甲状腺乳头状癌组织中肿瘤转移相关基因1、叉头翼螺旋转录因子3水平变化与临床病理特征及淋巴转移的关系

目的:探讨肿瘤转移相关基因1(MTA1)、叉头翼螺旋转录因子3(FOXP3)在甲状腺乳头状癌(PTC)淋巴转移患者中的作用及临床意义。方法:选取手术治疗的111例PTC患者为研究对象,收集患者的癌组织及癌旁组织标本,采用免疫组织化学染色法观察组织中MTA1、FOXP3表达情况;采用多因素Logistic回归风险模型分析影响PTC淋巴转移的因素。结果:111例PTC组织标本中,MTA1的阳性表达率(MTA1阳性例数/癌组织总例数)为78.38%(87/111)高于癌旁组织17.12%(19/111),FOXP3在PTC组织中的阳性表达率(FOXP3阳性例数/癌组织总例数)为70.27%(78/111)高于癌旁组织13.51%(15/111),两组比较差异有统计学意义(均P<0.05);Spearman等级相关分析结果显示MTA1与FOXP3表达呈正相关(r=0.532,P=0.000);PTC患者癌组织中MTA1与FOXP3表达与包膜侵犯、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05);单因素分析结果显示淋巴转移患者与未转移患者在性别、病灶数、包膜侵犯、TNM分期、脉管侵犯、MTA1及FOXP3等病理特征方面比较有统计学差异(均P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示性别、病灶、TNM分期、包膜侵犯及MTA1、FOXP3表达均是影响PTC淋巴转移的危险因素(均P<0.05)。结论:MTA1、FOXP3在PTC患者癌组织中表达均升高,其表达水平与包膜侵犯、淋巴结转移、TNM分期有关,可作为评估PTC淋巴转移的有效指标。

PRL-3基因在前列腺癌组织中的表达分析

检测PRL-3在前列腺癌中的表达,探讨其与前列腺癌发生发展的关系。Westernblot、RT-PCR检测52例前列腺癌组织及其对应癌旁增生组织,12例阳性淋巴结相对表达水平,并分析其表达水平与临床病理学指标的关系。结果52例前列腺癌中PRL-3基因表达量较相应癌旁增生组织高,差异有统计学意义(p<0.05),12例淋巴结转移灶PRL-3表达量明显高于原发肿瘤、阴性淋巴结及癌旁增生组织(p<0.01)。PRL-3基因的表达水平与前列腺癌分化程度、淋巴结转移有关(p<0.05),与年龄、家族史、血清PSA含量无关(p>0.05)。说明PRL-3的表达与前列腺癌发生发展关系密切,PRL-3可作为前列腺癌诊断、治疗及预后判断过程中的一种较有价值的指标。

Ad-ING4对人前列腺癌细胞PC-3体内外抑癌效应的研究

背景与目的:腺病毒作为载体已被广泛用于肿瘤的基因治疗。ING4是生长抑制因子家族中的一个成员,是一种潜在的抑癌基因。本研究旨在探讨腺病毒介导的人ING4基因(Ad-ING4)对人前列腺癌细胞PC-3的体内外抑癌效应及其分子机制。方法:将扩增的Ad-ING4重组腺病毒感染PC-3细胞,用RT-PCR法检测ING4在PC-3细胞中的转录;MTT法检测ING4基因对PC-3细胞增殖的影响;流式细胞术和Hoechst33258染色法检测细胞凋亡的变化;半定量RT-PCR法检测ING4基因的表达对PC-3细胞中的bcl-2、bax、p53和caspase-3凋亡相关基因表达的影响。用Ad-ING4重组腺病毒在裸鼠PC-3移植瘤的瘤体内注射治疗,观察肿瘤生长变化,15d后处死裸鼠,摘除瘤体,称瘤重;用免疫组化法检测瘤组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3和CD34蛋白的表达。结果:腺病毒介导的人ING4基因在PC-3细胞中成功转录,明显抑制PC-3细胞增殖,上调p53、bax、caspase-3基因表达和下调bcl-2基因表达,并诱导细胞凋亡。Ad-ING4重组腺病毒能显著抑制裸鼠PC-3移植瘤的生长,瘤重的抑制率达37%,与空病毒载体Ad-GFP组和细胞对照PBS组比较差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化结果显示Ad-ING4重组腺病毒能明显上调Bax和Caspase-3蛋白的表达水平,下调Bcl-2和CD34蛋白的表达水平。结论:腺病毒介导的ING4基因在体内外均可明显抑制人前列腺癌细胞PC-3的生长,诱导其凋亡,其机制可能是上调P53、Bax、Caspase-3蛋白和下调Bcl-2蛋白表达水平。

转染抑癌基因KLF6对前列腺癌PC-3细胞的作用研究

目的:研究抑癌基因KLF6对人前列腺癌细胞系PC-3细胞的生长增殖、细胞周期和对Bc l-2和Cyc lin D1蛋白表达的影响及其可能的作用机制。方法:利用RT-PCR法克隆目的基因KLF6,采用阳离子脂质体介导将含或不含KLF6的pEGFP-C1质粒转染入PC-3细胞,分别作为转染组和对照组。分别进行噻唑蓝(MTT)法观察PC-3细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测细胞周期比例变化和凋亡率,免疫组化法观察PC-3细胞Bc l-2和Cyc lin D1的表达水平变化。结果:转染了抑癌基因KLF6的前列腺癌PC-3细胞生长抑制率为(30.0±5.4)%(对照组为0%,P<0.01);细胞周期比例表现为G2/M期减少为(11.2±0.9)%[对照组为(25.2±2.8)%,P<0.05],G0/G1期比例增加为(80.0±9.8)%[对照组为(58.6±7.3)%,P<0.05];细胞凋亡峰为(24.3±2.3)%[对照组为(5.2±0.7)%,P<0.01];Bc l-2的表达率为(18.7±3.2)%[对照组为(41.8±5.9)%,P<0.01];Cyc lin D1的表达率为(25.3±3.7)%[对照组为(38.5±4.6)%,P<0.05]。结论:抑癌基因KLF6的转染可以明显抑制前列腺癌PC-3细胞的生长增殖,并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调Bc l-2和Cyc lin D1的表达有关。

外周血GPC3与PEG10 mRNA检测对肝细胞癌转移的诊断价值

目的研究外周血磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC-3)与遗传印迹基因(PEG10)mRNA检测对肝细胞癌(HCC)转移的诊断价值。方法30例HCC患者分为HCC转移组(n=18)和HCC未转移组(n=12),另选取11例肝硬化患者作为对照。以SYBRGreenⅠ作为荧光信号,采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ RT-PCR)检测三组患者外周血GPC-3 mRNA和PEG10 mRNA表达,应用ROC曲线和诊断性能专用指标评价两者预测诊断及排除诊断的价值。结果HCC转移组GPC-3 mRNA和PEG10 mRNA表达显著高于HCC未转移组和肝硬化组(P<0.05);HCC未转移组与肝硬化组GPC-3 mRNA和PEG10 mRNA的表达比较差异无统计学意义。单项检测GPC-3 mRNA和PEG10 mRNA的诊断灵敏度分别为66.7%和72.2%,特异度均为91.7%,ROC曲线下面积(AUC)为0.748和0.812;两基因检测平行试验的灵敏度为90.7%,特异度为84.0%,阴性似然比为0.11,诊断准确率为83.3%;系列试验的灵敏度为60.5%,特异度为98.7%,阳性似然比为45.5,诊断准确率为73.3%。结论检测外周血GPC-3mRNA和PEG10 mRNA对估计肝癌有无血行播散和肝外转移有一定的价值,且PEG10 mRNA优于GPC-3 mRNA。两者联合系列试验有助于HCC外周血转移的预测诊断。

外周血glypican-3 mRNA的检测及其临床意义

目的:寻找肝细胞癌微小转移的标志物。方法:用巢式逆转录聚合酶链反应(nestedRTPCR)技术检测60例肝细胞癌、20例非肝癌的恶性肿瘤、20例慢性乙型肝炎、20例肝硬化患者和20例健康志愿者外周静脉血中的glypican3mRNA。结果:Glypican3mRNA在健康志愿者、非肝癌恶性肿瘤、慢性乙型肝炎、肝硬化组患者的外周血中均为阴性;在肝细胞癌组外周血中glypican3的检出率为80%(48/60)。Glypican3检出率与临床分期、门静脉癌栓、肝外转移明显相关(P<0.05)。在12例血清AFP<25μg/L的肝癌患者血中,8例(66.7%)可检出glypican3。结论:Glypican3可作为血循环中有肝癌细胞的标志物,在肝癌患者中阳性预示有血源性转移的可能;并且glypican3对血清AFP阴性或低值的肝癌患者能起到辅助诊断作用。

DD3基因在前列腺癌中表达的研究进展

前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)检测对于早期诊断前列腺癌,其敏感度和特异性并不高。DD3基因是近年来发现的前列腺癌高特异性基因,是一个高潜力的前列腺癌标志物。本文系统综述了近年国内外对DD3基因的最新研究进展。

血小板衍生生长因子在苯乙酸钠调控PC3细胞增殖和凋亡中的作用

目的 探讨血小板衍生生长因子(PDGF)在苯乙酸钠(NaPA)调控人前列腺癌细胞株(PC-3)细胞增殖和凋亡过程中的作用。 方法 在PC-3细胞培养液中加入不同浓度的NaPA,采用流式细胞术(FCM)检测PC-3细胞增殖和凋亡情况,同时用RT-PCR检测凋亡相关基因血小板衍生生长因子(PDGF)在mRNA水平的表达。 结果 在体外经不同剂量NaPA处理后的PC-3细胞,随着NaPA浓度的增加则增殖指数(PI)逐渐降低(P<0.001);凋亡细胞数逐渐增多(P<0.001):在前列腺癌PC-3细胞凋亡过程中,PDGF在mRNA水平随NaPA剂量的增加,表达量降低(P<0.001)。 结论 PDGF基因可能在由苯乙酸钠调控的前列腺癌细胞系PC-3细胞增殖和凋亡过程中起着重要作用。

血小板衍生生长因子在苯乙酸钠调控PC-3细胞增殖和凋亡中的作用

目的探讨凋亡相关基因血小板衍生生长因子(PDGF)在苯乙酸钠(NaPA)调控人前列腺癌细胞株(PC-3)细胞增殖和凋亡过程中的作用。方法在PC-3细胞培养液中加入不同浓度的NaPA,采用流式细胞术(FCM)检测PC-3细胞增殖和凋亡情况,同时用RT-PCR检测PDGFmRNA表达。结果在体外经不同剂量NaPA处理后的PC-3细胞,随着NaPA浓度的增加则增殖指数(PI)逐渐降低(P<0·001);凋亡细胞数逐渐增多(P<0·001);在前列腺癌PC-3细胞凋亡过程中,PDGF mRNA水平随NaPA剂量的增加,表达量降低(P<0·001)。结论提示PDGF基因可能在由NaPA调控的前列腺癌细胞系PC-3细胞增殖和凋亡过程中起着重要作用。

MEG3对鼻咽癌细胞转移能力的影响及相关机制的初步探究

目的探究长链非编码RNA母系表达基因3(maternally expressed gene3,MEG3)对鼻咽癌细胞侵袭迁移能力的影响及相关机制。方法慢病毒转染法在人鼻咽癌细胞CNE1中构建过表达MEG3的实验组细胞及转染空白载体的对照组细胞,荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-q PCR)技术检测两组细胞MEG3表达水平,Transwell实验检测两组细胞侵袭迁移能力变化,免疫印迹技术(Western Blot)检测两组细胞上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及β-链蛋白(β-catenin)表达水平。结果实验组细胞MEG3表达显著高于对照组细胞,差异具有统计学意义(P<0.01)。Transwell侵袭实验结果示实验组细胞穿透基底膜的细胞数显著低于对照组细胞,Transwell迁移实验结果示实验组细胞迁出小孔细胞数显著低于对照组细胞,差异具有统计学意义(P<0.05);Western Blot实验结果示实验组相比对照组细胞E-cadherin表达水平显著上调,而Vimentin及β-catenin表达水平显著下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 MEG3可下调人鼻咽癌细胞CNE1的侵袭迁移能力,其机制与抑制细胞EMT进程有关。

甲状腺乳头状癌中PBX3和PTEN的表达及其临床意义

目的探讨前B细胞白血病同源盒基因3(PBX3)和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及其临床意义。方法选取2017年1月至2018年1月在台州市中心医院(台州学院附属医院)住院行手术切除和石蜡包埋的PTC标本80例,选取癌旁正常甲状腺组织(距离肿瘤≥2 cm)30例作为对照。应用免疫组化En Vision二步法检测PTC和癌旁组织中PBX3和PTEN蛋白的表达情况,分析PTC不同临床病理特征与PBX3和PTEN表达的关系及两者蛋白表达的相关性。结果PTC组织中PBX3阳性表达率为73.75%,高于癌旁组织的16.67%,差异有统计学意义(P<0.05);PTC组织中PTEN阳性表达率为35.00%,低于癌旁组织的83.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。包膜侵犯、淋巴结转移和Ⅲ~Ⅳ期的PTC组织中PBX3阳性表达率分别高于无包膜侵犯、无淋巴结转移和Ⅰ~Ⅱ期的PTC组织,差异均有统计学意义(均P<0.05)。包膜侵犯、淋巴结转移和Ⅲ~Ⅳ期的PTC组织中PTEN阳性表达率分别低于无包膜侵犯、无淋巴结转移和Ⅰ~Ⅱ期的PTC组织,差异均有统计学意义(均P<0.05)。PTC组织中PBX3、PTEN蛋白表达呈负相关(r=-0.337,P<0.05)。结论PTC组织中PBX3高表达,而PTEN低表达,两者表达呈负相关,且与PTC的包膜侵犯、淋巴结转移和临床分期密切相关,表明PBX3和PTEN异常表达可能在PTC发生、侵袭、转移的过程中起作用。

RECK基因在前列腺癌组织中的表达及其与基质金属蛋白酶的关系

目的:通过检测RECK基因以及基质金属蛋白酶(MMP2、MMP9)在前列腺癌组织及正常前列腺中的表达,探讨RECK基因在前列腺癌发生及转移过程中的作用。方法:抽取组织总RNA,应用RT PCR方法检测RECK及MMP2、MMP9mRNA的表达;抽取组织总蛋白,应用Westernblot方法检测RECK蛋白的表达。结果:前列腺癌组织RECKmRNA的含量较正常组织明显降低(P<0.05),MMP2、MMP9mRNA含量则明显升高,RECK蛋白的表达亦较正常组织明显降低。结论:RECK是一种抑癌基因,可抑制MMP2、MMP9的表达,从而抑制前列腺癌的发生和转移。

二肽基肽酶对前列腺癌细胞系1E8侵袭转移的影响

目的:探讨二肽基肽酶(DDPⅣ)对前列腺癌细胞1E8侵袭、转移的影响。方法:用亚克隆技术构建DDPⅣ基因反义真核表达质粒,脂质体法将其分别转入高转移潜能的人前列腺癌细胞1E8,并应用脂质体介导的基因转摘要目的:探讨二肽基肽酶(DDPⅣ)对前列腺癌细胞1E8侵袭、转移的影响。方法:用亚克隆技术构建DDP染技术,将重组质粒导入1E8细胞中,应用细胞增殖抑制试验(CCK-8)、蛋白印迹和体外侵袭实验等方法观察了1E8细胞转染前后,细胞生长、DDPⅣ蛋白表达以及细胞体外侵袭能力等指标的变化。结果:成功构建了反义DDPⅣ真核表达载体;将其转染入1E8细胞36h、48h后,反义DDPⅣ基因对前列腺癌细胞的侵袭和转移有促进作用;DDPⅣ基因表达下调能使1E8细胞的体内外侵袭能力增强。结论:DDPⅣ是前列腺癌的一个抑癌基因,在前列癌的侵袭转移过程中发挥着重要作用,下调DDPⅣ基因表达能明显促进前列腺癌细胞的侵袭和转移能力。提示DDPⅣ可作为前列腺癌抗侵袭治疗的分子靶点。

苯乙酸钠诱导人前列腺癌细胞凋亡及其机理的研究

目的 探讨苯乙酸钠 (Na PA)诱导人前列腺癌细胞株 (PC- 3)凋亡及其分子机理。方法 应用流式细胞术 (FCM)观察不同剂量 Na PA对 PC- 3细胞周期改变的影响 ,通过 RT- PCR检测 bcl- 2和增殖细胞核抗原 (PCNA)在 m RNA水平的表达。结果 PC- 3细胞体外经不同剂量 (0m M/ L,1 .5m M/ L,3.0 m M/ L,6.0 m M/ L) Na PA处理后 ,细胞周期的 G0 / G1 期升高 ,S期、G2 / M期相对下降 ,G0 / G1 峰前有明显的亚二倍体峰 ,即凋亡峰 ,且随着 Na PA浓度的增加 ,凋亡细胞数逐渐增多 (P<0 .0 0 1 ) ;bcl- 2和 PCNA在 m RNA水平随 Na PA剂量的增加 ,表达量下降。结论 Na PA可能通过下调 bcl- 2和 PCNA在 m RNA水平的表达诱导 PC- 3细胞凋亡。

前列腺癌组织中RECK基因的表达及其与基质金属蛋白酶-2的关系

目的 通过检测RECK基因及基质金属蛋白酶 (MMP 2 )在前列腺癌组织及正常前列腺中的表达 ,探讨RECK基因在前列腺癌发生及转移过程中的作用。方法 抽取组织总RNA ,采用RT PCR法检测RECK及MMP 2mRNA的表达 ;抽取组织总蛋白 ,采用Westernblot法检测RECK蛋白的表达。结果 前列腺癌组织RECKmRNA的含量明显低于正常组织 (P <0 .0 1) ,MMP 2mRNA含量则明显升高 (P <0 .0 1)。前列腺癌组织中RECK蛋白的表达明显低于正常组织 (P <0 .0 5 )。结论 RECK基因可抑制MMP 2的表达 ,从而抑制前列腺癌的发生及转移 ,是一种抑癌基因。

CD_(44)V_6基因在前列腺癌组织中的表达及其意义

目的 探讨CD4 4V6 基因与前列腺癌 (PCa)的发生、转移及预后的关系。方法 采用S P免疫组织化学方法检测 82例PCa组织中CD4 4V6 基因的表达情况。结果 CD4 4V6 基因在前列腺癌中有较高的表达 ,阳性率为 46 3 % (38/82 ) ,其中伴盆腔淋巴结转移或骨转移者阳性率为62 5 % (1 5/2 4 ) ,无转移者阳性率 37 9% (2 3/58) ,两者具有显著性差异 (P <0 0 1 )。CD4 4V6 在PCa组织中的高表达还与癌组织的Gleason评分及预后有关 (P <0 0 5)。结论 具有CD4 4V6 高表达的PCa具有更强的浸润和转移能力 ,恶性度较高 ,分化较差 ,CD4 4V6 可作为判断预后及指导术后治疗的一项重要指标。

吸烟对非小细胞肺癌患者LHX3表达水平影响及其与预后的关系

目的探究吸烟对非小细胞肺癌(NSCLC)患者LIM同源框基因3(LHX3)表达水平的影响,并分析其与患者预后的关系。方法本研究为回顾性队列研究。采用非随机抽样的方法选取2018年1月至2019年6月在昆明医科大学附属延安医院住院治疗的80例NSCLC患者为研究对象。所有患者接受肺叶切除或者全肺切除+系统性肺门纵隔淋巴结清扫术。随访患者生存情况,随访时间截至2022年12月。根据吸烟判定标准将患者分为对照组(57例)和吸烟组(23例)。通过蛋白质印迹法比较LHX3在2组癌旁组织和肿瘤组织中的表达水平。统计2组患者术后无进展生存率、总生存率、3年后出现新发病灶和新淋巴结转移的情况。采用Cox回归模型分析影响NSCLC患者术后生存的独立因素。结果2组患者肿瘤组织内LHX3表达水平均高于癌旁组织[吸烟组:(0.89±0.35)比(0.51±0.22),对照组:(0.74±0.26)比(0.49±0.17);t值分别为4.41、6.08,均P<0.001],吸烟组肿瘤组织LHX3表达水平高于对照组肿瘤组织(t=2.11,P<0.05),但2组患者癌旁组织LHX3表达水平比较差异无统计学意义(t=0.44,P>0.05)。2组患者术后3个月的无进展生存率比较,差异无统计学意义(100.00%比95.65%,χ^(2)=2.51,P>0.05),吸烟组患者术后6、18、24、36个月无进展生存率均较对照组缩短(均P<0.05)。术后1年吸烟组与对照组总生存率比较差异无统计学意义(91.30%比96.49%,χ2=0.93,P>0.05),术后2年、3年吸烟组总生存率均较对照组降低(65.22%比89.47%,52.17%比75.44%;χ^(2)值分别为6.68、4.13,均P<0.05)。术后3年,吸烟组出现新病灶转移4例,新淋巴结转移5例;对照组出现新病灶转移2例,新淋巴结转移1例,吸烟组新病灶转移和新淋巴结转移发生率均较对照组升高(均P<0.05)。多变量Cox回归分析显示,临床分期、LHX3表达、后续规范治疗和后续吸烟是影响NSCLC患者术后生存的独立因素(均P<0.05)。结论在NSCLC患者中,吸烟与肿瘤组织中LHX3表达升高有关,影响患者预后。

高骨转移潜能人前列腺癌细胞亚株的生物学特性分析

目的利用人前列腺癌裸鼠骨转移模型筛选高骨转移潜能的细胞亚株,并分析其细胞生物学特性。方法采用人前列腺癌细胞系PC-3左心室注射法制作裸鼠骨转移模型,反复取骨转移灶肿瘤细胞体外培养和造模,筛选高骨转移倾向的细胞亚株。结果筛选出具有高骨转移潜能的细胞亚株T3B,骨转移率为80%,显著高于母系PC-3骨转移率(P<0.05);其细胞生物学特性与母系PC-3比较,其体外黏附和侵袭能力极显著增高(P<0.01),而细胞增殖率、软琼脂克隆形成率、裸鼠皮下成瘤率及瘤体大小的差别无显著性意义(P>0.05)。结论运用裸鼠骨转移模型筛选,获得1株高骨转移潜能的人前列腺癌PC-3细胞系亚株。

三氧化二砷对激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞Caspase-3活性及Survivin基因表达的影响

目的 探讨三氧化二砷对激素非依赖性前列腺癌PC 3细胞株细胞增殖、细胞凋亡、Caspase 3活性及Survivin基因表达的影响。方法 以 1、2、3、6、10 μmol/L的三氧化二砷作用于体外培养的PC 3细胞 ,48h后对细胞增殖、细胞凋亡、Caspase 3活性 ,SurvivinmRNA表达进行检测。结果 48h后各浓度的三氧化二砷均可抑制PC 3细胞增殖 ,3、6、10 μmol/L处理组可检测到细胞凋亡 ,凋亡率分别为 11.8%、12 .7%、2 9.6% (P <0 .0 0 1)。1、2、3、6、10 μmol/L三氧化二砷组Cas pase 3活性较对照组升高10 .5、2 7.5、3 1.5、3 4.5及 42倍。对照组及 1、2、3、6、10 μmol/L组的Sur vivin基因表达强度分别为 1.11± 0 .2 4、0 .99± 0 .0 6、0 .89± 0 .12、0 .78± 0 .0 4、0 .5 1± 0 .0 6、0 .4±0 .0 5 ,差异具有统计学意义意义 (P <0 .0 1)。结论 三氧化二砷可抑制PC 3细胞的增殖 ,诱导凋亡 ,与三氧化二砷的浓度相关 ,这一作用与三氧化二砷抑制PC 3细胞中Survivin基因表达及增加Caspase 3的活性有关。

前列腺癌患者外周血差异显示编码3基因mRNA的表达

目的探讨前列腺癌（PCa）患者外周血中差异显示编码3基因（DD3）mRNA的表达及其与临床分期及Gleason评分的关系。方法采用逆转录．聚合酶链反应（RT—PCR）法检测63例PCa患者及61例良性前列腺增生（BPH）患者外周血中DD3mRNA表达，同时分析不同临床分期和病理分级与DD3mRNA表达的关系。结果PCa患者外周血中DD3mRNA表达率为82．5％，BPH组无表达，差异有统计学意义（P〈0．01）。不同临床分期的DD3mRNA表达差异有统计学意义（P〈0．05），不同Gleason评分的DD3mRNA阳性表达差异有统计学意义（P〈0．05）。结论外周血DD3mRNA表达和前列腺发生发展密切相关。