长链非编码RNA PTENP1对NSCLC细胞增殖和转移的影响

目的探究长链非编码RNA PTENPI对非小细胞肺癌(NSCIC)细胞增殖和转移的影响。方法收集2017年6月至2018年6月在济宁市第一人民医院确诊的30例NSCLC患者的肿瘤组织及癌旁正常组织,采用实时定量PCR(RT-PCR)技术检测组织表达水平。将非小细胞肺癌BEAS-2B细胞分为Control组(未转染).NC组(转染慢病毒载体)及PTENPI组(转染负载PTENPI基因的慢病毒载体),检测各组细胞PTENPI表达水平,比较各组细胞增殖、克隆、调亡。迁移、侵袭能力及PTEN.p-Akt.Akt蛋白表达水平。10只大鼠随机分为Control组及PTENI组,5只/组,分别皮下注射Control组及PTENI组BEAS-2B細胞,在喂养5.10、15.20.25及30 d测量各组大鼠肿瘤体积,30 d后断颈处死大鼠。取出肿瘤组织并检测其PTENPI表达水平及PTEN.p-Akt阳性细胞占比。结果NSCIC患者肿瘤组织PTENPI表达水平高于癌旁正常组织,PTENPI组细胞PTENPI表达水平高于NC组(P均<0.01)。NC组细胞Aso,细胞克隆数、细胞凋亡率、划痕愈合率、细胞侵袭率与Control组无明显差异(P均>0.05),但均高于PTENPI组(P均<0.01)。NC组细胞PTEN蛋白相对表达量及p-Ak/Akt比值与Cntrol组无明显差异(P均>0.05);PTENI组PTEN蛋白相对表达量高于NC组,p-AkV/Akt比值低于NC组(P均<0.01)。喂养30d后,PTENI大鼠肿瘤体积小于NC组,肿瘤组织PTENPI表达水平及PTEN阳性细胞占比高于NC组,p-Aki阳性细胞占比低于NC组(P.<0.01)。结论长链非编码RNA PTENPI可有效抑制非小细胞肺癌細胞增殖和转移,并诱导凋亡,面其作用机制可能与提升PTEN表达进而激活PI3K/Akt信号通路有关。