基于Bi-PTI模型的CT数字煤岩孔裂隙精准识别及阈值反演

在CT数字煤岩研究领域,灰度阈值选取直接影响空间结构重建的准确性。为使孔裂隙空间重构数据能更精准地表征真实结构,提升煤岩微细观渗流研究的可靠性,建立了CT数字煤岩孔隙率与灰度阈值的映射关系,采用灰度阈值分布规律定量分析了孔裂隙和基质骨架的发育特征;构建了识别孔裂隙结构的Biphasic Pore Threshold Inversion灰度阈值模型(Bi-PTI模型),对不同变质煤CT扫描数据的孔裂隙最佳灰度阈值进行了数值反演,将模型计算获得的孔隙率与压汞测试值进行对比;基于最佳灰度阈值反演结果重建了孔裂隙空间结构,通过空间结构参数和拓扑结构参数与Otsu模型、MP-Otsu模型进行了对比分析。研究结果表明:CT数字煤岩孔隙率随灰度阈值的增加呈非对称S型分布,且具有指数增加-对数上升的分段特征;Bi-PTI模型能够较好地反映孔隙率与灰度阈值的映射关系,表征孔裂隙和基质骨架的发育特征;通过Otsu模型计算的孔隙率高达70%以上,MP-Otsu模型计算的孔隙率受矿物含量影响较大,而Bi-PTI模型在0.40%~16.22%,更接近压汞实测数据;Bi-PTI模型可以弥补因孔裂隙过度识别导致的空间重构缺陷,实现小尺度孔裂隙空间结构的精准识别;Otsu模型极易忽略部分孔隙拓扑结构,MP-Otsu模型对低矿物含量煤体的拓扑结构重建效果不佳,而Bi-PTI模型对缺陷位置拓扑特征具有较好的识别能力,能够真实还原孔裂隙拓扑体系的孔喉丰度和连通特性。

(PtI_6-2RDG)_n缔合纳米微粒体系的共振散射、荧光猝灭和减色效应研究

在 0 .0 2mol LHCl介质中 ,罗丹明 6G(RDG)分别在 5 30nm和 5 5 0nm处有一个吸收峰和荧光峰 .PtI2 -6与RDG+主要通过静电引力形成疏水性的PtI6 2RDG缔合物分子 .PtI6 2RDG分子间存在较强的分子间作用力和疏水作用力而生成 (PtI6 2RDG) n 缔合纳米微粒 ,其粒径为 40nm ,在 40 0nm、470nm和 5 90nm产生 3个共振散射峰 ,其中40 0nm和 5 90nm处的 2个峰为其特征共振散射峰 .5 5 0nm荧光峰和 5 30nm吸收峰的降低是由于纳米微粒形成后 ,只有裹露在 (PtI6 2RDG) n 纳米微粒界面的RDG荧光分子才能吸收激发光子跃迁到激发态 ,进而返回基态产生荧光 ,而体相的RDG荧光分子无法与激发光作用产生荧光 ,即与激发光作用的RDG分子数大为降低 .当该纳米微粒体系加入乙醇后 ,由于乙醇致使 (PtI6 2RDG) n 纳米微粒分解为PtI6 2RDG分子 ,体系的红紫色和共振散射峰消失 ,吸收峰和荧光峰恢复 .研究结果表明 ,红紫色 (PtI6 2RDG) n 纳米微粒的形成是其共振散射增强、荧光猝灭。

转pti5-vp16基因小麦的分子检测和抗病性鉴定

将携带pti5 vp16基因的pJZ170质粒附着微弹用基因枪轰入辽春 10号、铁春 1号和丰强 3号小麦幼胚 ,2d后检测瞬时表达 ,GUS染色 ,幼胚表面有明显的蓝点 ,单个幼胚蓝点数多达 85个 ;对经ppt2次筛选后的转基因小麦植株进行PCR检测 ,检出 6株阳性植株 ;对部分PCR检测呈阳性的植株进行斑点杂交和Southern印迹杂交检测 ,转基因植株均产生杂交信号。对PCR呈阳性的转基因小麦植株接种小麦白粉病菌 ,接种 7d后 ,病害表型多数为抗病 ;接种 14d后 ,病害表型为抗病、中抗及中感 ,病害严重度明显轻于对照。

玉米蛋白激酶基因ZmPti1-1的cDNA克隆及其表达特性

应用电子克隆的方法获得了玉米的一个Pti1(Pto-interacting 1)同源基因的全长cDNA,命名为ZmPti1-1(Gen-Bank接受号为EF158035)。推断ZmPti1-1蛋白含有362个氨基酸,分子量为39.00 kDa,pI为8.14,包含蛋白激酶催化结构域保守的11个亚结构域。在水杨酸(Salicylic acid,SA)、甘露醇、氯化钠、脱落酸(Abscisic acid,ABA)和4℃低温的诱导下,ZmPti1-1在玉米幼苗叶片中的表达量明显上调。同时,在玉米不同发育时期、不同组织器官内,ZmPti1-1的表达水平也有很大差异,在子房中表达量最高,在雄蕊中检测不到表达。试验结果表明,ZmPti1-1是一个玉米类Pti1基因,响应生物胁迫和非生物胁迫的诱导。

番茄转录调控因子基因Pti5植物表达载体的构建及其转化烟草的研究

本实验构建了含有CaMV35S启动子控制下的Pti5 VP16基因的植物双元表达载体pBI121UCH1。通过根癌农杆菌叶盘转化法,将Pti5 VP16基因导入烟草SRI中,经卡那霉素筛选,获得了抗性植株。经PCR和Southern印迹分析,表明抗性植株中整合了Pti5 VP16基因,经抗病性鉴定转基因烟草植株的抗病性明显提高。

Pti5基因植物双元表达载体的构建及鉴定

Pto基因编码丝氨酸 /苏氨酸蛋白激酶 ,对番茄细菌病具有良好抗性。Pti5是与Pto互作的蛋白质 ,Pti5蛋白与广泛存在的病程相关蛋白基因 (PR基因 )中的顺式元件相结合 ,可增强PR基因的表达 ,为提高植物抗病性提供了有效的途径。本研究将Pti5基因构建到植物双元表达载体 pBI12 1上 ,获得pBI12 1UCH1重组质粒 ,并将该质粒转化到根癌农杆菌LBA4 4 0 4中 。

OPTION 4 PLUS血液凝固分析仪的应用评价

目的对OPTION 4 PLUS血液凝固分析仪在临床应用作初步评价。方法用校正血浆、质控血浆、新鲜血浆对仪器的几项主要参数进行检测。结果准确度测定结果PT、APTT、TT、FIB均在质控血浆靶值范围内;混合新鲜血浆测定PT、APTT、FIB的精密度CV％<2％;FIB有良好的线性Y=37.134-7.172X;搞干扰试验HGB 5g/L、BIL 15.18μmol/L、脂肪乳0.5％不会影响PT测定结果;肝素0.5μmol/L可使APTT延长。结论仪器具有高灵敏度、高可靠性、高实用性,各项指标均符合设计要求,适合于各种类型医院使用。

人前列腺癌细胞系PC-3中PTI-1 cDNA的克隆及序列分析

为获取人前列腺癌诱导基因家族新成员 ,以人前列腺癌细胞系PC 3的总RNA为模板 ,用RT PCR方法扩增人前列腺癌诱导基因 1(PTI 1) ,将其亚克隆至克隆载体pUC19,进行测序 .将克隆得到的PTI 1基因片段与国外报道的人PTI 1基因编码区cDNA同源性为 99.3% ,但第 72 6、74 6、116 7、12 70、132 6、144 9、16 94和 16 95位碱基分别由A、A、C、C、A、A、T和C替代了文献中的C、C、G、G、G、C、C和T .其中 6个碱基的不同 ,导致了第 36、183、2 17、2 36、2 77和 35 9位密码子代表的氨基酸分别由Lys替代Gln ,Arg替代Gly ,Ala替代Gly ,Ser替代Gly ,Thr替代Pro和Arg替代Cys .将所获得的基因在GenBank登录 ,登录号为AF3974 0 3.结果提示 ,获得了PTI 1家族新成员 ,并且与EF 1α分子的同源性较已报道的PTI 1高 .

短发卡状PTI-1(PC-3)基因特异性RNA干扰表达载体对PC-3细胞的体外效应

目的:通过基因克隆技术构建人前列腺癌PC3细胞系PTI1(PC3)基因[prostatecarcinomatumor inducinggene1(PC3)]的特异性短发卡shRNA(short hairpinRNA)真核表达载体,采用RNA干扰(RNAinterference,RNAi)技术,体外观察对PC3细胞系PTI1(PC3)基因的沉默作用以及干扰后对PC3细胞的体外效应.方法:采用基因克隆技术,将合成的短发卡样特异性PTI1(PC3)RNA干扰寡核苷酸序列插入真核表达载体pEGFP/U6,构建PTI1(PC3)shRNA的真核表达载体,体外转染人前列腺癌PC3细胞,48h后观察细胞生物学变化;提取转染细胞总RNA及总蛋白,行RT PCR以及West ernblot观测胞内PTI1(PC3)mRNA及蛋白水平.结果:①成功构建短发卡样PTI1(PC3)shRNA真核表达载体pEGFP/U6mPs;②转染(脂质体法)PC3细胞,48h后细胞大部分死亡;③转染48h后细胞内PTI1(PC3)mRNA水平下降;④转染48h后下调胞内PTI1(PC3)蛋白水平.结论:本实验成功构建的shRNA真核表达载体通过RNA干扰,能够干扰人前列腺癌PC3细胞内PTI1(PC3)基因的表达,抑制PTI1(PC3)蛋白的表达,降低了由PTI1蛋白可能发挥的“翻译失真性”作用,促进癌细胞的死亡,进一步揭示了PTI1在前列腺癌发生、发展过程中的显性癌基因作用.由于RNA干扰的特异性从而为临床上前列腺癌的基因治疗提供了新的可能的方法.

奎宁-[PtI_6]^(2-)缔合微粒体系的光谱特性及分析应用

在 0 0 2mol·L-1HCl介质中 ,红色 [PtI6]2 -配合物离子与奎宁作用生成紫红色PtI6 奎宁缔合微粒 ,在 310 ,4 0 0 ,4 70 ,6 10nm处产生 4个瑞利散射峰 ;在 35 0～ 70 0nm波长范围的吸光度值均增大 ,4 5 0nm荧光峰猝灭。在选定条件下 ,奎宁浓度在 0～ 4 0× 10 -6mol·L-1范围内与A62 0nm成正比 ,摩尔吸光系数ε62 0nm为 1 31× 10 4L·mol-1·cm-1。实验结果表明 ,奎宁缔合微粒的形成是导致瑞利散射信号增强和荧光猝灭的根本原因 ,而缔合微粒的颜色是共振散射所致。

农杆菌介导将Pti5-VP16基因导入烟草的研究

番茄Pti5基因位于Pto基因下游,Pti5基因编码的蛋白作为转录调控因子能够增强病程相关蛋白(PR蛋白)基因的表达,从而提高其抗病性。以烟草叶片为外植体,通过根癌农杆菌叶盘转化法,将Pti5-VP16基因导入烟草SRI中,经卡那霉素筛选,获得了27株抗性植株,经PCR检测,表明抗性植株中整合了Pti5-VP16基因。然后通过病原菌Pseu-domonassyringaepv.tabaci的接种来检测转基因烟草植株的抗病性。

将Pti5-VP16基因导入烟草的研究

以烟草叶片为外植体,通过根癌农杆菌叶盘转化法,将番茄Pti5-VP16基因导入烟草中。经卡那霉素筛选,获得了27株卡那霉素抗性植株,经PCR扩增和Southern杂交分析,证明抗性植株中整合了Pti5-VP16基因,表明所构建的含Pti5-VP16基因的植物表达载体pBI121UCH1具有正确的阅读框,并能在异源植物中表达。

Avr/Cf互作诱发番茄Pto互作因子Pti编码基因的表达(英)

植物抗病基因Pto和Cf产物具完全不同的结构域 ,其细胞定位也不同。二者决定的抗病性产生机制的异同令人关注。采用两种过敏性反应 (hypersensitiveresponse ,HR)产生系统研究了Pto互作蛋白Pti4、Pti5和Pti6编码基因在Avr/Cf互作中的时序表达 :(1)通过杂交方法获取同含互补基因对Avr4 /Cf_4和Avr9/Cf_9的番茄 (Lycoper siconesculentumMill.)种子。常温下这些种子发芽后形成的苗产生HR坏死斑。 (2 )先将Avr/Cf苗置于 33℃下培养 ,此时番茄苗生长正常 ,不形成HR坏死斑。然后将温度降至 2 5℃ ,数小时内这些苗即形成HR坏死斑。不同方法研究结果均表明 ,随Avr/Cf苗中HR坏死斑的形成 ,Pti4、Pti5和Pti6均受显著诱导表达。但它们的表达水平和动态不同。这些结果表明 ,这些Pti在功能上互补 ,可能同时涉及Pto和Cf决定性抗性的调节作用。

PtI化合物激子的静电场行为

基于Baeriswyl-Bishop模型,对PtI化合物中的激子态及其在电场中的行为进行了数值模拟.计算表明,当电场为零时,激子是自陷束缚的极化子激子;弱电场对激子无明显影响,激子始终定域在链中部;而当E≥1.6×105V/cm时,激子解离成正负极化子而束缚在链端.

用PTI分析功能梯度材料的热传导灵敏度

较详尽的介绍了精细时程积分方法(Precise Time Integration,以下简称PTI)的运算过程,并针对功能梯度材料这种新型材料的灵敏度分析问题,以热传导问题为例,建立了PTI方法的灵敏度计算公式,结果表明方法的精确度与有效性。

建筑用新型耐候钢09MnCuPTiRE大气初期腐蚀行为研究

通过室外大气暴晒试验和电化学腐蚀试验,研究了建筑用新型耐候钢09Mn Cu PTi RE的大气初期腐蚀行为,并进行了腐蚀形貌、腐蚀产物组成和Tafel曲线的测试与分析。结果表明,在SO2含量低于10ppm的室外大气中,该耐候钢的质量变化率在第10天趋于稳定,而在SO2含量为40~60ppm的室外大气中,其质量变化率在第21天趋于稳定;室外大气暴晒后的腐蚀产物由Fe SO4·7H2O和γ-Fe OOH组成;与未通入SO_2的5wt%Na Cl电解液相比,在通入90 ppm SO2的5wt%Na Cl中其腐蚀电位负移了169 m V。

豇豆子叶节再生体系建立及Pti4基因的遗传转化

为获得豇豆(Vigna unguiculata)遗传转化体系,以‘成豇七号’带1片子叶的子叶节作为外植体,对其高效再生体系和农杆菌介导抗病基因Pti4的遗传转化进行了研究。结果表明,豇豆无菌苗、不定芽诱导和不定芽伸长培养的最适培养基分别为MSB5+6-BA 3.0 mg L–1、MSB5+6-BA 1.0 mg L–1+KT 0.06 mg L–1和MSB5+6-BA 0.5 mg L–1+IBA 0.2 mg L–1。不定芽在MS培养基上能迅速诱导生根,获得完整植株。以豇豆子叶节为受体,通过农杆菌介导成功将Pti4整合到‘成豇七号’抗性芽基因组中。因此,豇豆高效再生体系的建立为遗传育种研究奠定了基础。

核黄素诱导番茄抗病性与Pti蛋白激酶基因表达

研究了核黄素诱导番茄对丁香假单胞菌番茄致病变种(Pseudom onas syringaepv.tomato)的抗性及相关防卫反应.核黄素诱导处理后,番茄对P.syringaepv.tomato的抗性增强,蛋白激酶基因Pti4,Pti5,Pti6和抗病防卫基因PR-1a,GluA,GluB,ChtA,ChtB表达量提高,水杨酸含量明显升高.蛋白激酶抑制剂K252 a可以部分抑制这些基因的表达,取消核黄素对水杨酸的诱导作用,可减弱诱导抗病性的程度.这些结果表明,核黄素诱导的抗病性受植物细胞内多种信号传导因子控制.

植物PTI天然免疫信号转导研究进展

病害是危害农业生产的重要因素之一,植物对于病原菌的抗性依赖于植物的天然免疫(plant innate immunity)系统。因此,对于植物天然免疫的研究将为农作物抗病育种提供重要理论基础。植物天然免疫系统包含彼此相互关联的两个层面,即PTI(PAMP-triggered immunity)和ETI(effector-triggered immunity)。近年来,国内外对于PTI的研究取得了一系列重要进展。PTI是由病原物相关分子模式PAMP(pathogen-associated molecular pattern)所诱发的植物免疫反应。PAMP被位于植物细胞表面的受体识别后,将免疫信号通过胞质类受体激酶BIK1(Botrytis-induced kinase 1)、MAPK级联、CDPK(calcium-dependent protein kinase)等向下游传递,诱导活性氧的爆发、气孔的关闭、免疫基因的表达等,从而抑制病原微生物的生长。免疫信号在传递过程中会在多个层次上被精细调控,以保证合适的反应强度和持续时间。本文从植物免疫受体FLS2及其他免疫受体的发现、免疫信号转导组分的发现以及其生物学功能、参与天然免疫的转录因子、植物免疫反应的负调控及植物天然免疫在抗病育种中的应用等方面综述了近年来植物PTI天然免疫的分子机理和信号转导方面的研究进展。并对该领域的发展提出展望,我们认为农作物天然免疫信号转导和作物与致病真菌互作系统的研究将会是未来研究的重点和主要方向,天然免疫的重要理论与基因编辑技术的结合,必将使作物抗病育种迎来新时代。

小型科考船PTO/PTI改造研究

小型科考船一般都为单机单桨,存在失去动力隐患。本文首先对船舶PTO与PTI模式进行了综述,针对经典配置的单机单桨科考船推进系统冗余性改造提出了三种方案,论证了增加PTO/PTI电机辅助推进方案的先进性。对PTO/PTI电机的四种启动方式进行了论证,并概括了各自的优缺点。最后对PTO/PTI改造中涉及到的动力系统、电气系统的改造进行了分析和概括。