功能性消化不良病人的痛觉阈值测定

目的功能性消化不良病人的痛觉阈值测定。方法比较３０例功能性消化不良（ＦｕｎｃｔｉｏｎａｌＤｙｓｐｅｐｓｉａＦＤ）患者与正常对照组及消化性溃疡（ＰｅｐｔｉｃｕｌｃｅｒＰＵ）病人的躯体感觉阈（ＳＰＴ），痛觉阈（ＰＰＴ），及相对痛觉阈（ＲＰＰＴ）。结果ＦＤ病人的ＳＰＴ及ＰＰＴ比正常对照组明显增高，而与ＰＵ病人无显著差。结论推测绝对知觉阈的增高可能与ＦＤ病人具有精神焦虑和／或抑郁症状有关。提示内源性疼痛调解系统与功能性消化不良的发生在病理基础上可能有内在的联系。

文拉法新与西酞普兰对抑郁症患者痛觉阈的影响

目的探讨不同药理机制的新型抗抑郁药西酞普兰、文拉法新对抑郁症患者痛觉阈的影响。方法 67例抑郁症患者随机分为西酞普兰、文拉法新组,于治疗前、治疗后4周末测定感觉阈、痛觉阈及汉密尔顿抑郁量表(HAMD17),并与35例正常对照比较。结果治疗前两患者组感觉阈均高于对照组,痛觉阈均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,三组间感觉阈差异无统计学意义(P>0.05),痛觉阈差异有统计学意义(P<0.05)。文拉法新组痛觉阈平均变化率高于西酞普兰组,差异有统计学意义〔(15.76±11.19)%比(10.14±10.64)%,Z=-2.784,P=0.005〕,而两组间感觉阈平均变化率差异无统计学意义〔(9.59±26.43)%比(6.48±22.77)%,Z=-1.367,P=0.172〕。结论抑郁症患者感觉阈、痛觉阈显著增高,提示存在痛知觉加工异常;抗抑郁药能降低抑郁症患者的感觉阈、痛觉阈,文拉法新的作用较西酞普兰更显著。

焦虑性障碍与痛觉阈值的相关性研究

探索焦虑性神经症病人焦虑性障碍与痛觉阈值改变的相关性。方法采用无损伤性高频皮肤电刺激，测定２３例焦虑性神经症病人和２３例年龄和性别匹配的正常对照组的躯体感觉阈（ＳＰＴ）、痛觉阈（ＰＰＴ）及相对痛觉阈ＯＲＰＰＴ）；同时对病人组评定焦虑自评量表（ＳＡＳ）。结果焦虑性神经症病人ＰＰＴ明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）；ＰＰＴ与ＳＡＳ标准分呈极显著负相关（Ｐ＜０．０００５）。结论焦虑性障碍的病理基础与人类内源性疼痛调节系统可能有紧密的生物学联系。

慢性腰腿痛患者抑郁性障碍与痛觉阈值的相关研究

目的探索慢性腰腿痛病人抑郁障碍和焦虑障碍的严重程度与痛知觉阈值改变的相关性。方法比较40例慢性腰腿痛病人与40例正常对照组的躯体感觉阈(SPT)、痛觉阈(PPT)及相对痛觉阈(RPPT),同时对病人组评定汉密顿抑郁量表(HAMD)及状态—特质焦虑量表(STAI)。结果慢性疼痛病人SPT和PPT明显高于正常对照组(P<0.005=;SPT、PPT、RPPT值与HAMD总分和各因子分之间无明显相关(P>0.05);SPT、PPT、RPPT值与状态焦虑分(SAI)无明显相关(P>0.05);痛觉阈值与病程无关(P>0.05)。结论无论是功能性的还是器质性的慢性疼痛,其与抑郁性障碍和/或焦虑性障碍三者的病理基础可能是同源的。

抑郁性神经症病人的痛觉阈值测定

比较３０例抑郁性神经症、抑郁症患者与正常对照组的躯体感觉阈（ＳＰＴ）、痛觉阈（ＰＰＴ）及相对痛觉阈（ＲＰＰＴ）。发现抑郁性神经症和抑郁症患者ＳＰＴ和ＰＰＴ均明显高于正常对照组；病程与痛觉阈值无显著相关性；抑郁性神经症与重症抑郁患者之间的ＳＰＴ、ＰＰＴ及ＲＰＰＴ值无显著差异。提示内源性疼痛调节系统与抑郁症状和／或神经症的病理基础可能存在生物学联系。

慢性疼痛病人抑郁性障碍与痛觉阈值的相关性研究

探索慢性疼痛病人抑郁性障碍和焦虑性障碍的严重程度与痛知觉阈值改变的相关性。方法比较４０例慢性腰腿痛病人与４０例正常对照组的躯体感觉阈（ＳＰＴ）、痛觉阈（ＰＰＴ）及相对痛觉阈（ＲＰＰＴ）；同时对病人组评定汉密顿抑郁量表（ＨＡＭＤ）及状态—特质焦虑量表（ＳＴＡＩ）。结果慢性疼痛病人ＳＰＴ和ＰＰＴ明显高于正常对照组（Ｐ＜０．００５）；ＳＰＴ、ＰＰＴ、ＲＰＰＴ值与ＨＡＭＤ总分和各因子分之间无明显相关（Ｐ＞０．０５）；ＳＰＴ、ＰＰＴ、ＲＰＰＴ值与状态焦虑分（ＳＡＩ）无明显相关（Ｐ＞０．０５）；痛觉阈值与病程无关（Ｐ＞０．０５）。结论无论是功能性的还是器质性的慢性疼痛，其与抑郁性障碍和／或焦虑性障碍三者的病理基础可能是同源的。