目的:观察磨除单侧后牙造成单侧咀嚼的大鼠三叉神经节内P物质(substance P,SP)及编码SP的前速激肽原A(PPTA)mRNA的表达情况,进一步探讨颞颌关节病的发病机制。方法:Wistar雄性大鼠48只,随机分为6组,包括3个实验组及相应对照组,每组8只...目的:观察磨除单侧后牙造成单侧咀嚼的大鼠三叉神经节内P物质(substance P,SP)及编码SP的前速激肽原A(PPTA)mRNA的表达情况,进一步探讨颞颌关节病的发病机制。方法:Wistar雄性大鼠48只,随机分为6组,包括3个实验组及相应对照组,每组8只。实验组动物磨除右侧上、下颌磨牙,人为造成单侧咀嚼。双侧三叉神经节切片行SP免疫组化(SABC法)和原位杂交反应。光镜观察拍片,并用Image Pro Plus5.1图像分析软件进行测定。结果与对照组比较,用SPSS10.0软件进行统计分析。结果:每一实验组咀嚼侧和非咀嚼侧三叉神经节内SP免疫阳性神经元百分比与各自对照组比较显著降低(p<0.01,p<0.05),非咀嚼侧明显低于咀嚼侧(p<0.01,p<0.05)。原位杂交结果显示,每一实验组咀嚼侧与非咀嚼侧三叉神经节中PPTAmRNA阳性神经元的数量较各自对照组明显增高(p<0.01),非咀嚼侧明显高于咀嚼侧(p<0.01,p<0.05)。结论:三叉神经节内SP和PPTAmRNA参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理过程,且两侧三叉神经节内SP释放量、PPTAmRNA合成量不同。展开更多
文摘目的:观察磨除单侧后牙造成单侧咀嚼的大鼠三叉神经节内P物质(substance P,SP)及编码SP的前速激肽原A(PPTA)mRNA的表达情况,进一步探讨颞颌关节病的发病机制。方法:Wistar雄性大鼠48只,随机分为6组,包括3个实验组及相应对照组,每组8只。实验组动物磨除右侧上、下颌磨牙,人为造成单侧咀嚼。双侧三叉神经节切片行SP免疫组化(SABC法)和原位杂交反应。光镜观察拍片,并用Image Pro Plus5.1图像分析软件进行测定。结果与对照组比较,用SPSS10.0软件进行统计分析。结果:每一实验组咀嚼侧和非咀嚼侧三叉神经节内SP免疫阳性神经元百分比与各自对照组比较显著降低(p<0.01,p<0.05),非咀嚼侧明显低于咀嚼侧(p<0.01,p<0.05)。原位杂交结果显示,每一实验组咀嚼侧与非咀嚼侧三叉神经节中PPTAmRNA阳性神经元的数量较各自对照组明显增高(p<0.01),非咀嚼侧明显高于咀嚼侧(p<0.01,p<0.05)。结论:三叉神经节内SP和PPTAmRNA参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理过程,且两侧三叉神经节内SP释放量、PPTAmRNA合成量不同。