抵当汤改良方抗家兔实验性PTCA术后再狭窄的作用机理

目的 :探讨抵当汤改良方对家兔实验性PTCA术后再狭窄的防治作用机理。方法 :运用血管内皮拉伤后再喂饲高脂饲料的方法 ,造家兔实验性PTCA术后再狭窄模型 ,观察抵当汤改良方对其相关指标的影响。结果 :抵当汤改良方能有效降低血清TC等含量 ,提高血SOD活性及NO水平 ,降低血MDA含量及ET浓度 ,降低主动脉病变血管处平滑肌细胞PCNA的表达。结论 :抵当汤改良方抗PTCA术后再狭窄具有较充足的实验依据。

藏药独一味对大鼠实验性PTCA术后再狭窄的保护作用

目的：于在体水平观察藏药独一味胶囊对大鼠实验性PTCA术后再狭窄的保护作用及机制研究。方法：将体重260-280g的Wistar大鼠随机分为假手术组、PTCA模型组、独一味胶囊（0．50、1．25、2．50g/kg）组，共5组，每组24只，各组均于PTCA术前5天灌胃给药，每天1次。最后一次给药2h后手术，取大鼠，分离左颈总、

PTCA术后再狭窄不同介入方法治疗效果观察

目的探讨经皮冠状动脉内血管成形术(PTCA)术后冠脉再狭窄临床治疗效果。方法已进行过至少一次PTCA,临床和冠脉造影有再狭窄证据的患者共38例,再行PTCA19例(简称PTCA组),行冠脉内支架置入术19例(简称支架组)。结果术后6个月,设定第一观察终点为冠脉造影再狭窄(定义为狭窄率超过管腔内径的50%),第二观察终点为死亡、Q波心肌梗塞、冠脉搭桥术及目标血管再成形术。术后6个月,PTCA组再狭窄率明显高于支架术组(33%vs8%,P<0.05);目标血管再成形术发生率PTCA组为21%而支架组仅为10.5%(P≤0.001);PTCA组平均最小血管腔内径为(1.85±0.56)mm,而支架组为(2.14±0.66)mm,前者比后者平均小0.29mm(P<0.01);亚急性血栓发生率PTCA为0,支架组为5.2%。随访10个月无事件生存率PTCA组为73.6%,支架组为89.4%(P<0.05)。结论冠脉支架置入术治疗PTCA术后再狭窄优于再次PTCA。

王阶教授治疗冠心病PTCA术后再狭窄经验介绍

王阶教授系中国中医科学院广安门医院心内科主任医师、教授、博士研究生导师，从事临床医疗、科研、教学工作数十年。王教授临证中善于运用中医辨证理论方法诊治心血管常见病及疑难病，对冠心病、高血压病、心肌炎、扩张性心肌病的治疗，在传统中医辨证论治的基础上，摸索出一些对证和对病方药，在缓解临床症状、改善心电图异常、恢复患者机体功能等方面，均取得了很好的疗效。尤其是在西医诊断、

中药防治经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄的研究进展

冠心病是一种常见病、多发病，是当今人类三大死亡原因之一，尽管从单纯药物治疗到外科手术，其治疗方法取得了较大进展。但人类仍末摆脱它对健康的威胁。1977年，Gruentalg医师成功的实施了世界上第一例经冠状动脉腔内成形术（PTCA），从此开创了冠心病介入治疗的新纪元。其成功率高，并发症发生率低。但术后3—6个月出现再狭窄（restenisis）率可高达30％-50％。虽然冠状动脉内支架植入术使再狭窄率明显降低，但其发生率仍在15％-20％，影响了其远期疗效，限制了其发展。因此如何有效地防治再狭窄已成为当今心血管病学领域研究的热点之一。关于再狭窄发生的机理。目前尚不十分清楚，有研究认为。由于球囊扩张、支架、旋磨对血管壁内膜的机械性刺激，血管弹性回缩和血管活性物质释放，引发了癌基因和细胞周期调节基因的表达，造成早期血栓形成和急性炎症反应。血管平滑肌细胞（SMC）增殖、迁移，细胞外基质的分泌堆积和血管的重塑从而完成再狭窄（RS）过程。近年来。中药对PTCA术后再狭窄的防治日益显示出优势，其可作用于再狭窄（RS）多个病理环节，临床观察亦呈现出一定效果，具有良好的应用前景。

中医药防治经皮冠状动脉腔内血管成形术后再狭窄研究概况

经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)已广泛应用于冠心病的治疗,但是仍存在再狭窄的问题。为了进一步认识这一问题,笔者概述了有关PTCA术后再狭窄的认识和发生机制,从临床研究、中西医综合防治研究、实验研究及防治机理等方面论证了中医药防治PTCA术后再狭窄具有一定的理论意义、使用价值和良好前景。

辛伐他汀对血管内皮功能及内膜增殖的影响

动脉内皮损伤是动脉粥样硬化(AS)的始动及促进因素,与PTCA术后再狭窄(RS)的生成密切相关.在AS及RS的发生发展过程中,动脉壁分泌的血管活性物质一氧化氮(mitricoxide,NO)、内皮素(endothelin,ET)等起着重要的调节作用,血管平滑肌细胞(VSMC)过度增殖和细胞外基质的积聚直接导致了动脉内膜增厚和管腔的狭窄.

^(60)Coγ射线照射抑制平滑肌细胞增殖的MAPK及PKC途径

目的 探讨γ射线照射抑制平滑肌细胞 (SMC)增殖的信号传递途径。方法 培养的动脉平滑肌细胞分别接受吸收剂量为 3 5、7 0、14Gy60 Coγ射线照射后 ,以3 H TdR掺入法测定平滑肌细胞增殖程度 ,放射活性法测定蛋白激酶C(PKC)及丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性。结果7 0、14Gy60 Coγ射线能明显抑制平滑肌细胞增殖 ,同时有MAPK、PKC活性明显降低。结论 7 0、14Gy60 Coγ射线抑制血管平滑肌细胞增殖可能是通过降低MAPK、PKC活性途径实现的。