胃癌原发灶和转移淋巴结中酪氨酸磷酸酶受体基因甲基化的差异

目的研究酪氨酸磷酸酶受体（PTPRG）基因在胃癌原发灶和转移淋巴结中的甲基化差异，以及甲基化抑制剂5-氮脱氧胞苷对于胃癌细胞系甲基化水平的调控功能，进一步阐述胃癌转移的表遗传学机制。方法应用甲基化特异性PCR（MSP）和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法，检测36例胃癌原发灶和转移淋巴结之间PTPRG基因的甲基化差异；检测胃癌细胞系在甲基化抑制剂干预前后PTPRG基因的甲基化及表达调控情况。结果胃癌原发灶和转移淋巴结PTPRG基因甲基化率分别为25．0％和52．8％，两者PTPRG mRNA表达率分别为50．0％和25．0％，差异均有统计学意义（P〈0．05）。胃癌细胞系经甲基化抑制剂干预后，PTPRG基因发生脱甲基化，PTPRG mRNA恢复表达。结论PTPRG基因在胃癌原发灶和转移淋巴结之间存在明显的甲基化差异。甲基化抑制剂5-氮脱氧胞苷可以降低胃癌细胞系的甲基化水平，恢复PTPRG基因的表达。