低氧/冷暴露对肥胖大鼠模型白色脂肪棕色化的影响

目的探究低氧/冷暴露对肥胖大鼠模型白色脂肪棕色化的影响。方法通过高脂喂食构建肥胖大鼠模型并随机分为对照组、低氧组、低温组、低温低氧组,每组10只,观察各组大鼠体质量、体脂的变化,利用HE染色观察大鼠脂肪组织细胞形态变化并比较脂肪细胞面积,利用免疫荧光法、实时荧光定量PCR法及Western blot检测各组大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖剂激活受体γ2(PPAR-γ2)、PR结构域结合因子16(PRDM16)和解偶联蛋白1(UCP-1)基因的表达及UCP-1蛋白的表达。结果与对照组相比,低氧组、低温组、低温低氧组大鼠体质量、体脂均降低,且低温低氧组大鼠体质量、体脂低于低氧组、低温组(P<0.05)。与对照组相比,低氧组、低温组、低温低氧组大鼠脂肪细胞面积减小,且低温低氧组大鼠脂肪细胞面积低于低氧组、低温组(P<0.05)。与对照组相比,低氧组、低温组、低温低氧组大鼠肩胛棕色脂肪组织PPAR-γ2、PRDM16、UCP-1基因表达均升高(F=378.495、102.061、322.443,P<0.05),肾周白色脂肪组织PPAR-γ2基因表达均降低(F=4.555,P<0.05),PRDM16、UCP-1基因表达均升高(F=24.387、163.660,P<0.05)。与对照组相比,低氧组、低温组、低温低氧组大鼠肩胛棕色脂肪组织与肾周白色脂肪组织UCP-1蛋白表达均升高(P<0.05);与低温低氧组相比,低氧组、低温组大鼠肩胛棕色脂肪组织与肾周白色脂肪组织UCP-1蛋白表达均更低(P<0.05)。结论低氧/冷暴露可通过调控脂肪内PPAR-γ2、PRDM16通路使UCP-1高表达,诱导白色脂肪棕色化并影响大鼠体质量。

miR-133b在前列腺癌中的表达及其对肿瘤细胞增殖的影响

目的检测miR-133b在前列腺癌患者癌组织中的表达水平及其对前列腺癌细胞增殖的影响。方法提取30例手术切除的前列腺组织癌和配对癌旁组织中的总RNA,并逆转录为c DNA,实时荧光定量PCR检测癌组织及癌旁组织中miR-133b的表达水平,并分析其与患者临床病理参数之间的相关性;用脂质载体将miR-133b模拟物转染入PC-3细胞中,检测PR结构域结合因子16(PRDM16)表达情况;CCK8实验检测转染miR-133b模拟物后PC-3细胞增殖变化情况。结果前列腺癌组织中miR-133b的表达水平(16.85±0.939)×10^(-4)低于癌旁组织(22.95±1.567)×10^(-4),差异有统计学意义(t=3.335,P<0.01)。PC-3细胞转染miR-133b模拟物后,模拟物转染组中PRDM16表达水平较对照组明显降低,差异有统计学意义(0.371±0.031vs 1.000±0.022,t=12.53,P<0.01);转染miR-133b模拟物72 h后,模拟物转染组的PC-3细胞增殖能力低于阴性对照组,差异有统计学意义(t=6.811,P<0.01);而PRDM16抑制剂转染PC-3细胞72 h后的细胞增殖能力也低于阴性对照组(t=9.048,P<0.01)。结论 miR-133b在前列腺癌组织中的表达下调,其可能通过PRDM16控制前列腺肿瘤细胞增殖。