基于PSD特征的FBCCA脑电信号识别方法

当前基于稳态视觉诱发电位(steady-state visual evoked potential,SSVEP)的脑机接口(brain-computer interfaces,BCIs)使用的都是单一识别算法,针对不同时间长度的识别准确率较低。提出了一种基于滤波器组的典型相关分析(filter bank canonical correlation analysis,FBCCA)与功率谱密度(power spectral density,PSD)分析相结合的SSVEP识别算法,可以提高SSVEP识别的普适性与准确率。该方法使用FBCCA寻找高相似度的参考频率信号,再通过多组PSD分析来锁定最终的响应频率,完成频率识别。该方法无需经过训练就能得到较高的识别准确率。实验结果表明:在刺激时长为1 s时,该方法能达到86.61%的准确率,比PSD分析方法提升了5.44%,比典型相关性分析方法(canonical correlation analysis,CCA)提升了10.38%的准确率,比FBCCA提升了8.86%的准确率。

基于PSD的火炮身管膛线精度测量数据补偿方法

针对火炮身管内部膛线测量技术及自动检测问题,提出一种精度测量数据补偿方法。搭建火炮内膛检测机器人测量系统。采用激光测距仪对火炮身管阴阳线内径进行测量,使用PSD激光位置传感器对火炮身管轴线与测量系统轴线的偏心距离进行测量,分析检测误差产生的原因,推导基于矢量三角法的测量数据精度补偿算法和误差补偿计算公式,通过补偿前后数据的对比分析,结果表明:该测量补偿方法是有效的,能够解决火炮内膛轴线与机器人旋转中心不重合产生误差的问题。

基于PSD传感器的炸点三维坐标测量方法研究

针对野外炸点空间三维坐标测量的问题,提出了基于二维PSD位置传感器的炸点位置测量方法,构建了基于二维PSD位置传感器的炸点三维坐标测量系统;基于双目视觉原理建立了炸点空间三维坐标测量数学模型;研究了被动探测系统在野外远距离下的标定技术;通过系统误差分解传递,分析了各参数的误差;在Matlab中分别绘制了炸点位置坐标3个维度的误差分布图,并分析了测量系统误差随炸点实际位置变化的分布情况;根据误差分布图得到了在理论100 m测试距离下X坐标最大测量误差约为0.292~0.303 m,Y坐标最大测量误差约为0.251~0.371 m,Z坐标最大测量误差0.270~0.336 m;最后通过静爆实验对测量方法正确性、被动探测系统标定技术可行性和测量系统功能性进行了验证,结果表明测量系统响应速度快且功能正常,被动探测系统标定技术具备可行性且操作方便,可适用于野外炸点位置的快速测量。

运动对孤独症谱系障碍大鼠内侧前额叶皮层树突棘重塑的影响及MARK1/MAP1A/PSD-95通路的作用

目的:探讨游泳结合转轮跑步运动干预对丙戊酸(valproic acid,VPA)诱导的孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)大鼠内侧前额叶皮层树突棘结构重塑的影响,以及微管亲和力调节激酶1(microtubule affinity regulating kinase 1,MARK1)、微管相关蛋白1A(microtubule-associated protein 1A,MAP1A)和突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)的作用。方法:通过妊娠期VPA或生理盐水暴露的方法收集雄性子代制备ASD模型大鼠及对照大鼠,随机分为运动组和静置组,每组9~11只。采用三箱社交实验评价运动对ASD大鼠社交行为的影响,荧光示踪病毒局部感染观察内侧前额叶皮层亚区边缘前皮层(prelimbic cortex,PrL)和边缘下皮层(infralimbic cortex,IL)树突棘密度和形态,Western blot检测PSD-95和突触小泡蛋白(synaptophysin,Syn)蛋白表达,RNA原位杂交检测MARK1、MAP1A和PSD-95阳性颗粒数及共定位情况。结果:与对照组相比,ASD模型组大鼠社交行为存在缺陷,表现为在陌生大鼠箱体的活动时间、嗅探陌生大鼠的时间和频率均显著减少(P<0.05);经过运动干预后ASD大鼠的社交行为显著改善。树突棘形态观察发现ASD大鼠PrL区而不是IL区总树突棘密度显著增加,主要表现为蘑菇型和短粗型树突棘密度增加(P<0.05);运动干预能有效改善树突棘异常重塑。Western blot发现运动干预能有效逆转ASD大鼠PrL区的PSD-95蛋白表达上升的趋势;而PrL区的Syn及IL区的PSD-95和Syn蛋白表达在各组均无统计学差异。RNA原位杂交发现运动干预能有效降低ASD大鼠PrL区异常增多的MARK1、MAP1A和PSD-95的RNA阳性颗粒数,降低MARK1+MAP1A、MARK1+PSD-95和MAP1A+PSD-95的共定位。结论:运动干预可能通过PrL区MARK1/MAP1A/PSD-95分子通路改善ASD大鼠树突棘结构重塑,从而改善社交相关行为障碍。

基于ZigBee网络和自适应PSD算法的路灯分布式节能控制方法

当前照明系统缺乏分布式路灯动态化控制,浪费大量能源,为此,提出了基于ZigBee网络和自适应PSD算法的路灯分布式节能控制方法。通过ZigBee网络通信连接系统传感器、控制中心和照明终端,协调设备通信功能,实现信息快速传输储存。利用神经网络处理信号数据,提高系统信号检测和处理效率。在此基础上,利用自适应PSD算法识别路灯信号动态特征,进行自适应信号检测,调节信号数据偏差,精确检测数据结果,增强系统节能控制稳定程度,实现路灯分布式节能控制。由实验结果可知,研究方法将分布式路灯检测精准度提高到99%,熔池宽度稳定在3.5W/mm,具有良好的检测精准度和控制稳定性,可以对路灯进行节能控制。

基于神经网络PSD算法的电力系统集控运行控制方法

为了满足不同运行条件和负荷变化时,电力系统集控运行的控制需求,该文研究基于神经网络PSD算法的电力系统集控运行控制方法。依据电力系统的失负荷概率,确定集控运行控制的最大允许阶层控制偏差,作为神经网络PSD算法的允许控制偏差。将电力系统集控运行控制量设定值与实测值的偏差,作为PSD控制器的输入。利用神经网络的隐含层,对控制器的输入进行比例元、求和元、微分元的运算,利用自整定规律整定神经网络的增益系数,通过前向运算与反向传播运算,实现电力系统集控运行控制。实验结果表明,采用该方法控制电力系统集控运行,电力系统的控制转换比保持在1.25~1.4的范围内,故障发生率在6%以下。

地铁PSD智能运维

研究针对城市轨道交通中的站台门系统,提出了一套基于物联网、云计算、人工智能、大数据分析等技术的PSD智能运维系统,旨在实现对站台门系统的全方位智能管控,提升运维管理的智能化水平。通过建立物联通信平台和异构数据采集平台,实现了对站台门系统各类数据的全面采集,包括整机状态数据、零部件状态数据、运行数据等。利用机器学习算法,如支持向量机(SVM)和神经网络,构建了预测模型来实时监测和预测可能的故障。研究结果表明,PSD智能运维系统能够有效预防和快速响应各类故障,保障地铁运行的安全与连续性,同时提升运维效率。该系统的研究和应用,为城市轨道交通的智能运维管理提供了一种新的思路,具有重要的理论意义和实践价值。

基于激光PSD的导轨直线度测量研究

针对航天型号导轨装配时直线度测量存在受导轨结构特征、导轨长度、装配位置等条件限制导致的测量效率问题,对基于激光PSD(Position Sensitive Detector,位置敏感器件)的导轨直线度测量方法进行了研究,设计了由PSD接收器、测距模块、信号处理单元及运动单元组成的自动化测量系统,使用激光跟踪仪作为标准器对系统的测量精度进行验证,测量精度优于±0.1 mm,测量效率提高5倍,经软硬件适用性改造后,亦可适用于多种大型导轨的空间直线度、宽度等尺寸测量。

PSD门体玻璃发霉现象原因分析

地铁屏蔽门系统(Platform Screen Door,PSD)能够有效预防候车站台的安全隐患和能源消耗问题,在各大城市地铁线路中呗被泛的应用。地铁屏蔽门玻璃一般采用钢化玻璃制成,在地铁运营的复杂环境下,钢化玻璃表面可能会出现发霉等问题,影响视觉效果和整体美观。本文着重对一批储存状态下的发霉PSD门体玻璃开展失效分析,利用SEM-EDS观察“霉斑”尺寸、形貌、元素,并通过湿热试验进行复现。试验结果表明,该批地铁屏蔽门玻璃发霉的主要原因是由于长期在海洋大气环境下贮存,环境中含有氟(F)离子,破坏了玻璃表面的Si O2膜层,在高温高湿的附件环境条件下,加速了Na、K离子的析出,在表面形成了碱性液体,从而使玻璃表面产生“霉斑”的腐蚀。

PSD-95基因DNA甲基化在睡眠剥夺相关疾病的作用研究进展

睡眠剥夺(SD)已成为世界各地普遍存在的问题,许多疾病的发生与睡眠不足有关。已经发现表观遗传机制与SD及相关疾病的发生发展密切相关,其中,DNA甲基化是最常见的表观遗传修饰,可影响基因表达。突触后密度蛋白-95(PSD-95)被认为是兴奋性信号传递过程中重要的调节因子,SD后,PSD-95表达降低,表现出情绪改变和认知障碍等精神疾病症状。在慢性应激小鼠中,观察到血清素1A受体启动子区DNA甲基化水平增加,与抑郁症患者前额叶皮层PSD-95表达水平降低有关。然而,PSD-95基因的DNA甲基化水平与抑郁症表型无关。在精神分裂症患者中,SD的长度会加重疾病程度,且PSD-95基因DNA甲基化与精神分裂症有关。此外,结直肠癌的发病风险与SD或昼夜节律紊乱有关,而PSD-95基因DNA甲基化也可能成为治疗结直肠肿瘤的靶点。未来仍需要进一步深入探索PSD-95基因DNA甲基化在SD相关疾病中的作用及调节机制。

PSD-95/nNOS相互作用抑制剂通过上调Sirt3减轻高糖诱导的神经元损伤

目的观察突触后密度蛋白95(postsynaptic density-95,PSD-95)/神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)相互作用抑制剂IC87201和ZL006对高糖诱导的神经元损伤的影响并探讨其可能的分子作用机制。方法从新生SD乳鼠中分离并培养海马神经元细胞。为了研究PSD-95/nNOS相互作用抑制剂IC87201和ZL006对高糖(HG)诱导的神经元损伤的影响,将海马神经元分为:常糖(normal glucose,NG)组、HG组(150 mmol/L D-葡萄糖诱导高糖损伤)、HG+DMSO组(DMSO预处理30 min再进行高糖处理)、HG+IC87201组(IC87201预处理30 min,再进行高糖处理)和HG+ZL006组(ZL006预处理30 min,再进行高糖处理);采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)检测试剂盒检测神经元损伤,采用原位末端标记法(terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测神经元凋亡,采用活性氧(reactive oxygen species,ROS)荧光探针检测ROS水平,采用丙二醛(malondialdehyde,MDA)检测试剂盒测量MDA含量,采用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)检测试剂盒测量SOD活性,采用Western blot方法检测Bax和Bcl-2蛋白表达水平。为了研究沉默信息调节因子3(silent information regulator 3,Sirt3)基因敲除对PSD-95/nNOS相互作用抑制剂IC87201和ZL006介导的高糖保护作用的影响,将海马神经元分为:NG组、HG+DMSO组、HG+IC87201+sh-scrambled组(sh-scrambled转染48 h,IC87201预处理30 min,再进行高糖处理)、HG+IC87201+sh-Sirt3组(sh-Sirt3转染48 h,IC87201预处理30 min,再进行高糖处理)、HG+ZL006+sh-scrambled组(sh-scrambled转染48 h,ZL006预处理30 min,再进行高糖处理)和HG+ZL006+sh-Sirt3组(sh-Sirt3转染48 h,ZL006预处理30 min,再进行高糖处理);采用Western blot方法检测Sirt3蛋白表达水平,采用TUNEL检测神经元细胞凋亡,采用ROS荧光探针检测ROS水平。结果与NG组比较,HG组和HG+DMSO组神经元损伤显著升高(P<0.01),凋亡神经元数量显著增加(P<0.01),促凋亡蛋白Bax表达水平显著升高(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平显著降低(P<0.01),ROS产生水平显著提高(P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.01),SOD活性显著降低(P<0.01),Sirt3蛋白表达水平显著减少(P<0.01)。与HG组和HG+DMSO组比较,HG+IC87201组和HG+ZL006组神经元损伤显著降低(P<0.01),凋亡神经元数量显著下降(P<0.01),Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.01),ROS产生水平显著下降(P<0.01),MDA含量显著减少(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01),Sirt3蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与HG+IC87201+sh-scrambled组比较,HG+IC87201+sh-Sirt3组Sirt3蛋白水平显著降低(P<0.01),凋亡神经元数量显著增加(P<0.01),ROS产生水平显著提高(P<0.01)。与HG+ZL006+sh-scrambled组比较,HG+ZL006+sh-Sirt3组Sirt3蛋白水平显著降低(P<0.01),凋亡神经元数量显著增加(P<0.01),ROS产生水平显著提高(P<0.01)。结论PSD-95/nNOS相互作用抑制剂IC87201和ZL006可以减少高糖诱导的神经元损伤,其机制可能与上调Sirt3蛋白表达相关。

蒲金口服液对HIBD幼鼠脑组织PSD-95、NMDAR-2B表达的影响

目的探讨蒲金口服液对缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)幼鼠的神经保护机制。方法单侧颈总动脉结扎联合缺氧环境制备HIBD幼鼠模型。动物分为中药组、西药组、模型组、假手术组、空白组。中药组蒲金口服液0.1 mL/(kg·d)灌胃;西药组单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液3 mL/(kg·d)腹腔注射;余组生理盐水0.1 mL/(kg·d)灌胃,均每日1次,连续14 d。Morris水迷宫测试学习与记忆行为能力,尼氏染色观察脑组织神经元,透射电镜观察突触超微结构,Western Blot检测脑组织PSD-95、NMDAR-2B表达。结果蒲金口服液可改善HIBD幼鼠神经损伤,上调脑组织突触后密度蛋白95(PSD-95)、谷氨酸受体2B抗体(NMDAR-2B)表达(P<0.05)。结论蒲金口服液改善HIBD幼鼠神经行为学表现,可能与其调控PSD-95、NMDAR-2B表达,维护突触稳态有关。

思维进化算法和神经网络结合的PSD非线性优化

针对位置敏感探测器(PSD)的非线性输出误差导致激光对中仪整体精度较差问题,建立思维进化算法(MEA)和LM-BP神经网络相结合的模型对其进行优化。该方法利用MEA较强的全局寻优能力,优化LM-BP网络的初始权阈值,找到最优个体构建MEA-LM-BP神经网络。使用MATLAB软件编程构建BP神经网络,对实验获得的原始数据进行分析处理。仿真结果表明,该方法可以有效提高LM-BP法的泛化能力,同时具有更高的优化精度,可以极好地提高传感器的测量精度以及仪器整体精度。

基于PSD的汽轮机转子轴振动传感器

针对汽轮机转子轴振动的测量需求,文章研制一款基于位置敏感器件(position sensitive detector,PSD)的振动传感器。建立传感器的灵敏度模型,根据模型得出传感器的最优结构参数,并设计低噪声的信号处理电路;通过实验对该传感器进行标定和测试,并与商用电涡流传感器进行对比测试。结果表明:振动传感器的灵敏度为0.33 V/mm,测量范围为2 mm,振幅分辨率为4μm,频率响应范围为10~325 Hz,重复实验标准差优于3μm;与商用电涡流传感器的测量结果具有良好一致性,可用于汽轮机转子轴振动的检测。

基于PSD的水利工程变形监测系统设计及室内检验

为高精度实现水利工程变形测量,设计一套基于PSD的变形监测系统。将激光器安装在水利工程易出现变形的位置上,通过实时观察照射在PSD表面的光斑位置变化,测出水利工程水平和竖直方向的微位移。对PSD输出的信号进行处理,利用单片机对转换后的4路信号进行位置计算,并用遗传算法与LM-BP神经网络法相结合的模型对PSD进行非线性校正,将位置结果显示在数码管和系统界面上。监测系统在模拟水利工程环境的室内已检验设计功能,同时PSD作为新型传感器,分辨力高,信号处理简单,可代替其他监测设备广泛用于水利工程的变形监测。

基于PSD模型的健康冰箱色彩设计策略研究

为培养用户健康饮食和正确使用冰箱的行为习惯,通过设计引导用户的行为。首先,介绍了基于说服系统的PSD模型;其次,探讨健康冰箱的设计目标;再次,通过用户调研,完善健康冰箱说服语境;最后,PSD模型介入健康冰箱说服系统,结合色彩设计,提出设计策略。为增加冰箱产品的差异性,将色彩设计与行为改变相结合,为面向行为改变的健康冰箱产品设计提供新方向。

PSD-BPA程序电网在线模型自动转换技术研究

为了优化电网在线模型转换效果,减小模型转换误差,提高电网仿真分析的精度,开展了PSD-BPA程序电网在线模型自动转换技术研究。首先,设计PSD-BPA自动转换程序架构,为后续研究奠定良好基础。其次,对电网在线模型传输线转换进行设计,使数据卡能按照一定的格式实时记录电网交流传输线参数,并根据电网线路传播时延,转换传输线模型。在此基础上,基于电网负荷的静态特性,自动转换电网负荷,结合传输线转换结果,实现电网在线模型自动转换的目标。实验分析结果表明,应用该技术后,模型自动转换后节点电压相对误差较小,最大不超过0.5%。

电针百会、神庭对大脑中动脉栓塞大鼠学习记忆功能和前额叶皮层GABAA受体及PSD-95表达的影响

目的:观察电针百会、神庭对MCAO大鼠学习记忆功能及前额叶皮层γ-氨基丁酸A型(gamma-aminobutyric acid,GABAA)受体及突触后密度蛋白-95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)表达的影响,探讨电针对MCAO大鼠学习记忆功能的影响及作用机制。方法:改良Longa线栓阻塞法制备左侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将造模成功的雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成模型组、电针组(百会、神庭)和电针非穴组,同时另设假手术组,每组10只。电针组和非穴组进行连续7d电针干预,假手术组和模型组不做任何处理。采用小动物磁共振成像仪检测干预前后大鼠脑梗死体积变化;Morris水迷宫评价大鼠学习记忆功能;HE染色观察缺血侧前额叶皮层病理变化;Western Blot法检测缺血侧前额叶皮层GABAA受体及PSD-95蛋白表达水平。结果:干预前各组大鼠脑梗死体积无显著性差异(P>0.05),随着干预时间延长,与模型组和非穴组相比,电针组行为学评分明显降低(P<0.05);电针组Morris水迷宫学习记忆测试逃避潜伏期缩短(P<0.05)。干预后,与模型组和非穴组相比,电针组脑梗死体积明显减小(P<0.01);电针组神经元密度和神经细胞数量明显增加;电针组前额叶皮层GABAA受体及PSD-95蛋白表达均明显上升(P<0.05),而模型组和非穴组之间无明显差异(P>0.05)。结论:电针百会、神庭能有效减轻脑缺血后神经损伤,改善学习记忆功能,可能与增加其前额叶皮层神经元数量,促进GABAA受体及PSD-95表达有关。

人工神经网在二维PSD器件非线性修正中的应用

介绍了一种应用人工神经网对二维PSD器件非线性进行修正的方法。对光斑在二维PSD光敏面上的横向位移,以光斑的二维坐标集合为神经网的期望输出,以PSD输出的二维坐标集合为神经网的训练样本,对神经网络进行训练。利用神经网络所具有的非线性映射能力,在训练结束后即可建立PSD输入与输出的近似线性关系。结果表明修正后的PSD器件可以实现任意输入的实时非线性修正。

中华商务取得中国首个Fogra PSD认证

2023年9月14日下午,“印刷智能制造研讨会”第二讲于中华商务联合印刷(广东)有限公司圆满举办,中华商务广东公司获得APTEC颁发Fogra PSD认证,它是中国首家获得这一认证的公司,由广东公司常务副总经理徐明章先生代表领取。