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膀胱尿路上皮癌中PTEN甲基化与PI3K/Akt信号通路的关系 被引量:4
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作者 尹永华 程文杰 +3 位作者 延敏博 夏安 尤洪科 侯尚革 《中国卫生检验杂志》 CAS 2017年第2期157-159,共3页
目的探讨膀胱尿路上皮癌中PTEN基因启动子甲基化与PI3K/Akt信号传导通路的关系。方法应用甲基化特异性PCR MSP、Western Blot方法,检测41例膀胱尿路上皮癌和18例正常膀胱组织中PTEN基因启动子甲基化状态,并进一步分析其与PI3K/Akt信号... 目的探讨膀胱尿路上皮癌中PTEN基因启动子甲基化与PI3K/Akt信号传导通路的关系。方法应用甲基化特异性PCR MSP、Western Blot方法,检测41例膀胱尿路上皮癌和18例正常膀胱组织中PTEN基因启动子甲基化状态,并进一步分析其与PI3K/Akt信号转导通路的相关性。结果膀胱尿路上皮癌中PTEN基因启动子甲基化率为53.66%(22/41),明显高于正常膀胱组织的0%(0/18),2组间差异有统计学意义(P<0.01);在41例膀胱尿路上皮癌组织中,PTEN甲基化阳性组P-Akt的相对表达量为(1.86±0.13),显著高于阴性组(0.92±0.11),二者差异有统计学意义(P<0.05),而2组间Akt的相对表达量则无明显差异。结论膀胱尿路上皮癌中PTEN基因启动子存在高甲基化状态,且与PI3K/Akt信号转导通路蛋白表达呈正相关。 展开更多
关键词 膀胱尿路上皮癌 pten甲基化 PI3K/AKT信号传导通路
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PTEN基因启动子甲基化与膀胱尿路上皮癌临床特征的关系 被引量:2
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作者 尹永华 程文杰 延敏博 《南昌大学学报(医学版)》 CAS 2017年第4期27-31,共5页
目的探讨第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)启动子甲基化与膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial cell carcinoma,BUCC)临床特征的关系。方法选取41例BUCC组织... 目的探讨第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)启动子甲基化与膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial cell carcinoma,BUCC)临床特征的关系。方法选取41例BUCC组织及18例正常膀胱组织标本,采用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)方法检测PTEN基因启动子甲基化水平,采用Western Blot方法检测PTEN蛋白的表达水平,并分析PTEN基因启动子甲基化水平与BUCC不同临床特征的关系。结果BUCC中PTEN蛋白的表达低于正常膀胱组织(P=0.031);BUCC中PTEN基因启动子甲基化率为53.66%(22/41),高于正常膀胱组织的0.00%(0/18)(P=0.000);PTEN基因启动子甲基化在不同性别、年龄患者之间的差异无统计学意义(P=0.149、P=0.813);在不同的临床分期、病理分级及是否有淋巴结转移的患者之间的差异有统计学意义(P=0.008、P=0.021、P=0.038)。结论 PTEN基因启动子甲基化水平与BUCC病理分级、临床分期和淋巴结转移有关,而与性别、年龄无关。 展开更多
关键词 膀胱尿路上皮癌 pten甲基化 临床特征
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丹芪祛瘀止痛颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠PTEN、RUNX3基因甲基化的影响 被引量:8
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作者 王炳予 袁星星 +1 位作者 刘长发 张雅丽 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第12期3121-3125,I0034,共6页
目的:探讨丹芪祛瘀止痛颗粒对PLGC大鼠胃黏膜组织PTEN、RUNX3基因甲基化及PTEN、RUNX3基因mRNA表达的影响。方法:将80只大鼠按体质量随机分为空白组、模型组、维酶素组、丹芪祛瘀止痛颗粒组。除空白组外,其余各组均创建实验性大鼠PLGC... 目的:探讨丹芪祛瘀止痛颗粒对PLGC大鼠胃黏膜组织PTEN、RUNX3基因甲基化及PTEN、RUNX3基因mRNA表达的影响。方法:将80只大鼠按体质量随机分为空白组、模型组、维酶素组、丹芪祛瘀止痛颗粒组。除空白组外,其余各组均创建实验性大鼠PLGC模型。造模后,维酶素组和丹芪祛瘀止痛颗粒组给予相应药物灌胃,空白组和模型组以0.9%Nacl溶液灌胃,1次/d。灌胃12周后,观察各组胃组织病理学改变,MSP法检测PETN、Runx3基因甲基化及RT-PCR法检测PETN、Runx3 mRNA表达。结果:维酶素组、丹芪祛瘀止痛颗粒组均能改善胃黏膜组织炎症、萎缩、肠上皮化生、异型增生,其中以丹芪祛瘀止痛颗粒组最佳;造模后,模型组PTEN、RUNX3基因甲基化比率明显高于空白组(P<0.01),药物干预后,维酶素组甲基化比率下调,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);丹芪祛瘀止痛颗粒组与模型组比较,差异具有显著统计学意义(P<0.01),且丹芪祛瘀止痛颗粒组PTEN、RUNX3基因甲基化比率明显低于维酶素组(P<0.01)。RT-PCR结果显示,模型组大鼠PTEN mRNA、RUNX3 mRNA较模型组显著下降(P<0.01),药物干预后PTEN mRNA、RUNX3 mRNA显著上调,其中以丹芪祛瘀止痛颗粒组效果最佳,差异具有统计学意义(维酶素组P<0.05,丹芪祛瘀止痛颗粒组P<0.01)。结论:丹芪祛瘀止痛颗粒可明显改善PLGC大鼠胃黏膜组织萎缩、肠上皮化生及异型增生情况,其作用机制可能是通过降低基因甲基化比率,上调PTEN、RUNX3基因mRNA表达实现的。 展开更多
关键词 丹芪祛瘀止痛颗粒 慢性萎缩性胃炎 癌前病变 pten甲基化 RUNX3甲基
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胃癌细胞PTEN基因启动子区甲基化与蛋白表达的关系及意义 被引量:1
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作者 刘芬 于皆平 +1 位作者 齐元玲 于红刚 《山东医药》 CAS 北大核心 2006年第4期21-23,共3页
目的探讨胃癌细胞中抑癌基因PTEN 5’启动子区CpG岛甲基化状态与其蛋白表达的关系。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(M SP)方法检测不同分化程度的胃癌细胞(HGC-27,M GC-803,BGC-823,SGC-7901)中PTEN基因启动子区域甲基化状态,并通过W... 目的探讨胃癌细胞中抑癌基因PTEN 5’启动子区CpG岛甲基化状态与其蛋白表达的关系。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(M SP)方法检测不同分化程度的胃癌细胞(HGC-27,M GC-803,BGC-823,SGC-7901)中PTEN基因启动子区域甲基化状态,并通过W estern b lot法检测该4种细胞中PTEN蛋白的表达。结果除SGC-7901外,其他三种胃癌细胞PTEN基因都有不同程度的甲基化,并随着胃癌细胞分化程度的降低,PTEN启动子区甲基化逐渐增强(P<0.01);PTEN蛋白表达逐渐减弱(P<0.01)。PTEN蛋白表达与其启动子区高甲基化之间呈负相关。结论PTEN基因启动子区异常甲基化可能导致该基因失活,使其蛋白表达减少甚至缺失,这可能是导致胃癌发生、发展的重要机制之一。 展开更多
关键词 胃肿瘤 基因 pten 甲基
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PTEN基因甲基化及其表达异常与胃癌的关系分析
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作者 陈倩倩 朱永刚 冯丽 《中国卫生标准管理》 2016年第11期186-187,共2页
目的探讨PTEN基因甲基化及其表达异常与胃癌的关系。方法从我院选取120例胃癌患者作为临床研究对象。对患者PTEN基因甲基化及其表达异常情况进行分析,并探讨PTEN基因甲基化以及PTEN基因表达异常与胃癌的关系。结果胃癌组织表达呈阳性的... 目的探讨PTEN基因甲基化及其表达异常与胃癌的关系。方法从我院选取120例胃癌患者作为临床研究对象。对患者PTEN基因甲基化及其表达异常情况进行分析,并探讨PTEN基因甲基化以及PTEN基因表达异常与胃癌的关系。结果胃癌组织表达呈阳性的患者例数,多于阴性的患者例数,同时,癌旁正常组织表达呈阳性的患者少于阴性患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌患者PTEN基因和表达异常情况都与癌症组织的启动子区甲基化有较大关系,是患者胃癌发生和发展以及转移的原因之一。 展开更多
关键词 胃癌 pten基因甲基 表达异常
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Relationship between promoter methylation and mRNA expression of PTEN gene and gastric carcinoma 被引量:3
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作者 Song Liu Jieping Yu +1 位作者 Ping Fu Honggang Yu 《The Chinese-German Journal of Clinical Oncology》 CAS 2008年第10期580-583,共4页
Objective:To probe into the relationships between PTEN gene expression,the promoter methylation and gastric cancer and its clinical pathological specific features.Methods:We analyzed the PTEN gene promoter methylation... Objective:To probe into the relationships between PTEN gene expression,the promoter methylation and gastric cancer and its clinical pathological specific features.Methods:We analyzed the PTEN gene promoter methylation and mRNA expression status in gastric cancer tissues and its adjacent normal tissues by methylation specific PCR(MSP) and reverse transcription-polymerase chain reaction(RT-PCR) techniques.Results:PTEN promoters in 48.2%(27/56) gastric cancer tissues and 3.6(2/56) adjacent normal tissues were methylated and the PTEN promoter methylation rate in carcinoma tissues was obviously higher(P < 0.05).Of the 2 cases where the adjacent gastric tissues were methylated,the gastric cancer tissues were both methylated.Of the 29 gastric cancers with lymph node metastasis,19 had their PTEN gene promoters methylated and the PTEN gene promoter methylation in cases with lymph node metastasis was obviously higher than that without lymph node metastasis(P < 0.05).RT-PCR result showed that no expression of PTEN mRNA existed in any of the methylated gastric cancer tissues.Conclusion:The expression loss of PTEN gene mRNA in gastric cancers is related to their promoter methylation and might be one of the reasons for the generation,development and metastasis of gastric cancers. 展开更多
关键词 pten gene METHYLATION gastric carcinoma
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miR-4465对喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制
7
作者 高天乐 郭志强 +2 位作者 孙青 刘建 李俊 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第10期1347-1353,共7页
目的探讨miR-4465调控第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)甲基化对喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法选取2017年1月至2022年1月复旦大学附属中山医院... 目的探讨miR-4465调控第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)甲基化对喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法选取2017年1月至2022年1月复旦大学附属中山医院青浦分院耳鼻喉科手术治疗患者的喉癌组织及相应的癌旁组织20例,实时荧光定量RT-PCR检测组织中miR-4465和PTEN的表达,甲基化特异性PCR检测PTEN甲基化水平,Pearson法分析癌组织中miR-4465和PTEN的相关性,并分析PTEN基因启动子甲基化率与性别、年龄、临床分型、肿瘤分期、淋巴结转移的关系。将Hep-2细胞分为空白组、对照组(转染mimic NC)、miR-4465 mimic组(转染miR-4465 mimic),qRT-PCR检测Hep-2细胞中PTEN mRNA表达,Western blot检测Hep-2细胞中PTEN蛋白表达,CCK-8检测Hep-2细胞增殖,Transwell实验检测Hep-2细胞侵袭,细胞划痕愈合实验检测Hep-2细胞迁移。再将Hep-2细胞分为pcDNA3.0组(转染pcDNA3.0质粒)和pcDNA3.0-PTEN组(转染pcDNA3.0-PTEN质粒),CCK-8检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,细胞划痕愈合实验检测细胞迁移。结果喉癌组织中miR-4465和PTEN的相对表达低于癌旁组织(P<0.001);癌组织中miR-4465的表达与PTEN呈正相关性(r=0.459,P=0.036);PTEN在癌组织的甲基化率明显高于癌旁组织(P<0.001);PTEN基因启动子甲基化率与性别、年龄、临床分型无相关性(P>0.05),与肿瘤分期、淋巴结转移具有一定的关系(P<0.001)。与空白组和对照组相比,miR-4465 mimic组PTEN mRNA和蛋白相对表达显著升高(P<0.001),miR-4465 mimic组Hep-2细胞增殖能力明显降低(P<0.001),Hep-2细胞侵袭能力明显降低(P<0.001),Hep-2细胞迁移率明显降低(P<0.001)。与pcDNA3.0组相比,pcDNA3.0-PTEN组Hep-2细胞增殖、侵袭、迁移能力明显降低(P<0.001)。结论miR-4465在喉癌组织中低表达,过表达miR-4465可以抑制Hep-2细胞的增殖、侵袭和迁移,这可能与PTEN启动子甲基化程度降低和PTEN表达增加有关。 展开更多
关键词 喉癌 miR-4465 pten甲基化 增殖 侵袭 迁移
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