理脾调脂胶囊对血脂失调症大鼠及ApoE基因敲除小鼠PPARs mRNA的调控作用

目的研究理脾调脂胶囊对血脂失调症大鼠及ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠PPARα、γmRNA的调控作用,探讨其调节脂质代谢的作用机制。方法 48只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、理脾调脂胶囊治疗组(理脾调脂组)、血脂康对照组(血脂康组),造模4周,将ApoE-/-小鼠30只随机分为空白组、血脂康组、理脾调脂组。理脾调脂组大鼠、ApoE-/-小鼠(以下简称大、小鼠)每日灌胃理脾调脂胶囊,血脂康组每日灌胃血脂康,用药8周。酶法测定大、小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)浓度,沉淀法测定大、小鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);内参照模板法荧光定量PCR检测大、小鼠肝脏PPARα、γmRNA的表达。结果理脾调脂组大、小鼠血清TC、TG、LDL-C浓度较模型组、空白组显著降低(P<0.01),HDL-C浓度显著提高(P<0.01),大、小鼠PPARα、γmRNA表达较模型组(或空白组)显著提高(P<0.01);与血脂康组比较,理脾调脂组大、小鼠血清TC、TG、LDL-C浓度均降低(P<0.05),HDL-C浓度均显著提高(P<0.01,P<0.05),PPARα、γmRNA表达明显提高(P<0.05)。结论理脾调脂胶囊能显著提高实验性血脂失调症大、小鼠肝脏PPARα、γmRNA的表达,具有调控核因子而影响血脂代谢的作用。

过氧化物酶体增殖物激活受体α在猪肝脏组织中发育性表达研究

为了探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)基因在不同脂肪型猪肝脏组织中的发育表达规律,本研究采用实时荧光定量PCR方法,检测了马身猪和大白猪0、1、2、3、4、5和6月龄个体肝脏内PPARα基因mRNA的表达量。结果显示,马身猪和大白猪肝脏组织PPARα基因mRNA发育性变化趋势存在差异,大白猪PPARα基因表达量呈现出前、后期高中期低的变化趋势,0月龄时表达量最高,3月龄时表达量最低,两者差异极显著(P<0.01),而马身猪表达量呈现前期高后期低的变化趋势,0月龄和1月龄的表达量极显著高于其他月龄(P<0.01)。上述结果揭示猪PPARα可能是肝脏脂质代谢的调控因子,为猪脂肪沉积的调控机制提供理论数据。

虎杖提取物血脂调节作用及其机制研究

目的:研究虎杖苷的血脂调节作用,并探讨其可能机制。方法:SD大鼠建立高脂血症模型,灌胃给予虎杖苷100 mg/kg,1次/d,连续给药4周。测定大鼠TC、TG、LDL-C、HDL-C、ox-LDL、NO、MDA浓度及CAT、SOD活性,测定CPT-I、CPTII、ACC和FAS水平;观察肝脏组织学形态变化。结果:与空白对照组相比,模型对照组TC、TG、LDL-C、ox-LDL、MDA、CPI-I、CPI-II、FAS和ACC水平显著升高(P<0.05),HDL-C、NO、HMGR水平显著降低(P<0.05),CAT、SDO活性显著降低(P<0.05),肝脏脂质堆积明显。虎杖苷组TC、TG、LDL-C、ox-LDL、HDL-C水平较模型对照组显著改善(P<0.05),与阳性对照组无显著性差异(P>0.05);虎杖苷组CAT、SOD活性显著升高(P<0.05),MDA活性显著降低(P<0.05),NO、HMGR水平显著升高(P<0.05),CPI-I、CPI-II、FAS和ACC表达均显著降低(P<0.05);虎杖苷组adipo R2和PPARαmRNA表达水平提高(P<0.05);虎杖苷组大鼠肝脏脂肪变性程度病变最轻。结论:虎杖苷可以有效降低高脂血症大鼠的血脂水平,改善肝脏脂肪病变,其机制可能与减少脂肪酸和胆固醇合成,纠正高脂血症大鼠氧化应激状态,从而减少脂质过氧化,防止脂肪堆积。