地塞米松对腭胚突上皮细胞PAR复合体和细胞极性的影响

目的探讨地塞米松(DEX)是否可以影响腭中嵴上皮细胞(MES)PAR极性复合体基因的表达,并进一步扰乱其细胞极性而影响腭融合。方法将孕鼠随机分为对照组和DEX组,DEX组按6 mg·kg-1腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液,对照组注射0.9%氯化钠0.1 m L。在E13.5、E14.0、E14.5、E15.5、E17.5断颈处死孕鼠获取腭胚突,观察腭裂的发生情况,并通过苏木精-伊红染色、扫描电子显微镜观察腭上皮的形态改变,通过免疫荧光染色、蛋白质印迹及实时荧光定量聚合酶链式反应检测PAR3、PAR6、a PKC基因和蛋白的表达。结果 DEX组腭裂发生率为46.15%,对照组腭裂发生率为3.92%,DEX组的腭裂发生率高于对照组(χ2=24.335,P=0.00)。与对照组相比,DEX组腭胚突发育延迟且短小,腭中嵴上皮为非极性排列,只由单层的上皮细胞组成,腭胚突表面平坦,球状结构减少;PAR3和PAR6蛋白仅在腭上皮中表达,a PKC则表达于腭上皮和腭间充质中;PAR3、PAR6及a PKC基因的表达均减少。DEX在蛋白和基因水平下调PAR3、PAR6、a PKC的表达。结论 DEX可以导致腭胚突的生长发育延迟,并造成PAR极性复合体在蛋白和基因水平的表达下降,从而使MES极性丧失导致腭裂。

哺乳动物神经发育中的Par极性复合体

哺乳动物的神经发育过程极其复杂,其形态结构和机能变化受到严格的调控。细胞极性是哺乳动物神经发生中最基本的特征之一,在其调控因素中,Par极性复合体是研究最多的蛋白质。神经发育过程中Par蛋白的分布与量呈现动态变化,影响细胞连接建立、细胞极性形成、神经突触发生及神经元迁移,也影响到神经前体细胞的命运。文章主要从胚胎新皮层神经前体细胞及体外培养神经元角度,总结了近年在Par极性蛋白的细胞内分布、机能及作用机制方面的研究进展。

极性复合体与紧密连接

紧密连接功能的损伤参与多种疾病的发生如肿瘤侵袭转移、炎症性肠病、感染性休克等,明确紧密连接的调控因素具有重要意义。既往研究多种因素参与紧密连接的调控:包括Ca^(2+),细胞因子,G蛋白和小GTP结合蛋白等。近年来发现极性复合体与紧密连接的形成和功能密切相关,本文就极性复合体的组成、功能及其相互作用做一综述。

PARD3在初级神经胚形成中的作用

初级神经胚形成是人类胚胎发育中的关键阶段,初级神经胚发育异常将导致神经管畸形的发生。细胞极性的建立是初级神经胚形成的基础。细胞极性蛋白Par3在初级神经胚形成具有重要作用,它通过引导纺锤体轴和中心体的正确定位直接影响间质细胞极性化成为神经上皮细胞,神经上皮细胞排列继而排列为神经板。在神经板弯曲整形融合为神经管的过程中,Par3-aPKC极性蛋白复合体作为细胞与细胞之间、细胞与胞外基质、细胞骨架组织信号的连接点,控制着神经管的形成以及腔肠的扩张。Par3-aPKC极性蛋白复合体成分的缺失,将导致相应的神经管畸形发生,因此PA;;RD3在初级神经胚形成的作用引起越来越多研究者的重视,本文对此做一综述。