胃癌中hMSH2、PTEN和PCNA表达的相关性及意义

目的：探讨胃癌中错配修复基因 hMSH2与 PTEN、PCNA 表达的关系及意义。方法：采用免疫组织化学 SP 法检测胃癌、癌旁和胃炎粘膜中 hMSH2、PTEN 和 PCNA 的表达。结果：(1)hMSH2和 PCNA 在癌组织的表达阳性率均显著高于非癌组织；PTEN 在癌组织的表达阳性率显著低于非癌组织。(2)PTEN 在低分化癌和有淋巴结转移的病例表达阳性率显著低于高分化癌和无转移者。PCNA 在低分化癌和有淋巴结转移的病例表达阳性率显著高于高分化癌和无转移者。(3)hMSH2与 PCNA 蛋白表达呈显著性正相关；PTEN 与 PCNA 蛋白表达呈显著性负相关。结论：hMSH2的高表达及 hMSH2与 PCNA 表达的相互影响与胃癌的发生可能有关；检测3种蛋白有助于判断胃癌的恶性程度和生物学行为。

P53、PTEN、Ki-67在原发性胶质母细胞瘤和继发性胶质母细胞瘤中的表达及意义

目的探讨P53、PTEN、Ki-67蛋白在原发性和继发性胶质母细胞瘤中的表达差异及其意义。方法采用免疫组化方法检测人原发性和继发性胶质母细胞瘤标本及正常人脑组织标本中P53、PTEN和Ki-67蛋白的表达情况,并分析上述蛋白的表达差异。结果在正常脑组织标本中,PTEN蛋白阳性率为100%;P53和Ki-67均表达阴性。原发性和继发性胶质瘤标本中,P53蛋白阳性率分别为28.6%、62.5%;PTEN蛋白阳性率分别为78.5%、37.5%;Ki-67蛋白阳性率分别为35.7%、68.8%。P53和Ki-67在原发性胶质母细胞瘤与正常脑组织之间表达均有显著差异(均P<0.05)。P53、PTEN和Ki-67蛋白在继发性胶质母细胞瘤和正常脑组织之间以及原发性胶质母细胞瘤和继发性胶质母细胞瘤之间表达均有显著差异(均P<0.05)。结论 P53、PTEN及Ki-67蛋白在胶质母细胞瘤的发生、发展中起重要作用,联合检测三者表达可为判断不同类型胶质母细胞瘤提供依据。

PTEN和PCNA在子宫内膜癌组织中的表达

目的探讨抑癌基因PTEN及增殖细胞核抗原(PCNA)在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组化SP法检测PTEN和PCNA在18例正常增生期子宫内膜(正常组)、21例子宫内膜不典型增生(癌前病变组)和22例子宫内膜腺癌(内膜癌组)中的表达。结果正常组、癌前病变组及内膜癌组PCNA表达分别为61.1%(11/18)、71.4%(15/21)和95.5%(21/22),3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);各组子宫内膜组织中PTEN表达分别为:正常组88.9%(16/18)、癌前病变组71.4%(15/21)、内膜癌组27.3%(6/22),3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PCNA表达增强可能是子宫内膜癌在分子水平上的早期变化,PTEN表达减弱可能与子宫内膜腺癌的发生、发展密切相关,二者对早期诊断子宫内膜癌有一定意义。

PTEN基因及PCNA与胶质母细胞瘤的关系

目的 研究胶质母细胞瘤中PTEN基因突变及增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA )的表达 ,并探讨其与两者之间的关系。方法 对 10 2例胶质瘤石蜡切片进行聚合酶链反应 单链构象多态性分析 (PCR SSCP) ,检测其PTEN基因突变情况 ;同时采用免疫组化方法检测PCNA在胶质瘤中的表达。结果 有 11例胶质母细胞瘤发生PTEN基因突变 ,突变发生率为 2 6 .2 % (11/42 ) ,显著高于其它胶质瘤 (χ2 =11.6 2 ,P <0 .0 1) ;胶质母细胞瘤PCNA阳性表达的平均指数为 45 .13 %±8.72 % ,其它胶质瘤的平均指数为 19.47%± 9.98% ,后者PCNA指数显著小于前者 (F =18.38,P <0 .0 1)。结论 PTEN基因突变在胶质母细胞瘤的发生、发展中起重要作用 ;脑胶质瘤中PCNA的表达程度与胶质瘤的恶性程度呈正相关 ;

千金子对宫颈癌细胞株Hela增殖作用影响及对PTEN蛋白影响研究

目的：探讨中药千金子对宫颈癌细胞株Hela增殖作用的影响及对PTEN蛋白影响研究。方法：选用宫颈癌细胞株Hela,分为A组（空白对照）、B组（千金子水溶液5 mg/m L）、C组（千金子水溶液10 mg/m L）、D组（千金子水溶液20 mg/m L）,各组分别处理Hela细胞株。采用MTT比色法检测细胞增殖抑制率,采用Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡形态,采用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期变化,采用Western Blot法检测细胞Fas、Caspase3、Caspase7、PTEN蛋白表达水平,采用RT-PCR法检测细胞PTEN m RNA表达水平。结果：（1）与A组比较,各浓度千金子水溶液在24 h、48 h、72 h对Hela细胞增殖抑制率较高,差异有统计学意义（P〈0.05）,且浓度越高、作用时间越长,对细胞增殖的抑制作用越强。（2）与A组比较,B、C、D组细胞核均有明显的凋亡形态学变化。（3）与A组比较,C、D组细胞凋亡率较高（P〈0.05）,C、D组G1期细胞比例较高（P〈0.05）,C、D组S期及G2期细胞比例较低,差异有统计学意义（P〈0.05）。（4）与A组比较,B、C、D组Caspase3、Caspase7蛋白表达水平较高（P〈0.05）,C、D组Fas蛋白表达水平较高,差异有统计学意义（P〈0.05）。（5）与A组比较,B、C、D组PTEN m RNA及PTEN蛋白表达水平较高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：中药千金子对宫颈癌细胞株Hela增殖有明显的抑制作用,其机制为上调PTEN抗原及Fas、Caspase3、Caspase7蛋白表达,促进细胞发生G1期阻滞,引起Hela细胞凋亡。

PTEN基因和增殖细胞核抗原在喉鳞状细胞癌中的表达及其意义

目的:探讨喉鳞状细胞癌中PTEN和增殖细胞核抗原(proliferating ceu nuclear antigen,PCNA)的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化SP法检测40例喉鳞癌中PTEN和PCNA的表达,并取30例声带息肉作对照。结果:PTEN在喉鳞癌中阳性表达率为52.5%,低于对照组的93.3%(P<0.05)。PTEN在喉鳞癌中的表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移有关(均P<0.05),与年龄、原发部位无显著相关(P>0.05)。PCNA在喉鳞癌中的表达率为77.5%,在声带息肉中为16.7%,两者间比较差异有显著性(P<0.05)。PCNA的表达强度与喉癌的病理分级、临床分期及淋巴结转移呈显著相关,与年龄、原发部位无关。PTEN和PCNA的表达具有相关性(P<0.05)。结论:PTEN表达的下调和PCNA的过表达在喉鳞癌的发生、发展及转移过程中发挥重要作用,二者对于判断喉癌的进展和预后具有重要的临床意义。

原发性小肠腺癌中PTEN蛋白及PCNA的表达及临床意义

目的检测PTEN蛋白和PCNA在原发性小肠腺癌组织、癌旁组织及正常小肠组织中的表达,探讨其与原发性小肠腺癌的关系,为原发性小肠腺癌预后判断提供依据。方法采用SP免疫组化法对32例小肠腺癌及其相应癌旁组织、8例正常小肠组织进行PTEN蛋白及PCNA的定位观察。结果原发性小肠腺癌组织中PTEN蛋白阳性率为71.88%(23/32),相应癌旁组织及正常小肠组织中PTEN蛋白未阳性率分别为15.63%(5/32)、2.50%(1/40),2组比较差异有统计学意义(P<0.05);原发性小肠腺癌组织中PTEN蛋白的表达与其分化程度及有无淋巴结转移相关(P<0.05)。原发性小肠腺癌组织中PCNA阳性率为65.63%(21/32),相应癌旁组织6.25%(2/32)及正常组织PCNA阳性率为2.50%(1/40),二者比较差异有统计学意义(P<0.05);原发性小肠腺癌组织中PCNA的表达与肿瘤部位、浸润深度、分化程度相关(P<0.05)。结论小肠腺癌中PTEN蛋白和PCNA的高表达可作为判断预后的有效指标,两者联合检测可早期诊断小肠腺癌并判断预后。

PTEN和VEGFPCNAbcl-2在胃癌组织中的表达及相关性研究

目的通过对PTEN和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、增生细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)、bcl-2在胃癌中表达的研究,结合临床病理特征,探讨PTEN和VEGF、PCNA、bcl-2的相关性。方法应用免疫组织化学S-P法检测68例胃癌组织及20名正常胃黏膜中PTEN、VEGF、PCNA和bcl-2的表达。结果胃癌组织中PTEN蛋白表达率为47%(33/68),显著低于正常胃黏膜的表达100%(20/20)(P<0.01),与组织分化程度呈正相关(P<0.01),与淋巴结转移呈负相关(P<0.05)。VEGF在胃癌中的表达率为75%(51/68),显著高于正常胃黏膜的表达10%(2/20)(P<0.01),与癌组织浸润深度呈正相关(P<0.01),与淋巴结转移也呈正相关(P<0.05),与组织分化程度无关。PCNA在胃癌中的表达率为74%(50/68),显著高于正常胃黏膜的表达20%(4/20),与癌组织浸润深度呈正相关(P<0.01),与淋巴结转移呈正相关(P<0.05),与组织分化程度呈负相关(P<0.05)。bcl-2在胃癌中的表达率为54%(37/68),显著高于正常胃黏膜的表达5%(1/20)(P<0.01),与癌组织浸润深度、淋巴结转移及组织分化程度无关。PTEN在胃癌中的表达与VEGF、PCNA呈负相关(P<0.01)。结论PTEN失活或蛋白表达降低与胃癌的组织分化程度及淋巴结转移密切相关,且与VEGF、PCNA呈显著负相?

survivin与PTEN、PCNA在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的观察survivin、PTEN、增殖细胞核抗原（PCNA）在子宫内膜癌（EMC）中的表达及临床意义。方法运用免疫组化S-P法检测survivin、PTEN、PCNA蛋白在48例EMC、19例子宫内膜不典型增生、23例正常子宫内膜组织中表达情况，及其在EMC不同临床分期、组织学分级、肌层浸润程度表达。结果survivin、PCNA和PTEN在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及EMC中的表达不同，不典型增生组、EMC组与正常子宫内膜组比较，差异有统计学意义（P〈0．05或0．01），不典型增生组与EMC组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。EMC临床Ⅱ期、ⅢⅣ期survivin表达与Ⅰ期有不同，Ⅲ～Ⅳ期PTEN、PCNA表达与Ⅰ期有不同，差异均有统计学意义（P〈0．05）。不同组织学G2、G3 survivin、PTEN、PCNA表达与G1有不同，差异有统计学意义（P〈0．05或0．01）。无肌层浸润或浸润程度≤1／2组PTEN、PCNA表达与浸润程度〉1／2组不同，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论检测survivin、PTEN、PCNA三者的表达水平对判断EMC的恶性程度及预测预后具有一定的临床参考价值。

黏附分子CD44V6和抑癌基因PTEN的表达及其与葡萄胎恶变的关系

目的探讨黏附分子CD44V6及抑癌基因PTEN表达量与葡萄胎恶变的相关性。方法 采用免疫组化染色技术检测15例正常绒毛及55例葡萄胎组织中CD44V6及PTEN表达,应用图像分析系统定量分析其表达水平。结果CD44V6在正常绒毛组织中无表达,在葡萄胎非恶变组及恶变组中表达水平均明显高于正常绒毛组织(P<0.01);恶变葡萄胎CD44V6表达明显高于未恶变葡萄胎组织(P<0.01)。PINE在葡萄胎非恶变组及恶变组中的水平明显低于正常绒毛组织(P<0.01);恶变葡萄胎组织PTNE表达量明显低于未恶变葡萄胎组织(P<0.01)。结论CD44V6及PTEN的表达可作为预测葡萄胎恶变的新指标。

人骨肉瘤中PTEN、EGFR的表达及其与细胞增殖的关系

[目的]探讨PTEN、EGFR、PCNA在人骨肉瘤中表达的生物学意义及其相互关系,为阐明骨肉瘤的发病分子机制提供一定依据。[方法]选取60例人骨肉瘤标本(所有标本均根据细胞和组织分化程度,将骨肉瘤分为3级:1级14例,Ⅱ级28例,Ⅲ级18例),以20例骨软骨瘤为对照,采用免疫组化S-P法,检测PTEN、EGFR、PCNA在人骨肉瘤中表达。[结果]PCNA在骨肉瘤与骨软骨瘤间,骨肉瘤各级间表达差异有统计学意义(P﹤0.05);EGFR在骨肉瘤与骨软骨瘤间,骨肉瘤各级间,PCNA弱阳性组、强阳性组间表达差异有统计学意义(P﹤0.05);PTEN染色强弱在骨软骨瘤与骨肉瘤间差异有统计学意义(P﹤0.05);PTEN在骨肉瘤各级间,PCNA弱阳性组、强阳性组间表达差异无统计学意义(P﹥0.05)。[结论]PCNA可作为骨肉瘤定性、分级的指标;EGFR在骨肉瘤的发生及恶性增殖中起到一定的作用,可作为骨肉瘤定性、分级指标;PTEN在骨肉瘤的发生中起到重要的作用,但其不可作为骨肉瘤的分级、恶性增殖指标。

联合PTEN、Gleason评分与PSA在预测前列腺癌进展中的价值

目的研究第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)、Gleason评分、前列腺特异性抗原(PSA)在预测前列腺癌进展中的价值。方法应用S-P法测定29例前列腺癌(Pca)与20例前列腺增生(BPH)组织切片中PTEN蛋白的表达,回顾性研究上述Pca、BPH患者Gleason评分及PSA资料。结果BPH与Pca两组中PTEN总体表达有差异性(P<0.05),两组PSA值总体差异性显著(P<0.05)。PTEN与临床资料关系中,术前PSA<4ng/ml与>10ng/ml两组间PTEN表达有差异(P<0.05),余无差异性。Gleason评分2～4分与5～7分两组PTEN表达无差异(P>0.05),两组与8～10分组PTEN表达比较差异均有显著性(P<0.01);高分化与低分化组PTEN表达有显著差异(P<0.01);临床A、B期与C、D期PTEN表达差异性显著(P<0.01)。结论联合PTEN、Gleason评分及PSA对诊断并预测Pca进展有一定的临床意义。

PTEN、E-cadherin和PONA在胶质瘤中的表达及关系

目的:探讨抑癌基因PTEN、上皮钙依赖粘附蛋白E-cadherin及增殖细胞核抗原PCNA在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测51例原发胶质瘤患者术后存档的石蜡切片组织中抑癌基因PTEN、上皮钙粘附素(E-cadherin)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况。结果:66.7%(34/51)的胶质瘤中PTEN表达阳性,并且随着病理级别升高表达减弱;74.51%(38/51)的脑胶质瘤患者E-cadherin表达减弱,25.49%(13/51)的患者E-cadherin表达正常,68.63%(35/51)的患者PCNA呈高表达,31.37%(15/51)的患者PCNA呈低表达。PTEN与E-cadherin在胶质瘤中的表达呈正相关(P<0.05);PCNA与E-cadherin表达有相关性(P<0.05),PTEN与PCNA在原发胶质瘤中的表达存在负相关关系(P<0.01)。结论:PTEN、E-cadherin与PCNA均在胶质瘤发生发展中起重要作用,对判断肿瘤病理分级且与胶质瘤的生物学行为有关。

胆囊癌组织中TROP2、PTEN和p-AKT的表达及其临床意义

目的探讨人滋养层细胞表面抗原-2(human trophoblast cell-surface antigen 2,TROP2)、磷酸酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog,PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)在胆囊癌组织中的表达情况、相互关系及临床意义。方法收集我院2003年1月至2009年12月期间确诊并手术的胆囊癌患者71例,获得胆囊癌组织标本71例及癌旁组织15例。采用免疫组织化学法检测TROP2、PTEN和p-AKT的表达,χ~2检验分析TROP2、PTEN和p-AKT蛋白表达水平与临床病理参数之间的关系,Spearman检验法分析TROP2、PTEN和p-AKT间两两相关性。结果 (1)与癌旁组织比,TROP2和p-AKT蛋白在胆囊癌组织中的阳性表达率明显升高(P<0.05),而PTEN蛋白在胆囊癌组织中的阳性表达率明显降低(P<0.05);(2)TROP2、PTEN和p-AKT三种蛋白的表达与胆囊癌患者的性别、年龄均无关(P>0.05),但与胆囊结石、分化程度、其他脏器侵犯、浸润深度及TNM分期相关(P<0.05);(3)TROP2与p-AKT呈正相关(P<0.05),但两者与PTEN呈负相关(P<0.05)。结论 TROP2/PTEN/p-AKT信号通路异常激活可能是胆囊癌恶性进展的重要原因,其机制可能涉及TROP2对PTEN及p-AKT的调控作用,这为临床上靶向干预胆囊癌研究提供理论基础。

白藜三醇抑制血管平滑肌细胞增殖及其相关机制

目的探讨白藜三醇（RSV）对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的调控及其相关机制。方法采用组织块贴壁法体外培养VSMCs，细胞分为3组：空白组（CON组）、FBS组（含20％胎牛血清的培养基）、RSV组。CCK-8法检测血管平滑肌细胞活性以确定RSV最佳作用浓度及时间，qPCR法检测各组细胞内mi-croRNAs的表达水平。为了证实RSV是否通过调控miR-21的表达发挥抗VSMCs增殖作用，除了上述3组，另增加miR-21过表达组（miR-21mimics组）和沉默组（miR-21inhibitor组）：miR-21mimics＋RSV组、miR-21inhibitor组、miR-21mimics组和miR-21转染阴性对照组（NC组），Westernblot检测各组人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（PTEN）、增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达水平，流式细胞术（FCM）检测各组细胞周期明确细胞增殖状况。结果与CON组相比，FBS组miR-21表达明显上调（P〈0．05），RSV组miR-21表达明显下调（P〈0．05）。与CON组相比，FBS组和miR-21mimics组PTEN蛋白表达量下降（P〈0．05），而细胞明显增殖（P〈0．05）；RSV组和miR-21inhibitor组PTEN蛋白表达量升高（P〈0．05），PCNA蛋白表达下降，细胞增殖明显抑制（P〈0．05）。与miR-21mimics＋RSV组相比，miR-21mimics组PTEN蛋白表达量下降，而PCNA蛋白表达增多，细胞明显增殖（P〈0．05），RSV组则相反（P〈0．05）。结论RSV通过抑制miR-21表达而调控其下游靶基因这一途径在大鼠VSMCs中发挥抗增殖作用。

蛋白激酶PINK1与炎症及免疫反应

磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)是一种与线粒体自噬、帕金森病的发生发展密切相关的蛋白激酶。PINK1蛋白由581个氨基酸残基组成,具有高度保守的结构域,表达广泛。除了帕金森病,PINK1还参与多种疾病的发生、发展和调控,如肿瘤、糖尿病、心肺功能异常等。近年的研究表明,PINK1的表达影响T细胞的增殖和分化,抑制线粒体抗原递呈,参与调节机体固有免疫反应和炎症反应。另外,炎症小体NLRP3对肺内皮细胞的调节作用也与PINK1表达有关。PINK1也能通过NLRP3调节炎症介质的释放,参与脓毒症诱导的免疫代谢活动。本文就近年来PINK1与炎症、免疫反应的相关研究进行综述。

PTEN蛋白和CD44v6检测在提示喉癌分化程度和颈部淋巴结转移中的作用

目的探讨PTEN蛋白和CD44v6检测在提示喉鳞状细胞癌（以下简称喉癌）分化和颈部淋巴结转移中的作用。方法运用免疫组织化学SP法，检测97例喉癌组织标本和距离病变范围2．5cm以上的癌旁组织中PTEN蛋白和CD44v6的表达情况。进行合理的统计学设计，分析各项指标之间的相互关系及其与喉癌某些临床指标之间的关系。结果PTEN蛋白在喉癌组中表达率为55．67％（54／97），癌旁组中为100％（97／97），二者差异有统计学意义（P〈0．01）。PTEN蛋白的表达在高、中、低分化不同组织类型中的差异具有统计学意义（P〈0．05），但在颈部淋巴结转移阳性组和阴性组中表达差异无统计学意义（P〉0．05）。CD44v6在颈部淋巴结转移阳性组的表达明显高于阴性组，差异有统计学意义（P〈0．05），且在高、中、低分化不同组织类型中的表达差异也有统计学意义（P〈0．05）。PTEN蛋白低表达与CD44v6高表达呈负相关性（r=-0．652，P〈0．05）。结论PTEN蛋白对预测喉癌颈部淋巴结转移无意义，但对提示其分化程度具有一定意义。CD44v6在预测颈部淋巴结转移及提示喉癌分化程度中均具有统计学意义。

前列腺癌中PTEN蛋白表达与血清PSA水平的相关性

目的探讨前列腺癌(PCa)组织中PTEN蛋白的表达与血清PSA水平的相关性。方法采用免疫组织化学SABC法对32例PCa和10例前列腺增生(BPH)组织中PTEN蛋白的表达进行检测,并比较各组间PTEN蛋白表达水平的差异及其与血清PSA水平、PCa病理分级、临床分期及预后的关系。结果PTEN在PCa、BPH组织中的阳性表达率分别为31.3%和100.0%,二者比较有显著性差异(P<0.05),且PCa组织中PTEN蛋白的表达与血清PSA水平、病理分级、临床分期和肿瘤转移呈负相关(P<0.05)。结论随着肿瘤细胞病理分级、临床分期的增高,PTEN蛋白阳性表达率降低,它的异常表达在PCa的发生、发展中起重要作用,检测PTEN蛋白的表达有助于判断病情及预后。

基底细胞样型浸润性乳腺癌中PTEN、p53、Ki-67的表达及意义

目的探讨基底细胞样型浸润性乳腺癌中PTEN、p53、Ki-67的表达情况,并分析其意义。方法采用免疫组织化学方法检测57例基底细胞样型浸润性乳腺癌中PTEN、p53、Ki-67的表达水平。结果基底细胞样型浸润性乳腺癌中PTEN、p53、Ki-67的阳性表达率分别是38.6%(22/57)、56.1%(32/57)、82.5%(47/57),与对照组非特殊类型浸润性导管癌中PTEN、p53、Ki-67的表达水平相比,差异有统计学意义(P<0.05)。PTEN阳性标本中Ki-67的阳性率(68.2%,15/22)与PTEN阴性标本中Ki-67的阳性率(91.4%,32/35)相比差异显著,统计学分析显示PTEN表达与Ki-67表达呈负相关(P<0.05)。结论抑癌基因PTEN、p53的异常表达与基底细胞样型浸润性乳腺癌的发生和发展有关,PTEN在一定程度上可以抑制肿瘤细胞的增殖。

PTEN、Fas和DCR3在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的研究PTEN、Fas和DCR3在人体胃癌组织中的表达，探讨三者与胃癌的发生、癌细胞增生和侵袭转移的关系。方法采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接（SP）免疫组织化学方法检测75例胃癌标本黏膜组织中PTEN、Fas和DCR3蛋白的表达，胃溃疡或十二指肠溃疡患者胃黏膜组织作为正常对照组。结果胃癌组织中DCR3的表达率显著高于正常胃黏膜组织，PTEN及Fas的表达则低于正常胃黏膜组织，差异均有统计学意义（P〈0．01）；DCR3与Fas、PTEN的表达呈负相关（r=-0．720，P〈0．001；r=-0．336，P〈0．001），PTEN与Fas的表达呈正相关（r=0．401，P〈0．001），三者的阳性表达率与肿瘤淋巴结转移、临床分期、病理分化程度及浸润深度密切相关，与性别、年龄及肿瘤大小无关（P〉0．05）。结论DCR3、FTEN及Fas在胃癌的发生、发展及浸润转移中存在着相互制约的关系。检测三者在胃癌中的表达，有助于从不同角度判断胃癌的恶性生物学行为；DCR3、FTEN及Fas有可能成为胃癌临床诊断、判断疗效及监测预后的可靠指标。