房性早搏前PR段和ST段压低患者的临床和心电图分析

目的观察房性早搏(PAC)前PR段和ST段压低患者的临床和心电图(ECG)特征。方法分析PAC前PR段和ST段压低332例(观察组)的临床和ECG表现,并与558例PAC前无PR段和ST段压低(对照组)进行比较。结果①PR段和ST段压低导联分布广,以Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6导联常见,V3、V4导联出现率最高,且PR段和ST段压低最显著。②观察组的PAC有如下特点:联律间期(CI)短且固定、提前指数(PI)小、多数呈PonT现象,PAC的P(P′)波时限长、P′波多呈高尖或切迹,绝大多数PAC的PR段和ST段也压低;PAC成对及连续发生或阵发心房扑动和心房颤动均较多;PAC发生前心动周期多不稳定;观察组年龄较大,窦性P波电压较高及时限较大,房内阻滞较多。以上指标与对照组比较差异均有显著性意义。结论 PR段和ST段压低是心房电不稳定的表现,具有这一特征的PAC属高危PAC,常常伴有其他更为严重的房性心律失常。

PR段偏移的特点及临床意义

目的探讨PR段偏移的特点及临床意义。方法收集不同时期首次心电图记录有PR段偏移者68例,测量各导联PR段及ST段的偏移情况,观察其各项临床资料特点。结果①PR段改变的方向与同导联ST段改变的方向相反,下移的幅度在0.05-0.15mV,抬高的幅度在0.05-0.10 mV;②68例PR段偏移者中急性心包炎59例（其中肿瘤性13例、结核性10例、尿毒症性8例、心脏手术性7例、化脓性7例、病毒性5例、自身免疫性5例、外伤性4例）,在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V3-V6导联出现普遍PR段下移而ST段抬高,aVR导联则表现为PR段抬高而ST段下移;③急性心肌梗死或合并有心房梗死9例,在面向梗死区的导联PR段下移而ST段抬高,对应导联PR段抬高而ST段下移。结论心电图PR段偏移强烈提示为急性心包炎或心房梗死。

心电图PR段改变对急性心包炎的临床诊断价值

目的探讨体表心电图PR段改变对急性心包炎的临床诊断价值。方法对60例急性心包炎病人不同时间记录的首次心电图进行分析，测量各导联PR段的方向和幅度。以60例心肌梗死和60例早期复极综合征为对照。结果60例急性心包炎病人中，44例（73.3％）在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6导联普遍出现PR段下移，aVR导联出现PR段抬高。普遍导联PR段改变的检出率在发病第1天。第2天记录的心电图中最高，达88．6％，随后记录的心电图中逐渐降低。在心肌梗死中有1．7％记录到普遍PR段下移，在早期复极综合征中普遍PR段下移的检出率也为1．7％。结论普遍导联PR段下移是急性心包炎早期心电图的特征性改变。

房性早搏前PR段和ST段压低患者的临床和心电图特征分析

目的探讨房性早搏(PAC)前PR段和ST段压低患者的临床和心电图(ECG)特征。方法选择2011年1月—2012年1月的住院病例,将PAC前PR段和ST段压低的100例患者设为观察组,RAC前无PR段和ST段压低的患者设为对照组,就两组临床资料进行回顾性分析。结果观察组患心、肺脑器质性疾病比例、心动周期不稳定比率及平均年龄高于对照组(P<0.05)。与对照组比较,观察组提前指数(PI)小,联律间期(CI),P’波电压较高,P’波时限较长,差异均有统计学意义(P<0.05),而P’R间期无统计学意义(P>0.05)。心率和P波的电压及时限在窦性心率时与对照组比较,观察组P波增宽较高,P波高大或切迹比较高,P波电压高、心率快、时限长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PR段和ST段压低与房性早搏的发生有密切相关性,需依据临床和心电图特征,对疾病做出准确判断。

房性早搏前PR段和ST段压低患者临床和心电图分析

目的:分析房性早搏前PR段和ST段压低患者(观察组)的临床表现,并分析房性早搏前PR段和ST段压低病人的临床和心电图特征。方法:与房性早搏前无PR段和ST段压低(对照组)进行比较。结果:房性早搏前PR段和ST段压低的患者,PR段和ST段压低导联的分布较广,多种导联常见且出现频率很高,常见心房扑动及心房颤动现象,房性早搏发生前的心动周期多且不稳定。与对照组房性早搏前无PR段和ST段压低的患者临床上存在较大差异。结论:PR段和ST段压低的现象是由心房肌细胞生物电不稳定引起,有这种特征的房性早搏属于高危病症,可能有更严重的房性心律失常。

心电图ST段抬高及PR段下移对急性心包炎患者临床诊断敏感性及特异性的效果分析

目的:探讨心电图P R段下移与S T段抬高对诊断急性心包炎患者的临床特异性及敏感性。方法:选取我院2016年5月—2017年5月收治的急性心包炎患者40例设为观察组,另选取同期我院收治的早期复极综合征患者40例设为对照组,两组对象均行心电图检测,探讨鉴别诊断要点与临床价值。结果:观察组除发病第8~14d外其他时段心电图S T段抬高率及二者联合出现率均明显高于对照组,比较差异明显(P<0.05);二者联合诊断急性心包炎的特异性为93.3%,发病第1d联合诊断敏感性为80.0%,发病第2~3d为75.0%,发病第4~7d为50.0%,发病第8~14d为20.0%。结论:在诊断急性心包炎患者时心电图P R段下移与S T段抬高临床特异性与敏感性较高,可作为临床主要诊断指标。

心电图ST段抬高与PR段下移对急性心包炎的评估价值

目的探讨心电图ST段抬高与PR段下移对急性心包炎的评估价值。方法回顾性分析2018年10月至2020年10月龙岩人民医院收治的42例急性心包炎患者的临床资料,将其纳入试验组;收集同期龙岩人民医院收治的42例早期复极综合征患者的临床资料,将其纳入对照组。比较两组一般资料;两组均接受心电图检查,记录其心电图ST段抬高、PR段下移发生情况;绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析心电图ST段抬高与PR段下移对急性心包炎的评估价值。结果两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05);试验组ST段抬高发生率、ST段抬高且PR段下移发生率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);绘制ROC曲线,结果显示,ST段抬高、ST段抬高且PR段下移评估急性心包炎的AUC均>0.7,均具有一定的评估价值,且以ST段抬高且PR段下移的评估价值更高。结论心电图ST段抬高与PR段下移对急性心包炎具有较高的评估价值。

房性早搏前PR段和ST段压低患者的心电图分析

目的:分析房性早搏前PR段和ST段压低患者的心电图特征。方法:2012年11月-2013年11月收治住院患者110例,作为研究对象,将房性早搏前PR段和ST段压低的55例患者设为观察组,并将房性早搏前无PR段和ST段压低的55例患者设为对照组。结果:观察组提前指数明显小于对照组(P<0.05),P'波电压高于对照组(P<0.05),P'波时限长于对照组(P<0.05),但两组患者P'R间期比较无差异无统计学意义(P>0.05)。对比两组患者的心率和P波的电压及时限在窦性心律时发现,观察组患者的P波增宽和高大或切迹明显高于对照组。结论:房性早搏的发生与PR段和ST段压低有着非常密切的关系。

房性期前收缩前PR段和ST段压低患者心电图特征分析

目的:分析房性期前收缩(PAC)前PR段和ST段压低患者的心电图特征。方法:选取PAC无PR段和ST段压低的40例住院患者为对照组,并选取同期PAC前PR段和ST段压低40例患者为观察组,分析两组患者的临床特点以及心电图特征。结果:两组患者的心、肺、脑器质性疾病发病率、平均年龄相比,差异具有统计学意义(P<0.05),观察组患者的提前指数(PI)、联律间期(CI)、P波时间、P波电压与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05),但两组患者的PR间期比较则无明显变化,差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者窦性心率明显高于对照组(P<0.05),观察组P波高大或切迹、P波增宽、P波时间、P波电压均明显优于对照组(P<0.05);两组患者QTc间期、PR间期比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PR段和ST段压低发生主要是因心房肌细胞生物电不稳定而导致,一旦发现该类型的PAC,可判定为高危病症,甚至合并严重的房性心律失常。

普遍PR段下移伴普遍ST段抬高——急性心包炎早期心电图的特征性改变

目的 探讨急性心包炎心电图PR段的改变并对相关因素分析。方法 对 78例急性心包炎患者不同时间记录的首次心电图进行分析 ,测量各导联PR段和ST段改变的方向和幅度 ,测量心率 ,并探讨PR段改变与ST段改变以及与心率的关系。以 78例早期复极综合征为对照。结果 78例急性心包炎患者中 ,5 5例 (75 1% )在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6导联普遍出现PR段下移 ,aVR导联出现PR段抬高 ,aVL导联仅 3例有PR段改变。上述导联PR段下移幅度为 0 0 5～ 0 15mV。第 1次记录中 6 9例 (87 2 % )出现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6导联ST段抬高。普遍导联PR段下移伴随ST段抬高的检出率在发病第 1d记录的心电图中最高 ,随后记录的心电图中逐渐降低。PR段的下移与心率无关。在早期复极综合征中仅 2 6 %记录到PR段下移。

心电图ST段抬高及PR段下移对急性心包炎患者临床诊断敏感性及特异性的影响

目的探究心电图ST段抬高及PR段下移对急性心包炎患者临床诊断敏感性及特异性影响。方法选取周口市中心医院2014年7月—2016年8月急性心包炎患者69例设为研究组,另选同期早期复极综合征患者67例设为对照组,统计两组心电图ST段抬高及PR段下移对急性心包炎临床诊断价值,并计算敏感度、特异度。结果心电图ST段抬高及PR段下移诊断急性心包炎特异度为98.51%(66/67);敏感度在病发第1 d为80.77%(21/26),病发第2~3 d为70.83%(17/24),病发第4~7 d为53.85%(7/13),病发第8~14 d为16.67%(1/6),7 d内为73.02%(45/63),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论心电图ST段抬高及PR段下移对急性心包炎临床诊断价值较高,可显著提高诊断敏感性及特异性。

心电图PR段时限正常值测定及其临床研究

目的探索PR段时限的正常值,并对男女之间可能存在的PR间期差异进行分析。方法回顾性分析1679例健康体检者自然人群,分析其心电图PR间期及PR段时限,总结＂PR段时限＂正常值。结果 PR段时限：（19~59岁）23~78ms;男23~80ms,女21~75ms,经统计学分析,二者差异有统计学意义。结论 PR段时限存在性别差异,有必要分别建立正常值。PR段时限的研究可能有助于我们对PR间期正常的一度传导阻滞的危险人群进行初筛。

一种新的基于三次样条插值技术的心电图基线漂移消除方法

现有的基于三次样条插值技术的基线消除方法都是从 PR段上提取“基准点”,这种提取“基准点”方法如果应用于 PR段不平直或噪声较大的信号时 ,其准确性要下降。本文利用 QRS波段的高频特性 ,先用一个 FIR基线滤波器对 ECG信号进行粗略滤波 ,求出 R波波峰的位置和其幅度在滤波前后的变化值 ,经过实验论证 ,所求得的位置和变化值可分别被看作是一个“基准点”的位置和幅度。然后 ,对在周期上找到的所有的“基准点”进行三次样条插值计算 ,得到的拟合曲线就是基线。文章把该方法和文献 [3]所述方法进行了比较 ,结果表明该方法具有更好的性能。

aVR导联临床应用的新视点

aVR导联是一个经常被忽略的导联,但是,近几年的研究显示aVR导联在诸多方面都发挥着重要的作用。aVR导联经典的临床应用包括窦性心律的确认、电轴的确定、右位心和左右手反联及心室肥厚的诊断。其临床应用的新发现包括:急性冠脉综合征时,aVR导联ST段抬高提示左主干、左前降支近端或三支病变;在ST段抬高型心肌梗死中aVR导联ST段抬高或下移是住院患者死亡率的独立预测因子,可用于危险分层;分析心律失常时,aVR导联可用于鉴别宽QRS型、窄QRS型心动过速;体表心电图的aVR导联结合V1、V2导联可以估算右房房颤周长,并且aVR导联P波振幅是心脏手术术后房颤发生的强有力的预测因子;Brugada综合征时出现"aVR征"有助于危险分层;右室负荷过重时,aVR导联ST段抬高是急性肺栓塞的死亡预测因子(单变量回归分析)和并发症的预测因子;aVR导联R波延迟是慢性右室压力负荷过重的独立预测因子且多见于肺动脉狭窄患者;特发性肺动脉高压的患者中,aVR导联R波>4 mm,结合V1导联R波>6 mm、R/S V1>1,R/S V5与R/S V1比值<0.04,Ⅱ导联P波>2.5mm可以诊断右室肥厚;当疑似预激综合征时,利用体表心电图同时出现PR间期≤120 ms和PR离散度≥20 ms、aVR导联缺少初始正向波(间隔R波)和V1导联水平面QRS移行提前这3步可识别心室预激,且具有较高的特异性和敏感性;连续监测aVR导联R波和R/S比例有助于预测三环类抗抑郁药物中毒时意识的恢复;急性心包炎时,aVR导联ST段压低、PR段抬高形成了急性心包炎的特征性表现,即"关节征",并且可能是急性心包炎最早甚至是唯一的心电图改变,具有早期诊断价值。

心包炎心电图表现的新特点

心包炎的心电图表现传统概念是广泛ST—T改变，T波低平、等电位、双向或倒置，同时可有QRS波群低电压及窦性心动过速（除外粘液性心包炎）三大特点。近来研究发现心脏电交替，V6ST段抬高与T波比值，PR段偏移是心包炎心电图表现新的三大特点，尤其是aVRPR段水平抬高是心包炎特征性表现，具有较高的诊断价值。

急性心包炎aVR导联的特异性表现

以往人们对急性心包炎的心电图诊断往往只重视sT-T的改变，其实PR段偏移也是特征性改变之一，具有重要临床意义。1971年Spodick首先发现急性心包炎时PR段偏移的现象，指出PR段偏移与ST段抬高的发生率相仿，且PR段偏移持续时间可比sT段抬高时间长，具有同等重要的诊断价值，在其报道的50例急性心包炎患者中41例（82％）存在PR段偏移。

急性心包炎心电图诊断要点

1主要特点<br> 急性心包炎是最常见的心包疾病，其病因以病毒性感染最多见，其他原因包括尿毒症性心包炎、肿瘤性心包炎（乳腺癌、肺癌、白血病、淋巴瘤及间皮瘤等）。急性心包炎最常见的症状有胸痛、发热、身体不适及肌痛。典型者为胸骨后疼痛，可放射至斜方肌边缘，当坐起来或前倾位时疼痛减轻，而当呼吸、咳嗽、活动或仰卧位时加重。呼吸困难多见，特别是在大量心包积液或心包压塞时更为明显。也可发生低血压和心源性休克。