PUS7通过调节GSPT1的Ψ修饰促进肝癌HepG2细胞增殖

目的 探讨PUS7促进肝癌HepG2细胞增殖的潜在机制。方法 根据TCGA数据库中肝癌数据集LIHC分析PUS7表达水平对肝癌患者的影响。敲低或过表达PUS7后,检测肝癌细胞HepG2的增殖能力。半定量蛋白质质谱以及遗传学操作鉴定PUS7影响肝癌细胞增殖的关键分子并分析其潜在机制。结果 低表达PUS7的肝癌患者较高表达患者具有较好的预后(P<0.05)。敲低PUS7后,肝癌细胞的增殖能力下降(P<0.05)、肝癌细胞中GSPT1的蛋白表达水平下降、肝癌细胞中GSPT1Ψ修饰下降(P<0.05);过表达PUS7后,肝癌细胞的增殖能力上升、肝癌细胞中GSPT1的蛋白表达水平上升、肝癌细胞中GSPT1Ψ修饰上升(P<0.05)。敲低GSPT1后,肝癌细胞增殖能力下降(P<0.05);过表达GSPT1后,肝癌细胞增殖能力上升(P<0.05)。PUS7敲除后肝癌细胞中GSPT1Ψ修饰下降(P<0.05)。在PUS7敲除细胞系中,过表达野生型PUS7后GSPT1Ψ修饰上升(P<0.05)。结论 PUS7通过调节GSPT1的Ψ修饰促进肝癌细胞HepG2增殖。