肾透明细胞癌中PTEN分子的表达与预后关系

目的探讨肾透明细胞癌肿瘤标本PTEN分子的表达水平，探讨其不同表达水平与各临床病理参数的关系，以及与患者预后生存的相关性。方法采用免疫组织化学法检测53例根治性肾切除术患者标本中PTEN分子的表达，分析其与临床病理参数及术后生存率的关系。结果肾透明细胞癌组织中，PTEN阳性表达患者的淋巴结转移率（31．0％）、远处器官转移率（13．8％）均低于PTEN阴性表达组患者（66．7％；45．8％），差异有统计学意义（P=0．01；P=0．01）。PTEN表达水平与病理分级、临床分期均呈负相关性（r=-0．473，P〈0．001；r=-0．332，P=O．015）。不同PTEN分子表达水平患者的性别、年龄等差异无统计学意义（P〉0．05；P〉0．05）：生存分析显示，PTEN阳性表达患者的总体生存率、无进展生存率均明显好于PTEN阴性表达患者（P〈0．001；P〈0．001）。结论肾透明细胞癌组织中PTEN分子表达水平与肿瘤分级、临床分期、远转移密切相关。PTEN分子的表达降低是肾癌恶性进展及预后不良的有效指标，可作为肾癌预后判断的标记物和免疫治疗靶分子。

lncRNA MEG3通过调控miR-543/PTEN分子轴抑制胰腺癌细胞增殖及转移的机制

目的探讨lncRNA MEG3(MEG3)通过调控miR-543/PTEN分子轴介导胰腺癌细胞增殖和转移的分子机制。方法采用qRT-PCR检测胰腺癌组织及细胞系中MEG3的表达水平;采用CCK-8、Transwell和Westernblot探讨过表达MEG3对PANC-1细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响;采用双荧光素酶报告基因检测MEG3、miR-543及PTEN的靶向调控关系。进一步探讨MEG3通过调控mi R-543/PTEN分子轴对PANC-1细胞增殖、侵袭和EMT的作用机制。结果 MEG3在胰腺癌组织和细胞系中低表达。同时,过表达MEG3抑制PANC-1细胞增殖、侵袭和EMT。双荧光素酶报告基因和体外实验证实MEG3通过靶向下调miR-543对PTEN的抑制作用,进而抑制PANC-1细胞增殖、侵袭和EMT。结论 MEG3通过调控miR-543/PTEN分子轴抑制PANC-1细胞增殖、侵袭和EMT,并可能为胰腺癌临床早期诊断和治疗提供潜在的分子靶点。