松对人骨髓间充质干细胞中脂联素、过氧化物酶增殖物激活受体γ-2(PPARγ-2)的影响,探索糖皮质激素对人骨髓间充质干细胞中脂肪代谢的影响。方法用人骨髓间充质干细胞,分为空白组、成脂细胞分化组、地塞米松组;将地塞米松组再分为:10^(-10)mol/L组、10^(-9)mol/L组、10^(-8)mol/L组、10^(-7)mol/L组、10^(-6)mol/L组、10^(-5)mol/L组。分别培养1、3、7、9 d取材,进行脂联素、PPARγ-2、碱性磷酸酶、甘油三酯的检测。结果不同浓度地塞米松对人骨髓间充质干细胞具有不同的影响,在10^(-8)mol/L组、10^(-7)mol/L组,具有一定的成骨作用。但随着地塞米松浓度的增加,脂联素的表达逐渐减少、PPARγ-2的表达逐渐增多。结论地塞米松的浓度对脂联素、PPARγ-2的表达具有影响,并影响人骨髓间充质干细胞的分化。

卡格列净联合洛塞那肽对2型糖尿病胰岛素抵抗患者胰岛功能、YKL-40、PPARγ的影响

目的研究卡格列净联合洛塞那肽对2型糖尿病胰岛素抵抗患者疗效,及对胰岛功能、血清YKL-40、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的影响。方法选择2型糖尿病患者98例,随机均分为对照组(洛塞那肽治疗)和联合组(卡格列净联合洛塞那肽治疗),比较两组临床疗效、胰岛功能、血清YKL-40、PPARγ水平、血糖指标及不良反应发生率。结果联合组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较差异无显著性(P>0.05)。与治疗前比较,两组治疗后胰岛素曲线下面积、胰岛β细胞功能指数、PPARγ升高,胰岛素抵抗指数、YKL-40、空腹血糖、2 h餐后血糖、糖化血红蛋白、体质指数降低;且联合组变化更为显著(P<0.05)。结论卡格列净联合洛塞那肽治疗可有效提高2型糖尿病胰岛素抵抗患者胰岛功能,并显著改善YKL-40、PPARγ水平。

肥胖大鼠白色脂肪组织中PPAR_γ、UCP2基因与血清1_α,25-(OH)_2-D_3的相关性研究

目的:探讨高脂饮食诱导下肥胖大鼠白色脂肪组织(whiteadiposetissue,WAT)中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptor-γ,PPARγ)、解偶联蛋白2(uncouplingprotein2,UCP2)基因与血清1α,25-(OH)2-D3的相关性。方法:①36只SD大鼠,标准饲料平衡1周后,随机分成2组,肥胖组和标准对照组,分组后分别用高脂饲料和标准饲料继续饲养6周;②采用ELISA方法测定血清1α,25-(OH)2-D3;③RT-PCR技术分析WAT中PPARγ和UCP2基因mRNA的表达水平。结果:①肥胖组大鼠的体重增值高于标准对照组(P<0.05),提示肥胖模型制备成功。②肥胖大鼠血清1α,25-(OH)2-D3低于标准对照组(P<0.05)。③WAT中PPARγ和UCP2mRNA表达均高于标准对照组(P<0.05)。结论:肥胖大鼠WAT中PPARγ诱导UCP2高表达,1α,25-(OH)2-D3与UCP2mRNA表达趋势相反。

PPAR-γ_2基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病患者动脉粥样硬化的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖体激活受体-γ基因外显子2(PPAR-γ2)的Pro12Ala多态性与2型糖尿病患者动脉粥样硬化的关系。方法运用多聚酶链式反应-限制性片段长度基因多态性分析方法(PCR-RFLP法),对56例伴动脉粥样硬化(动脉粥样硬化组)和120例无动脉粥样硬化(非动脉粥样硬化组)的2型糖尿病患者PPAR-γ2基因的Pro12Ala多态性位点进行基因分型。结果动脉粥样硬化组AA基因型频率显著高于非动脉粥样硬化组(7.14%vs.0.83%,P<0.05),Ala等位基因频率也显著高于非动脉粥样硬化组(40.18%vs.27.92%,P<0.05)。结论 PPAR-γ2的Pro12Ala变异与糖尿病患者发生动脉粥样硬化有关。

小檗碱对高脂兔模型脂代谢及脂肪PPARγ、INSIG-2基因表达的影响

目的研究小檗碱对高脂兔模型脂代谢的影响,及其与脂肪代谢相关基因表达变化的相关性。方法采用高脂饲料喂养建立家兔高脂模型,测定各处理组血清TC、TG、LDL-C和HDL-C水平。实时荧光定量PCR技术检测脂肪组织PPARγ和INSIG-2基因表达。结果高脂组TC、TG和LDL-C水平较普食组明显升高(P<0.05),而小檗碱处理后血清TC、TG和LDL-C的水平较高脂组明显降低(P<0.05);实时荧光定量PCR检测结果显示,高脂组PPARγ和INSIG-2mRNA表达明显高于普食组(P<0.05),小檗碱处理后PPARγmRNA表达明显较高脂组显著降低(P<0.05),而INSIG-2mRNA表达则较高脂组明显上调(P<0.05),且低剂量作用更明显。结论小檗碱具有明显的降血脂作用,其机制与PPARγ表达下调而INSIG-2基因表达上调有关。

电刺激小脑顶核对局灶脑缺血/再灌注后大鼠脑组织NF-кB、PPARγ、IкBα和COX-2mRNA表达的影响

目的:观察电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠局灶脑缺血/再灌注(I/R)大脑缺血侧皮质PPARγ、IкBα和NF-кB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制。方法:采用SD大鼠建立局灶I/R模型,随机分为6组。正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注后小脑顶核刺激组(FNS组),根据再灌注时间不同分为7d和14d两个亚组。采用免疫组织化学法检测NF-κB P65蛋白表达,分别采用Western blotting和逆转录—聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PPARγ、IкBα蛋白和COX-2 mRNA表达,同时检测各组脑梗死体积。结果:免疫组织化学显示I/R 7d组和I/R 14d组NF-κB P65、PPARγ和IкBα蛋白较正常组显著增加(P<0.05),FNS组NF-κB P65蛋白表达显著低于相应I/R组(P<0.05),Western blotting检测显示FNS组PPARγ、IкBα蛋白表达明显高于相应正常组及I/R组(P<0.05),RT-PCR显示FNS组COX-2 mRNA表达较I/R组显著降低(P<0.05),而FNS组脑梗死体积较单纯I/R组明显减小(P<0.05)。结论:FNS可有效提高脑缺血/再灌注后PAARγ及IкBα表达,抑制由NF-κB P65调控的下游炎症因子COX-2mRNA的表达,减轻脑梗死体积,这可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。

乳腺癌PPARγ和COX-2的表达及临床意义

目的研究乳腺癌组织中PPARγ和C O X-2的表达及两者的相关性,探讨其临床意义。方法收集73例乳腺癌患者的一般情况和临床病理特征等资料,应用免疫组织化学EnVision法检测73例乳腺癌患者标本中PPARγ和C O X-2的表达。结果 73例乳腺癌组织中PPARγ和C O X-2的阳性高表达率分别为49.3%和58.9%,且两者呈负相关(r=-0.276,P<0.05)。PPARγ的阳性表达与ER和PR的表达相关,C O X-2的阳性表达与淋巴结转移相关。结论 PPARγ和C O X-2在乳腺癌组织中均呈高表达且两者呈负相关,针对两者的联合分子靶向治疗可能为乳腺癌综合治疗提供新的途径。

葱白提取物对动脉粥样硬化大鼠血管内膜脂质沉着及Bcl-2、PPARγ蛋白表达的影响

目的:研究葱白提取物对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管内膜脂质沉着及Bcl-2、PPARγ蛋白表达的影响。方法:以1.5 F球囊导管造成大鼠主动脉内膜剥脱损伤,并用维生素D3针剂注射加高脂饲料喂养制备AS大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、葱白提取物组(1.0 mg/kg)、辛伐他汀组(100 mg/kg)。造模后第1天开始给药,连续给药8周后取血及胸主动脉损伤段,以生化检测、病理形态学和免疫印迹试验方法测定脂质、血管形态及蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组血清TC、TG和LDL-C的浓度明显升高(P<0.05),而HDL-C浓度则显著降低(P<0.05);胸主动脉血管壁有大量的脂质沉积,血管壁脂肪含量显著增加;Bcl-2、PPARγ蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。而葱白提取物组与模型组比较,能够降低血清TC、TG、LDL-C的浓度,升高HDL-C浓度;胸主动脉血管壁脂质沉积显著减少,Bcl-2、PPARγ蛋白表达水平均增加(P<0.05)。结论:葱白提取物能够降低动脉粥样硬化大鼠血脂水平,抑制血管内膜脂质沉着,其作用机制可能与促进Bcl-2、PPARγ蛋白表达相关。

梓醇通过PPARγ/NF-κB信号通路减轻2型糖尿病大鼠肝脏损伤

目的:观察梓醇对2型糖尿病(T2DM)大鼠损伤肝脏的保护作用,并从过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/核因子κB(NF-κB)信号通路的角度探讨其可能机制。方法:通过高糖高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素构建SD大鼠T2DM模型,并随机分为模型组、二甲双胍组、水飞蓟素组、梓醇低剂量组、梓醇中剂量组和梓醇高剂量组,并取正常SD大鼠为对照组。8周后生化分析大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;ELISA法检测血清白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;计算肝脏指数,HE染色和油红O染色观察肝脏损伤情况;RT-qPCR检测肝脏组织中IκB的mRNA表达;Western blot检测肝脏组织中PPARγ和核内NF-κB蛋白的表达。结果:梓醇高剂量组的血糖和血脂显著下降,肝脏损伤明显减轻,ALT、AST、IL-6和TNF-α水平均显著降低(P<0.05);梓醇高剂量组PPARγ蛋白和IκB mRNA表达明显增多,核内NF-κB p65蛋白的表达明显减少,抑制了NF-κB的活化(P<0.05)。结论:梓醇对T2DM大鼠损伤的肝脏具有保护作用,其机制可能是通过PPARγ/NF-κB信号通路减轻其炎症反应。

骆驼奶对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及PPAR-γ、TNF-α mRNA的影响

目的研究骆驼奶(CM)对2型糖尿病大鼠体重、血糖、血脂、胰岛素,PPARγ和TNF-α基因表达的影响。方法采用高脂饲料加小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型,将其分为4组,即正常对照(control)组、模型(model)组、骆驼奶低剂量(CM-L)组(3.5 mg/kg獉d)、骆驼奶高剂量(CM-H)组(10 mg/kg獉d),每周测定体重和血糖,第4周进行葡萄糖耐量实验,给药4周后断头处死,测定血脂(TC、TG、HDLC、LDL-C)、胰岛素水平,检测脂肪组织PPARγ和肝脏组织TNF-αmRNA表达量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重明显下降(P<0.01),空腹血糖、糖耐量0、30、60、120 min血糖,以及血清TC、TG、LDL-C含量均显著增高(P<0.01),HDL-C含量下降,胰岛素水平升高。CM可缓解糖尿病大鼠体重下降,降低高血糖,CM-H组在给药第4周达到显著降糖效果,并显著降低糖耐量30 min血糖(P<0.05)。CM有降低糖尿病大鼠TC、TG、LDL-C含量,升高HDL-C含量,降低胰岛素趋势,其中CM-H剂量组可显著降低TG、LDL-C含量(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组PPARγmRNA显著下调(P<0.05),TNF-αmRNA显著上调(P<0.01),CM使糖尿病大鼠的PPARγmRNA升高,其中,CM-H组差异显著(P<0.05),CM可降低其TNF-αmRNA表达量。结论 CM可缓解2型糖尿病大鼠体重下降,改善高血糖、糖耐量异常、血脂紊乱等症状,其机制可能与调节PPARγ、TNF-α表达有关。

左归复方对MKR转基因2型糖尿病鼠骨骼肌PPARγ和GLUT-4表达的影响

目的观察左归复方治疗MKR小鼠后糖代谢及骨骼肌PPARγ和GLUT-4表达的变化。方法 40只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组、左归复方高、低剂量组、文迪雅组,每组10只。C57野生鼠10只作为空白对照组。各药物组分别以相应剂量连续给药30 d。于给药前、第15天及第30天,分别作空腹血糖测定。末次给药后0.5 h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,RT-PCR和免疫组化检测PPARγ和GLUT-4在骨骼肌中的表达。结果 (1)左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);(2)MKR小鼠骨骼肌中PPARγ和GLUT-4 mRNA表达下调,与C57野生鼠比较差异具有统计学意义(P<0.01);左归复方干预治疗后,MKR小鼠骨骼肌中PPARγ和GLUT-4 mRNA表达均上调,左归复方上调PPARγ和GLUT-4 mRNA表达与阳性对照药文迪雅作用相当;(3)MKR小鼠骨骼肌中PPARγ蛋白表达下调,与C57野生鼠比较差异具有统计学意义(P<0.01);左归复方干预治疗后,PPARγ蛋白表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.01),并与对照药文迪雅作用相当。结论左归复方具有显著的改善MKR小鼠糖代谢作用,其机制与上调骨骼肌中PPARγ和GLUT-4表达,增强骨骼肌对胰岛素的敏感性,促进骨骼肌摄取血液中葡萄糖有关。

选择性COX-2抑制剂、PPARγ激动剂在非酒精性脂肪肝病中应用的研究进展

非酒精性脂肪性肝病是临床最常见的慢性肝病,以肝细胞脂肪变为主要特征,可逐渐进展为脂肪性肝炎、肝纤维化甚至肝硬化、肝癌。近年来,选择性环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂及PPARγ激动剂与非酒精性脂肪性肝病的关系受到关注。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)可能通过与COX-2相互作用,参与非酒精性脂肪性肝病的发病过程。现将选择性COX-2抑制剂及PPARγ激动剂在非酒精性脂肪性肝病中的应用做一综述。

基于PPARγ对糖转运及代谢的影响探讨罗格列酮对糖尿病小鼠胰腺癌模型的作用机制

目的基于PPARγ对糖转运及代谢的影响探讨罗格列酮(rosiglitazone,Rsg)对糖尿病小鼠胰腺癌模型的作用机制。方法采用高脂高糖饮食+STZ建造T2DM模型;选择造模成功的T2DM小鼠和正常小鼠,建造PANC02细胞移植瘤模型。T2DM移植瘤小鼠和正常移植瘤小鼠分组均为:Rsg;PPARγ抑制剂(PIN-2);Rsg+PPARγ抑制剂(Rsg+PIN-2),并分别以正常移植瘤小鼠(NDM)和T2DM移植瘤小鼠(DM)作为对照组。干预后取材;HE染色观察组织病理变化;免疫组化检测组织中Ki67和PCNA的表达;TUNEL检测细胞凋亡情况;免疫荧光检测PPARγ的表达;RT-PCR法测定Glucokinase、GLUT2、Nkx6.1、PDX-1 mRNA的表达;Western blot检测Glucokinase、GLUT2、Nkx6.1、PDX-1蛋白的表达。结果Rsg可使NDM和DM小鼠移植瘤质量、病理变化、Ki67和PCNA的表达均明显降低(P<0.05),细胞凋亡和PPARγ、Glucokinase、GLUT2、Nkx6.1、PDX-1表达均明显升高(P<0.05);PIN-2均可逆转Rsg导致的NDM和DM小鼠指标变化;与NDM小鼠比,DM组小鼠上述相关指标对Rsg和PIN-2更加敏感。结论相比于非糖尿病胰腺癌,Rsg可更加敏感地通过激活PPARγ抑制糖尿病胰腺癌的增殖,诱导其凋亡,并通过改变糖脂代谢基因,重编程胰腺癌代谢,进而达到抑癌的作用。

乌饭树叶多糖对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗及NF-κB、PPARγ蛋白的影响

目的:研究乌饭树叶多糖对自发2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素抵抗及NF-κB、PPARγ蛋白的影响。方法:对7周龄的KKAy小鼠进行空腹血糖(FBG)检测,以FBG≥11.1 mol/L的小鼠作为2型糖尿病小鼠模型。将成模的小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(320 mg/kg)、乌饭树叶多糖低剂量组(200 mg/kg)、乌饭树叶多糖高剂量组(400 mg/kg),每组10只,连续灌胃给药6周。另设C57BL/6J小鼠10只作为空白组,灌胃给予等体积生理盐水。末次给药2 h后,检测小鼠给药前后的空腹血糖、血清胰岛素含量;显微镜观察胰腺组织的病理学变化;检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)的含量;ELISA法检测胰腺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测胰腺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核因子κB(NF-κB)的表达。结果:二甲双胍组、乌饭树叶多糖高剂量组小鼠血糖均低于模型组(P<0.05)。二甲双胍组、乌饭树叶多糖高剂量组小鼠血清胰岛素浓度均明显高于模型组(P<0.05)。二甲双胍组及乌饭树叶多糖高剂量组小鼠血清TC、TG、LDL-C含量明显低于模型组,HDL-C含量明显高于模型组(P<0.05)。二甲双胍组、乌饭树叶多糖低剂量组、乌饭树叶多糖高剂量组小鼠胰腺中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量明显低于模型组(P<0.05)。二甲双胍组、乌饭树叶多糖低剂量组、乌饭树叶多糖高剂量组小鼠胰腺中PPARγ的表达高于模型组(P<0.05);二甲双胍组及乌饭树叶多糖高剂量组小鼠NF-κB的表达低于模型组(P<0.05)。结论:乌饭树叶多糖可降低2型糖尿病小鼠血糖、血脂、炎症因子,促进胰岛素释放,调节NF-κB、PPARγ蛋白表达,改善胰岛素抵抗的情况。

GLP-1激动剂联合替格瑞洛对2型糖尿病合并冠心病患者血清YKL-40及PPARγ的影响

目的观察胰高糖素样肽-1(GLP-1)激动剂利拉鲁肽联合替格瑞洛治疗2型糖尿病合并冠心病的疗效,及其对患者血清甲壳质酶蛋白40(YKL-40)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的影响。方法选择2型糖尿病合并冠心病患者216例,随机均分为对照组和观察组。观察组给予利拉鲁肽注射液联合替格瑞洛,对照组给予盐酸二甲双胍片联合替格瑞洛,两组均治疗2个月。比较两组治疗效果、心功能指标、血管内皮相关因子、YKL-40、PPARγ水平以及治疗期间心血管不良事件发生率。结果与对照组比较,观察组冠心病治疗总有效率更高(P<0.05),糖尿病控制良好率差异无显著性(P>0.05)。治疗后观察组左心室舒张期末内径、左心室舒张期末室间隔厚度、左心室后壁厚度、内皮素-1、细胞间黏附分子-1、血管内皮钙黏蛋白、髓过氧化物酶及YKL-40均低于对照组(P<0.05),左心室射血分数、二尖瓣舒张早与晚期血流峰值速度比值、一氧化氮及PPARγ均高于对照组(P<0.05)。观察组与对照组发生主要心血管不良事件率差异无显著性(P>0.05)。结论GLP-1激动剂联合替格瑞洛治疗2型糖尿病合并冠心病取得了较好的疗效,可降低血管内皮细胞损伤,改善炎症反应及胰岛素抵抗。

黄芪注射液对2型糖尿病患者巨噬细胞PPARγmRNA表达的影响

目的:观察黄芪注射液对2型糖尿病患者外周血巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达的影响。方法80例2型糖尿病患者随机分为DM1组(40例):维持原治疗不变;DM2组(40例):加用黄芪注射液治疗;正常对照组:30例健康体检者。3组治疗前,DM1和DM2组治疗后的外周血经分离培养其单核巨噬细胞,采用RT-PCR技术扩增PPARγ基因片段,检测其表达水平,并测其空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),以稳态模式评估(HOMA)指数作为评价胰岛素抵抗(IR)指标。结果治疗前DM1及DM2组的PPARγmRNA表达比正常组显著降低(P<0.05)。治疗后DM2组的FBG、FINS、HOMA指数、TC较治疗前明显降低,而PPARγ的mRNA表达则明显增加(P<0.05)。治疗后DM1组和DM2组比较,后者HOMA指数及TC水平较前者降低,PPARγmRNA较前者升高。结论:黄芪能改善2型糖尿病患者胰岛素抵抗,调节脂质代谢,而通过激活PPARγ是其可能机制,从而达到防治糖尿病以及动脉粥样硬化的作用。

石家庄地区人群中PPARγ_2基因突变与瘦素分泌和肥胖症关系的初步研究

目的 旨在研究过氧化物酶增殖物活化受体γ2 (PPARγ2 )基因Pro12Ala多态性与Leptin分泌和肥胖症的关系。方法 选择石家庄地区汉族2 0 8例,非肥胖和肥胖个体人,应用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性分析(PCR-RFLP) ,检测PPARγ2 基因突变。酶联免疫法(ELISA)测定血清瘦素(Leptin)浓度。结果 研究对象中非肥胖与肥胖个体血清瘦素浓度有显著性差别,非肥胖与肥胖组中均存在PPARγ2 基因Plo12和Ala12变异,但肥胖组中PPARγ2 基因Plo12和Ala12变异频率明显增高。结论 肥胖个体中PPARγ2 基因有Ala12突变是导致血清瘦素分泌增高、肥胖症发生有密切关系的遗传因素之一。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其配体对早期细胞滋养细胞MMP-2、MMP-9表达的调控

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)及其配体(15-脱氧-前列腺素J2,15-d-PGJ2)对细胞滋养细胞表达基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9的调控作用。方法:采用免疫荧光细胞化学方法检测细胞滋养细胞中PPARγ的表达;利用免疫荧光共聚焦技术观察15-d-PGJ2作用前后细胞滋养细胞MMP-2和MMP-9表达强度的变化;通过荧光定量PCR(Real-timePCR)和Westernblot方法定量检测MMP-2和MMP-9mRNA和蛋白的表达变化。结果:在细胞滋养细胞中有PPARγ蛋白表达,且主要定位在细胞滋养细胞核中;15-d-PGJ2作用后细胞滋养细胞中MMP-2和MMP-9的表达明显下降,与对照组相比差异显著(P<0.01);15-d-PGJ2对MMP-2的作用强于MMP-9。结论:PPARγ及其配体15-d-PGJ2调节滋养细胞浸润作用可能是通过调节MMP-2和MMP-9的表达实现的。