MPTP诱导帕金森病小鼠胃肠道中单胺类递质及胶质细胞变化

目的探究帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠模型胃肠道中的单胺类神经递质和胃肠胶质细胞(enteric glial cells,EGC)的改变。方法腹腔注射丙磺舒(probenecid)后皮下注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)制备PD野生型小鼠和A53T转基因小鼠模型;通过高效液相色谱法(high-performance liquid chromatography,HPLC)检测小鼠胃肠道中神经递质的变化;免疫荧光评价胃肠胶质细胞的变化。结果HPLC结果显示,MPTP降低野生型和A53T转基因小鼠胃肠道中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的递质水平,提高多巴胺(dopamine,DA)的毒性代谢物二羟基苯乙醛(dihydroxy phenylacetaldehyde,DOPAL)的含量,但对DA及其代谢产物二羟基苯乙酸(dihydroxyphenylacetic acid,DOPAC)和高香草酸(homovanillic acid,HVA)的递质水平无显著影响;免疫荧光结果显示EGC神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达升高。结论MPTP可以促使外周胃肠道NE的递质水平降低和EGC的激活,这可能与PD早期出现的胃肠功能障碍相关。

低氧环境下胃肠道微环境与帕金森病相关性的研究进展

近年来较多帕金森病患者在得到诊断之前均饱受胃肠道疾病的困扰，临床及神经病理学均表明肠道菌群失调与帕金森病存在密切的相关性。随着高原地区对胃肠道微环境研究的不断深入，发现低氧、低气压、低温、强辐射等低氧环境因素与健康人群的肠道菌群失调有密切的关系，其中低氧是主要的影响因素，低氧环境可能与胃肠道微环境改变有相关性。本文主要对近年来低氧环境下胃肠道微环境与帕金森病的相关性研究进展进行简要综述。