PVR技术应用于SDTV机顶盒的研究与实现

介绍了具有数字录像机系统的有线传输的标准清晰度电视机顶盒。以STi5518信源解码器芯片为核心器件,利用芯片提供的ATAPI接口实现了机顶盒与硬盘的无缝连接;通过设计机顶盒软件系统实现了具有录像、时移播放等特技功能的个人数字视频录像机系统(PVR)。从硬件结构、软件设计等几个方面详细介绍了本机顶盒中PVR系统的设计与实现。

选择性PDGF受体酪氨酸激酶抑制剂对兔PVR的治疗作用

目的 评价一种新的血小板源性生长因子 (platelet derivedgrowthfactor,PDGF)受体酪氨酸激酶抑制剂AG12 95对兔增殖性玻璃体视网膜病变 (proliferativevitreoretinopathy ,PVR)的治疗作用。 方法 兔结膜成纤维细胞 (rabbitconjunctivalfibroblastscells,RCF)培养 ,用MTT分析法检测PDGF AA和 BB以及AG12 95对兔RCF的增殖状况的影响。建立PVR动物模型 ,玻璃体腔内给予AG12 95 ,用牵引性视网膜脱离 (tractionalretinaldetach ment,TRD)的发生率判断药物的体内疗效。眼视网膜电生理检查和HE染色分析药物的毒性。结果 10 μmol·L-1和 10 0 μmol·L-1两种浓度的AG12 95均可显著抑制由PDGF AA和 BB诱导的成纤维细胞的增生 ,10 0 μmol·L-1AG12 95可减缓兔TRD的发生 ,但其作用仅持续至第 2 1d。在AG12 95治疗组中 ,未发现明显的网膜毒性。结论 PDGF受体酪氨酸激酶抑制剂AG12 95可减缓兔TRD的发生。

PVR和PSAD:前列腺癌与良性前列腺增生的鉴别

目的 探讨前列腺移行区体积 (TZV)与前列腺总体积 (PGV)的比值 ,即 TZV/ PGV=PVR和 PSA密度 (PSAD)鉴别前列腺癌(PCa)与良性前列腺增生 (BPH)的应用价值。方法 采用专用直肠超声探头检测 70例 PCa及 96例 BPH病人的前列腺 PZV及 PGV,并计算其体积比值 ,同时测量血 PSA值 ,计算 PSAD。结果 在 BPH与 PCa两组间 ,PSAD及 PVR有统计学意义 (P<0 .0 1 )。结论 PVR和 PSAD对鉴别 PCa与BPH有较高的应用价值 ,可作为临床前列腺癌的初步筛选指标。

巨噬细胞诱发的实验性PVR玻璃体中的IL-6

目的检测增殖性玻璃体视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＰＶＲ）发生过程中玻璃体内白细胞介素６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－６，ＩＬ－６）的含量变化，探讨其在ＰＶＲ早期免疫反应中的作用。方法用同种巨噬细胞诱发兔眼ＰＶＲ，在不同时间点抽取玻璃体液，采用双抗体夹心法ＥＬＩＳＡ试剂盒检测ＩＬ－６含量。结果ＩＬ－６含量１４ｄ达高峰９９８ｐｇ／ｍｌ，２８ｄ降至其基线水平；拟合二次曲线提示玻璃体中ＩＬ－６含量在１０～２１ｄ呈一高水平平台２５１ｐｇ／ｍｌ。结论ＩＬ－６在此ＰＶＲ模型中玻璃体含量在第２周明显升高，并持续至第３周，与ＰＶＲ形成中的第二阶段细胞增殖期相一致，提示ＩＬ－６对此ＰＶＲ模型细胞增殖、特别是对免疫活性细胞具有调控作用。

视网膜脱离PVR形成与脂质过氧化关系的实验研究

目的探讨视网膜脱离（ＲＤ）后增生性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）形成与脂质过氧化反应的关系。方法建立成年健康家兔ＲＤ模型９只眼，临床观察ＰＶＲ形成情况，同时于视网膜脱离前及脱离后５，１５，３０天分别抽取血及玻璃体标本，测量超氧化物歧化酶总活力（ＴＳＯＤ）、铜锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎＳＯＤ）、锰超氧化物歧化酶（ＭｎＳＯＤ）及脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果（１）视网膜脱离５天后，血清及玻璃体ＬＰＯ活性增加（９．０±１．７３）ｎｍｏｌ／ｍｌ，Ｐ＜０．０５，（６．８９±３．７７）ｎｍｏｌ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１。（２）网脱后，血液及玻璃体中ＴＳＯＤ、ＣｕＺｎＳＯＤ、ＭｎＳＯＤ含量亦有所增加（Ｐ＜０．０５）。结论结果表明视网膜脱离后，血液中及玻璃体内均存在较强的脂质过氧化反应，这种反应与ＰＶＲ形成有密切关系，对今后进一步研究阻断或减轻脂质过氧化反应，抑制或减轻ＰＶＲ的发生有重要意义。

一种用于求解机械手MTTP问题的新算法及其在PVR环境中提高投射式操作精度的应用(英文)

机械手的最小时间轨迹规划 ( MTTP)问题是机器人技术研究的一个重要方面 .由于该问题数学模型的非线性以及所对应机器人动力学上的强耦合性 ,使得该问题很难达到优化目标 .本文提出了求解 MTTP问题的一种新算法 ,即基于机器人运动学的加强型进化规划算法 ,通过数值分析和计算验证了算法的有效性 .同时 ,我们结合该优化算法设计了一种基于投射式虚拟现实 ( PVR)技术的图形仿真软件 .通过实际的仿真 ,我们发现 ,利用设计的仿真软件可有效地在虚拟世界中实现直觉性操作、控制和管理 。

PVR系统中场景处理的基于CORBA技术的组件化设计

投射式虚拟现实 (ProjectiveVirtualReality,PVR)是一种控制机器人及其它自动化设备的新方法 ,克服了一般临场感方法的缺陷。为减少甚至消除PVR技术中虚拟环境与真实环境之间的偏差 ,设计了一个场景处理系统 ,详细讨论了该系统的原型 ,描述了该系统的体系结构 ,介绍了实现该系统的一些关键技术。该系统综合利用了计算机视觉技术 ,能有效弥补损失的视觉信息 ,产生更加逼真的虚拟环境 ,从而进一步改善PVR系统的性能。该系统采用了组件技术进行开发 ,具有良好的可重用性与扩展性 。

应用激光房水细胞仪定量研究PVR模型中PDTC对房水闪光的抑制作用(英文)

目的:应用激光房水细胞仪(LFCM)定量分析PVR动物模型中的炎症反应及PDTC对房水闪光的影响。方法:青紫蓝家兔20只随机等分成2组,在视网膜上制造裂孔后,向第1组所有家兔的右眼(A1组)及第2组所有家兔的左眼(A2组)玻璃体腔注射PDTC0.1mL,向第2组所有家兔的右眼(B1)玻璃体腔注射BSS0.1mL。1h后向实验眼A1组注射BSS0.1mL,向实验眼A2组及实验眼B1组玻璃体腔注射5000UIL-1β。分别于术前及第二次注射后4,24h,1,2及4wk进行临床观察及LFCM检查。病理学及免疫组织化学检查分别在术后4,24h,1,2及4wk进行。结果:在术后24h～2wkPDTC能够明显抑制PVR动物模型中的炎症反应。虽然在术后2wk时应用裂隙灯显微镜观察各组炎症反应已完全消退,但应用LFCM发现实验眼B1组炎症反应仍比另2组明显。病理学及免疫组织化学检查表明IL-1β能够活化NF-κB,PDTC能够抑制其活化而没有明显视网膜毒性作用。结论:在玻璃体腔注射IL-1β诱导的PVR动物模型中有炎症反应的参与,PDTC可以明显抑制此炎症反应。LFCM提供了一种新的,灵敏的,客观和非侵入式的方法对PVR动物模型中的炎症反应进行定量分析。

用免疫荧光方法检测PVR增生膜中的EGFR

目的 观察表皮生长因子受体(EGFR)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的增生膜(PRM)中的表达,并判断EGFR阳性细胞可能的来源。方法 PVR增生膜43例,按病程分为3期,采用免疫荧光法检测其EGFR表达并做定量分析;采用免疫荧光双重标记技术判定EGFR阳性细胞来源。结果 早期膜中阳性荧光总量约为中期膜的2.06倍,12例晚期膜均表达阴性;EGFR表达阳性的细胞,细胞角蛋白(cytokeratinpan)和巨噬细胞标记抗体(HAM-56)呈阳性表达。结论 视网膜色素上皮细胞及巨噬细胞具有EGFR,在PVR早期的发生发展起重要作用。

视网膜下液体对人视网膜神经胶质细胞生长的刺激作用与PVR关系

研究了２８例孔源性视网膜脱离患者视网膜下液（ＳｕｂｒｅｔｉｎａｌＦｌｕｉｄＳＲＦ）对人视网膜神经胶质细胞（ＲｅｔｉｎａｌＧｌｉａｌＲＧ）生长的刺激作用。结果表明：所有标本通常具有刺激ＲＧ细胞增殖能力，但存在较大范围的活动性，增殖率范围在基线上３６．４～１８１．８％，ＳＲＦ促ＲＧ细胞增殖能力与ＰＶＲ程度呈平行关系，ＰＶＲ在Ｃ级以上，促ＲＧ细胞增殖活力显著性加强（Ｐ＜０．０１）。

猫睫状体及外伤后aPVR慢性低眼压模型中Cx43的表达

目的 探讨缝隙连接(GJ)蛋白Cx4 3在猫正常睫状体的表达分布以及外伤性前部增殖性玻璃体视网膜病变 (aPVR)模型中不同时间点、不同眼压 (IOP)下其表达位置和量的相应变化。方法 制作外伤性aPVR导致慢性低眼压的动物模型 ,监测受伤前后IOP ,并设立正常对照组 ,通过荧光免疫组织化学方法检测正常猫睫状体中Cx4 3蛋白的表达 ,进而分析 2 4h、3天、1周、2周和 4周时Cx4 3表达位置及量的变化。结果 Cx4 3分布在正常猫睫状体双层上皮之间 ,其构成的GJ连接色素上皮 (PE)与非色素上皮 (NPE) ;aPVR模型伤后 2 4hCx4 3表达明显增高 ,PE层内细胞间亦出现Cx4 3表达 ,1周后该蛋白于PE、NPE及层间广泛分布 ,且蛋白表达量达到最大值 ,2周、4周时蛋白表达量逐渐减少并局限分布在PE NPE层间。伤后 2 4hIOP略升高 ,此后逐渐下降 ;在伤后 3天内及 1周后Cx4 3表达量的变化趋势与IOP走向基本一致。结论 Cx4 3构成了猫睫状体PE与NPE之间的GJ通道 ;外伤性aPVR形成的低眼压与睫状体Cx4 3表达位置和量的变化关系密切。

端粒酶催化亚单位TERT在实验性外伤性PVR视网膜前膜的动态表达(英文)

目的:探讨端粒酶催化亚单位(TERT)是否参与了实验性外伤性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)视网膜前膜的细胞增殖调控及其随病程的动态变化。方法:对外伤性PVR大鼠模型视网膜前膜做S-P法TERT免疫组织化学染色和HE染色,染色结果行计算机图像分析。结果:术后7,14,21,28d视网膜前膜阳性细胞率出现先升高后略降,分别为(4.5±2.7)%,(14.2±4.6)%,(13.0±4.8)%,(9.2±2.3)%,平均A分别为0.0690±0.0213,0.0912±0.0125,0.0825±0.0278,0.0744±0.0159,7d组与14d组和21d组比较有显著性差异,28d组较前2组阳性率下降,差别有显著性意义。结论:端粒酶的激活可能是启动PVR视网膜前膜细胞增殖的机制之一,TERT的表达随病程而出现波动。

巨噬细胞诱发的实验性PVR中玻璃体内四种早期炎源性细胞因子

目的 观察炎性 PVR模型中早期炎源性细胞因子的含量变化 ,及其与 PVR形成时相的关系。方法 采集由巨噬细胞诱发的兔眼 PVR模型的玻璃体液和静脉血 ,用双抗体夹心法 EL ISA试剂盒 ,检测样本中肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素 - 1β、8和 6 (IL - 1β)、IL - 8和 IL - 6 )的含量 ,并进行多元回归似合曲线分析。结果 玻璃体内 TNF-α和 IL - 1β含量在巨噬细胞注入后 7天上升 ,2 1天达峰值 30 9pg/ m l和 2 34 pg/ ml,IL - 8与 IL - 6在 7天～ 2 1天维持高水平 ,在 14天达峰值 132 5 pg/ m l和 998pg/ m l,而 IL - 1β在 14天～ 2 8天呈高水平。与对照组相比有显著差异。结论 TNF-α、IL - 1β、IL - 8和 IL - 6在本模型的炎症期和细胞增生期均呈明显的高水平 ,IL - 1β在瘢痕期仍呈较高水平 ,提示它们对眼内细胞增生和修复具有重要的启动和调控作用。

利用CAPS标记辅助辣椒PVY抗性基因PVr4转育的研究

利用国外报道的与PVr4基因紧密连锁的CAPS标记,对辣椒抗PVY基因PVr4的转育进行了研究和探讨。采用与报道的相同抗源材料CdM334为回交的供体亲本,与5个自交系77013、75-7-3-1、83077、83078、83-163进行回交,在BC1代进行了分子标记的选择。从5个BC1群体75-7-3-1×(CdM334×75-7-3-1)、77013×(CdM334×77013)、83077×(CdM334×83077)、83078×(CdM334×83078)、83-163×(CdM334×83-163)中,分别检测出含有抗病连锁标记的单株21株、15株、10株、11株、12株。

巨噬细胞诱发实验性PVR眼玻璃体内IL-1β

目的 检测增生性玻璃体视网膜病变(PVR)发生过程中白细胞介素1β(IL1β)的含量变化。方法 用同种巨噬细胞诱发兔眼PVR,在不同时间点抽取玻璃体液,用双抗体夹心法酶联免疫检测(ELISA)试剂盒测定IL1β含量。结果 IL1β含量在7天时明显增加,在14～28天间呈一较高水平(175～171ng/L);21天达高峰值234ng/L,其基线含量为4ng/L。结论 IL1β在此模型的含量在7～28天明显增高,与PVR病程的炎症期、增生期和瘢痕期相吻合,提示在PVR发生中对细胞增生和瘢痕化有调控作用。

个人视频录像(PVR)技术及其在数字电视机顶盒中的应用

介绍个人视频录像(PVR)关键技术的实现原理以及PVR技术与数字电视机顶盒结合产生的一种具有强大功能的PVR机顶盒。随着数字电视技术的发展,PVR技术与机顶盒结合将成为未来的发展方向。

同种异体血小板诱导PVR动物模型研究

目的：用同种异体富含血小板血浆（platelet－richplasms，PRP）诱导增殖性玻璃体视网膜病变（prolifera－tivevitreoretinopathy，PVR）动物模型，探讨其制模机理及与人PVR病理相似性。方法：取同种异体富含血小板血浆注射入兔眼内，直接检眼镜动态检查、病理切片观察。结果：PRP复制PVR动物模型方法成功率达75％；动态观察和病理切片显示注射PRP后眼内有炎症反应、细胞增殖及膜的形成，造成视网膜脱离合并PVRB级。结论：该方法成功率较高，方法简便易行，模型基本模拟人PVR的病理过程，适合科研和实验动物学教学使用。

大鼠外伤性PVR视网膜前膜形成中TERT、PCNA和Bcl-2的变化(英文)

目的:探讨与细胞增殖相关的端粒酶逆转录酶TERT、增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡抑制蛋白Bcl-2在外伤性PVR视网膜前膜形成中的动态变化及其相关性。方法:S-P法对外伤性PVR大鼠模型视网膜前膜做TERT、PCNA、Bcl-2免疫组织化学染色和HE染色,染色结果行图像分析。结果:伤后PCNA蛋白表达阳性细胞率和平均光密度值出现先升高后降低的动态变化,14d组阳性率最高,与7d组和28d组比较有显著性差异。伤后TERT蛋白和Bcl-2表达阳性细胞率和平均光密度值出现先升高后稍降低的动态变化,14d组和21d组阳性率最高,与7d组比较有显著性差异,TERT、PCNA和Bcl-2蛋白表达之间有显著相关性(P ≤0.01)。结论:TERT、Bcl-2参与外伤性PVR视网膜前膜增殖细胞的生长调控,与细胞增殖的动态变化呈高度相关性。