Ang1-7对肥厚心肌CX43表达的影响

目的探讨血管紧张素1-7(angiotensin1-7,Ang1-7)对肥厚心肌总缝隙隙连接蛋白43(total connexin43,Total-CX43)和CX43丝氨酸残基368磷酸化位点(phosphorylation of serine residue 368-CX43,PS368-CX43)表达的影响。方法选择5只16周龄雄性WKY(normotensive wistar kyoto,WKY)大鼠作为正常血压组,10只16周龄自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR)作为SHR组。然后将10只SHR随机分为安慰剂组(SHR+NS)和Ang1-7干预组(SHR+A),3组在干预前后分别测定尾动脉收缩压(systolic blood pressure,SBP)明确血压变化,干预28 d后行HE染色比较各组之间心肌肥厚程度,免疫组化及Western blot检测Total-CX43和PS368-CX43的表达。结果与WKY组相比,干预前SHR+NS组和SHR+A组血压均升高(P<0.01)。干预后与WKY组相比,SHR+NS组和SHR+A组大鼠血压均升高(P<0.01),与SHR+NS组相比,SHR+A组大鼠血压下降(P<0.01)。HE染色结果显示WKY组大鼠心肌排列整齐,组织结构清晰;SHR+NS组大鼠心肌排列紊乱,组织结构欠清晰;SHR+A组介于二者之间。免疫组化检测Total-CX43和PS368-CX43分布,与WKY组相比,SHR+NS和SHR+A组均降低(P<0.05);与SHR+NS组相比,SHR+A组增加(P<0.01)。Western blot结果显示,与WKY组相比,SHR+A组大鼠Total-CX43和PS368-CX43降低(P<0.01)。与SHR+NS组相比,SHR+A组大鼠Total-CX43和PS368-CX43升高(P<0.01)。结论在高血压大鼠模型中,Ang1-7可降压、影响肥厚心肌Total-CX43/PS368-CX43的表达。