脓毒症继发急性肺损伤患者血清CCL25和PARK7表达水平及其临床价值研究

目的探讨脓毒症患者血清C-C模体趋化因子配体25(C-C motif chemokine ligand 25,CCL25),人帕金森病蛋白7(Parkinson’s disease protein 7,PARK7)水平与急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的关系及临床意义。方法选取2019年2月~2023年2月合肥京东方医院诊治的138例脓毒症患者为脓毒症组,根据是否继发ALI分为ALI组(n=40)和非ALI组(n=98),以同期体检的70例健康人为对照。酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清CCL25和PARK7水平。Pearson相关分析血清CCL25,PARK7与临床指标的相关性。多因素Logistic回归分析脓毒症继发ALI的危险因素。受试者工作特征曲线分析血清CCL25和PARK7水平对脓毒症继发ALI的预测价值。结果脓毒症组患者血清CCL25(367.52±46.87ng/L),PARK7(54.26±17.45μg/L)水平高于对照组(48.17±5.26ng/L,12.31±4.12μg/L),差异具有统计学意义(t=46.825,19.813,均P<0.05)。ALI组患者血清CCL25(434.65±52.87ng/L vs 340.12±42.64ng/L),PARK7(103.47±22.51μg/L vs 34.18±7.46μg/L),呼吸指数(1.58±0.48 vs 0.88±0.07)、动脉血二氧化碳分压(Pa CO_(2))(50.11±6.27mm Hg vs 40.42±5.20mm Hg)、急性生理学与慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分(23.37±3.82分vs 17.15±3.41分)、序贯器官衰竭(SOFA)评分(13.56±2.93分vs 10.18±2.81分)均高于非ALI组,而氧合指数(237.14±23.56分vs341.14±21.37分)、动脉血氧分压(Pa O_(2))(55.87±8.03mm Hg vs 63.11±7.14mm Hg)低于非ALI组,差异具有统计学意义(t=10.998,27.151,14.145,9.342,9.385,6.332,25.172,5.210,均P<0.05)。ALI组患者血清CCL25,PARK7水平与APACHEⅡ评分、SOFA评分、呼吸指数、Pa CO_(2)呈正相关(r=0.579~0.801,均P<0.05),与氧合指数、Pa O_(2)呈负相关(r=-0.687,-0.643;-0.654,-0.712,均P<0.05)。血清CCL25(OR=1.309,95%CI:1.040~1.646),PARK7(OR=1.288,95%CI:1.016~1.633),APACHEⅡ评分(OR=1.188,95%CI:1.019~1.384),SOFA评分(OR=1.197,95%CI:1.006~1.425)是影响脓毒症患者继发ALI的独立危险因素。血清CCL25,PARK7联合对脓毒症继发ALI预测的曲线下面积(95%CI)[0.833(0.784~0.872)]大于单项指标[0.770(0.725~0.835),0.741(0.691~0.790)],差异具有统计学意义(Z=4.602,4.318,均P<0.05)。结论脓毒症患者血清CCL25和PARK7水平升高,是影响脓毒症继发ALI发生的独立危险因素,两者联合对脓毒症继发ALI具有较高的预测价值。

脑卒中患者血清PARK7水平变化及意义

目的观察脑卒中患者急性期血清人帕金森病蛋白7(PARK7)水平变化,探讨其对脑卒中早期诊断的临床意义。方法选择脑卒中患者65例,其中缺血性脑卒中37例(IS组)、出血性脑卒中28例(ICH组),同期门诊健康体检者30例作为对照组;采用酶联免疫吸附法检测对照组和两组患者发病12 h内及第3、14天血清PARK7,采用受试者工作特征曲线(ROC)评价其敏感度和特异度,分析其与改良爱丁堡—斯堪的纳维亚卒中评定量表评分(MESSS)、Barthel指数(BI)的关系。结果 IS组发病12 h内及第3、14天血清PARK7分别为(32.79±6.94)、(31.23±6.04)、(32.71±6.34)μg/L,ICH组分别为(31.61±5.06)、(32.05±4.29)、(31.48±5.94)μg/L,对照组为(14.25±2.65)μg/L。IS、ICH组各时点均高于对照组,P均<0.01;IS、ICH组同组不同时点间及两组同时点间比较,P均>0.05。采用ROC曲线,以20.256μg/L为界值,PARK7诊断IS的灵敏度为97.3%,特异度为96.7%,阳性似然比29.19,阴性似然比0.028,ROC曲线下面积0.995(P=0.000);诊断ICH的灵敏度为96.4%,特异度为96.7%,阳性似然比29.21,阴性似然比0.037,ROC曲线下面积=0.965(P=0.000)。IS组在12 h内血清PARK7水平与MESSS评分呈正相关(r=0.357,P<0.05),ICH组在发病第14天血清PARK7与BI呈负相关(r=-0.478,P<0.05),ICH组发病初期出血量与血清PARK7水平呈正相关(r=0.486,P=0.012)。结论脑卒中患者急性期血清PARK7水平升高,PARK7可以作为脑卒中早期诊断的生物标志物。

舌下含服卡托普利对急性缺血性脑卒中患者的急救效果及血清8-isoPGF2α ox-LDL PARK7的影响

目的:探讨舌下含服卡托普利对急性缺血性脑卒中患者的急救效果及血清8-异列腺素F2α(8-iso PGF2α)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、帕金森蛋白7(PARK7)的影响。方法:选择2016年2月至2018年2月我院接诊的91例急性缺血性脑卒中患者作为本研究对象,通过简单随机数表法分为观察组46例和对照组45例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上,给予卡托普利片舌下含服治疗,两组均连续治疗14d。比较两组临床疗效、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活能力(Barthel指数)、血脂指标、血清8-isoPGF2α、ox-LDL、PARK7的变化。结果:治疗后,观察组临床疗效总有效率为91.30%(42/46),明显比对照组的73.33%(33/45)高(P<0.05);和治疗前比较,两组治疗后NIHSS评分、Barthel指数均得到明显改善(P<0.05),且观察组NIHSS评分明显低于对照组,Barthel指数明显比对照组高(P <0.05);和治疗前比较,两组治疗后血脂指标均得到明显改善(P <0.05),且观察组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-L)明显低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显比对照组高(P<0.05);治疗后,两组血清8-isoPGF2α、ox-LDL、PARK7均明显低于治疗前(P<0.05),观察组血清8-isoPGF2α、ox-LDL、PARK7均明显低于对照组[(352.30±32.01)μg/dl VS(398.45±39.45)μg/dl,(7.30±1.24) pg/m L VS(9.94±1.75) pg/m L,(19.42±2.32)μg/L VS(25.87±2.95)μg/L](P <0.05);两组治疗期间均无严重不良反应,未发生脑出血患者,观察组有2例患者出现皮疹并合并瘙痒,停药后自行缓解无需特殊处理。结论:在急性缺血性脑卒中患者急救中使用舌下含服卡托普利效果显著,有助于改善神经功能,其内在机制可能和降低血清8-iso PGF2α、ox-LDL、PARK7表达、缓解机体氧化应激反应等途径相关。

PARK7通过调控Trx2对缺糖缺氧诱导的大鼠皮质神经元Necroptosis的保护机制

目的探讨帕金森病蛋白7(PARK7)在缺糖缺氧诱导的大鼠皮质神经元Necroptosis信号通路中调控硫氧还蛋白2(Trx2)对NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体介导的炎性反应的抑制作用。方法①实验一:分为正常对照组、缺糖缺氧+Caspase抑制剂组、DNCB组。SD大鼠皮质神经元细胞培养至12 d,缺糖缺氧+Caspase抑制剂组、DNCB组均给予Caspase抑制剂预处理,DNCB同时给予DNCB预处理,缺氧2 h/复氧12 h,Western blot检测线粒体中Trx2蛋白表达情况,全自动生化分析仪检测培养基中乳酸脱氢酶(LDH)水平。②实验二:分为正常对照组、缺糖缺氧+Caspase抑制剂组、慢病毒敲减PARK7组(sh PARK7组)、慢病毒扩增PARK7组(OE-PARK7组),各组给予相应处理后,Western blot检测PARK7、Trx2、NLRP3、IL-1β蛋白表达情况,全自动生化分析仪检测培养基中LDH水平。③实验三:TrxR活性检测分为正常对照组、缺糖缺氧+Caspase抑制剂组、DNCB组、sh PARK7组、OE-PARK7组、sh PARK7+DNCB组、OE-PARK7+DNCB组,各组给予相应处理后检测TrxR活性;神经元受损程度实验分为正常对照组、缺糖缺氧+Caspase抑制剂组、DNCB组、OE-PARK7组和OE-PARK7+DNCB组,各组给予相应处理后,检测缺氧2 h和复氧2 h、6 h、12 h、24 h后LDH水平。结果①DNCB组Trx2表达水平与缺糖缺氧+Caspase抑制剂组比较差异无统计学意义(P>0.05),LDH水平明显高于缺糖缺氧+Caspase抑制剂组(P<0.05)。②OE-PARK7组PARK7、Trx2蛋白相对表达量均明显高于缺糖缺氧+Caspase抑制剂组和sh PARK7组(P均<0.05),sh PARK7组均明显低于缺糖缺氧+Caspase抑制剂组(P均<0.05);OE-PARK7组NLRP3、IL-1β蛋白相对表达量及LDH水平均明显低于缺糖缺氧+Caspase抑制剂组和sh PARK7组(P均<0.05),sh PARK7组均明显高于缺糖缺氧+Caspase抑制剂组(P均<0.05)。③缺糖缺氧+Caspase抑制剂组、sh PARK7组、OE-PARK7组TrxR活性均明显增高于正常对照组(P均<0.05),3组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05);sh PARK7+DNCB组、OE-PARK7+DNCB组TrxR活性均明显低于sh PARK7组、OE-PARK7组(P均<0.05)。随着复氧时间延长,各组LDH水平均升高,且DNCB组LDH水平均明显高于缺糖缺氧+Caspase抑制剂组和OE-PARK7组(P均<0.05),OE-PARK7+DNCB组LDH水平均明显高于OE-PARK7组(P均<0.05)。结论缺糖缺氧诱导的大鼠皮质神经元Necroptosis信号通路中,PARK7可通过下调Trx2抑制NLRP3介导的炎性反应,该过程中TrxR是PARK7抗氧化应激保护作用必需的细胞因子。

盐酸普拉克索联合高频重复经颅磁刺激治疗帕金森痴呆的疗效及对患者认知功能和血清CRP、PARK7的影响

目的探讨盐酸普拉克索联合高频重复经颅磁刺激(r TMS)治疗帕金森痴呆的疗效及对患者认知功能和血清CRP、PARK7的影响。方法选取2014年2月至2017年6月我院收治的帕金森痴呆患者114例,采用随机数字表法分为观察组与对照组,对照组患者采用盐酸普拉克索治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上联合高频重复经颅磁刺激治疗,对比两组患者的临床疗效、认知功能及血清C反应蛋白(CRP)、重组人帕金森病蛋白7(PARK7)水平。结果观察组患者治疗总有效率(94.74%)显著高于对照组(75.44%),临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗6周后,两组患者蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评分及简易精神状态量表(MMSE)评分均明显升高,观察组患者的Mo CA评分及MMSE评分均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者血清CRP及PARK7水平均明显降低,观察组患者的血清CRP及PARK7水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸普拉克索联合r TMS能够有效提高帕金森痴呆患者的临床治疗效果,改善认知功能,降低血清CRP与PARK7水平。

盐酸美金刚对帕金森病痴呆患者血清PARK7与NT-3水平的影响分析

目的:探讨盐酸美金刚治疗帕金森病痴呆患者的效果及对血清重组人帕金森病蛋白7(PARK7)、神经营养因子-3(NT-3)的影响。方法:选取2018年3月-2020年5月本院收治的50例帕金森病痴呆患者作为研究对象,按随机数字表法分为两组。所有患者均行常规治疗,在此基础上,对照组(n=25)采用多奈哌齐治疗,观察组(n=25)采用盐酸美金刚治疗。比较两组临床疗效、血清因子水平变化以及不良反应发生情况。结果:治疗后6个月,观察组MoCA评分为(33.46±3.23)分、MMSE评分为(26.36±1.37)分、UPDRS评分为(20.08±1.16)分、ADL评分为(82.04±3.51)分,对照组分别为(25.61±3.54)、(20.33±1.19)、(32.57±2.35)、(61.12±5.28)分,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组PAPK7为(13.58±1.21)μg/L、C反应蛋白(CRP)为(4.07±0.21)mg/L、NT-3为(34.71±2.68)μg/L,对照组分别为(21.47±2.83)μg/L、(6.12±0.28)mg/L、(23.46±1.57)μg/L,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组乏力、腹泻、恶心呕吐、头晕头痛以及食欲不振的不良反应发生率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:盐酸美金刚治疗帕金森病痴呆,可有效减少不良反应,改善血清因子及症状,提高患者的认知能力及智力状态,促进患者恢复日常生活能力,具有重要的研究意义。

脑卒中患者血清PARK7及ADMA水平与神经功能缺损的关系

目的研究脑卒中患者血清人帕金森蛋白7(PARK7)、非对称二甲基精氨酸(ADMA)水平与神经功能缺损程度的关系。方法 2017-01-01—2018-01-01至广西中医药大学附属瑞康医院就诊的脑卒中随机选取患者82例,同时随机选择非脑卒中患者82例为对照组。对卒中患者组进行量化评分分为轻、中及重度损害组各48例、20例、14例。所有卒中组患者入院后均给予脱水、降颅压、保持呼吸道通畅及预防并发症等对症处理,分别测定2组血清PARK7、ADMA水平作以参考。结果对比2组血清PARK7水平,轻度、中度及重度损害组分别为(20.19±4.21)μg/L、(27.68±4.53)μg/L及(33.74±5.27)μg/L,均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且3组间对比差异有统计学意义(P<0.05);对比2组血清ADMA水平,发现轻、中及重度损害组分别为(50.24±10.28)μmol/L、(74.72±11.84)μmol/L及(91.71±10.49)μmol/L,均明显高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Speaman等级相关和Pearson相关性分析显示,2组血清学数据与脑卒中患者神经功能相关评分严重程度呈正相关变化。即神经功能缺损越严重,其血清PARK7、ADMA水平亦越高(r_(PARK7)=0.996 7,P_(PARK7)=0.003 3;r_(ADMA)=0.999 7,P_(ADMA)=0.000 3),差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑卒中患者通常表现为不同程度的神经功能缺损,其血清PARK7、ADMA水平亦呈正相关变化,或可为脑卒中的早期诊疗提供理论依据,对不同程度脑卒中转归的判断具有一定指导作用,有利于治疗及病情评估。

PXN和PARK7蛋白在胃癌患者组织中的表达及其与临床预后的关系

目的探究桩蛋白(PXN)和帕金森病蛋白7(PARK7)蛋白在胃癌患者组织中的表达及其与临床预后的关系。方法选取2018年1月至2020年1月期间于本院接受手术治疗的90例胃癌患者在术中切除的胃癌组织及相应癌旁组织;采用免疫组化法检测胃癌组织和癌旁组织中PXN和PARK7蛋白表达;采用Kaplan-Meier生存曲线和log-rank检验分析PXN和PARK7与预后的关系;采用Cox回归分析影响胃癌患者预后的危险因素。结果胃癌组织中PXN和PARK7蛋白阳性表达率显著高于癌旁组织(P<0.05)。胃癌组织中PXN和PARK7阳性表达与TNM分期、分化程度、淋巴结转移和浸润深度有关(P<0.05)。根据Kaplan-Meier法分析结果显示,胃癌组织PXN阳性表达患者3年生存率低于阴性表达患者(χ^(2)=5.034,P<0.05);胃癌组织PARK7阳性表达患者3年生存率低于阴性表达患者(χ^(2)=4.837,P<0.05)。根据Cox回归分析表明,PXN阳性表达、PARK7阳性表达、TNM分期、分化程度、淋巴结转移和浸润深度是影响胃癌患者预后的危险因素(P<0.05)。结论胃癌患者癌组织中PXN和PARK7蛋白表达显著升高,二者与临床病理特征以及预后密切相关。

丁苯酞软胶囊改善帕金森痴呆患者认知功能和日常生活能力的效果及其对相关因子的影响

目的观察丁苯酞软胶囊改善帕金森痴呆(PDD)患者认知功能和日常生活能力的效果。方法 2013年6月—2015年6月湖北医药学院附属十堰市人民医院神经内科收治帕金森痴呆患者84例,按照随机数字表法分为观察组及对照组各42例。2组均予常规治疗,对照组加用盐酸多奈哌齐口服,观察组在对照组基础上加服丁苯酞软胶囊,治疗时间均为12周。观察2组治疗效果;记录2组治疗前后帕金森病评定量表(UPDRS)、简易精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)及日常生活能力(ADL)评分;同时测定2组治疗前后血清C-反应蛋白(CRP)、重组人帕金森病蛋白7(PARK7)、神经营养因子-3(NT-3)水平。结果治疗后,观察组总有效率为95.24%,显著高于对照组的76.19%(X^2=6.222,P<0.05);观察组UPDRS总评分低于对照组[(20.32±5.26)分vs.(35.12±5.11)分,P<0.05],而MMSE、MoCA、ADL评分均显著高于对照组[分别为(28.92±4.78)分、(27.89±4.36)分、(75.39±4.58)分和(26.02±5.02)分、(24.12±2.78)分、(62.58±5.78)分],差异均有统计学意义(P<0.05);观察组CRP、PARK7均低于对照组[分别为(3.98±0.36)mg/L、(14.32±2.15)μg/L和(6.35±0.48)mg/L、(25.26±4.63)μg/L],而NT-3水平高于对照组[(32.25±3.78)μg/L vs.(24.98±4.23)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞软胶囊能有效改善PDD患者肢体功能运动及脑神经功能,可明显降低患者血清CRP、PARK7水平,提高NT-3水平,对PDD具有良好治疗效果,值得临床应用。

地黄益智方联合脑蛋白水解物治疗帕金森病痴呆的临床研究

目的 观察地黄益智方联合脑蛋白水解物注射治疗帕金森病痴呆的疗效及对其血清C反应蛋白(CRP)、重组人帕金森病蛋白7(PARK7)水平和康复效果的影响。方法 选取我院诊治的帕金森病痴呆病人94例作为研究对象,按照随机数字表法分为研究组和对照组,各47例,对照组在常规治疗基础上给予蛋白水解物注射治疗,研究组在对照组基础上联合地黄益智方治疗,两组均持续治疗12周。观察两组治疗前后中医证候积分,血清CRP、PARK7水平,统一帕金森综合征评定量表(UPDRS)评分及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分变化,并评价两组临床疗效。结果 治疗后两组中医证候积分较治疗前显著降低(P<0.05),且研究组显著低于对照组(P<0.05);治疗后两组血清CRP、PARK7水平显著降低(P<0.05),且研究组显著低于对照组(P<0.05);治疗后两组UPDRS各方面评分显著降低(P<0.05),MoCA评分显著升高(P<0.05),且研究组UPDRS评分、MoCA评分显著优于对照组(P<0.05);研究组总有效率显著高于对照组(89.36%与65.96%,P<0.05)。结论 地黄益智方配合脑蛋白水解物注射治疗帕金森病痴呆,可降低病人血清CRP、PARK7水平,提高康复效果。

重复经颅磁刺激改善帕金森患者认知对步态的影响

目的:探究重复经颅磁刺激对帕金森认知及步态影响性。方法:选取2014年1月至2018年1月解放军联勤保障部队第940医院安宁分院收治符合纳入条件帕金森患者82例作为研究对象,按照就诊顺序编号随机分为对照组和观察组,每组41例。对照组常规治疗,观察组加用重复经颅磁刺激治疗,均治疗4周。观察2组治疗前、完成治疗后脑内神经递质、炎性反应因子、步态、认知功能、帕金森统一评分量表(UPDRS)、计时运动、折返运动变化并比较;完成治疗后进行疗效比较。结果:1)完成治疗后2组C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)较治疗前均显著下降(P<0.05),完成治疗后观察组多巴胺(DA)、乙酰胆碱(Ach)、5-羟色胺(5-HT)较治疗前均显著升高(P<0.05),对照组治疗前后差异无统计学意义(P>0.05),完成治疗后观察组DA、Ach、5-HT较对照组显著升高,CRP、TNF-α显著下降(P<0.05)。2)完成治疗后2组步长、步速、转身角速度、Berg评分较治疗前均显著升高(P<0.05),完成治疗后观察组以上指标均显著高于对照组(P<0.05)。3)完成治疗后2组重组人帕金森病蛋白7(PARK7)较治疗前均显著下降,蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态量表(MMSE)较治疗前显著升高(P<0.05),完成治疗后观察组MoCA、MMSE显著高于对照组,PARK7显著低于对照组(P<0.05)。4)完成治疗后观察组精神行为情绪、日常生活活动、运动功能、折返运动、总分较治疗前均显著下降;计时运动较治疗前均显著升高(P<0.05);对照组治疗前、完成治疗后比较,差异无统计学意义(P>0.05);完成治疗后观察组计时运动显著高于对照组,余均显著低于对照组(P<0.05)。5)完成治疗后观察组显效率、总有效率均显著高于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:重复经颅磁刺激能通过提高PD神经元递质,抑制炎性反应,从而改善认知功能和促进步态平衡。

DJ-1在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是心肌梗死后冠状动脉再通治疗的常见并发症,严重影响急性心肌梗死患者心功能恢复,导致患者预后不良,同时也增加了患者主要不良心血管事件的发生率和病死率。帕金森病相关蛋白7(PARK7/DJ-1)作为一种多功能蛋白,参与氧化应激、细胞自噬与凋亡调控、线粒体稳态维持、信号转导等与MIRI密切相关的病理生理过程。人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因/磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路及核转录因子红系2相关因子2信号通路均在MIRI中发挥重要作用,而DJ-1作为上述通路的重要启动元件,可直接参与MIRI的发生、发展。MIRI病理机制复杂,进一步研究DJ-1在MIRI中的作用,可能为有效防治MIRI提供新的靶点和潜在研究方向。

蟛蜞菊内酯对过氧化氢诱导人冠状动脉内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的研究蟛蜞菊内酯(WEL)对人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法将HCAECs分成6组:空白组、溶剂对照组、模型组和低、中、高3个剂量实验组。在对数生长期的HCAECs细胞中,加入200μmol·L_(-1) H_2O_2孵育24 h制备细胞损伤模型;空白组细胞不做任何处理。造模前,实验组加入低、中、高3个剂量(10,20,40μmol·L_(-1)) WEL预处理30min;溶剂对照组加入0. 1%二甲基亚砜。24 h后,以MTT法检测细胞存活率,按试剂盒说明测定乳酸脱氢酶(LDH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,以免疫印迹法测定帕金森病蛋白7(DJ-1/PARK7)的表达水平。结果空白组、溶剂对照组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的细胞活力分别为(100. 0±15. 2)%,(99. 5±14. 6)%,(53. 1±13. 8)%,(65. 3±12. 7)%,(76. 8±13. 9)%和(85. 6±14. 4)%;这6组LDH释放量分别为(17. 12±1. 18),(17. 38±1. 22),(51. 42±4. 57),(44. 11±4. 02),(36. 25±3. 43)和(30. 11±2. 89) U·L_(-1);这6组的GSH-Px释放量分别为(141. 27±12. 81),(140. 56±12. 31),(70. 27±8. 04),(89. 32±9. 47),(110. 51±11. 76)和(121. 52±12. 73)μmol·L_(-1),模型组与空白组相比,细胞活力和GSH-Px释放量均明显下降,而LDH释放量上升,差异均有统计学意义(均P <0. 01);低、中、高3个剂量实验组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 01;低剂量实验组的LDH:P <0. 05)。空白组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的的DJ-1的蛋白表达水平分别为1. 97±0. 31,0. 61±0. 08,0. 80±0. 11,0. 94±0. 21和1. 22±0. 26,模型组与空白组相比,差异有统计学意义(P <0. 05);低、中、高3个剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 WEL可以减轻过氧化氢引起的血管内皮细胞氧化应激损伤,机制可能与其上调DJ-1的表达有关。

川芎嗪注射液联合纤溶酶注射液治疗急性脑梗死患者的效果

目的:分析川芎嗪注射液联合纤溶酶注射液在急性脑梗死(ACI)患者治疗中的应用价值。方法:选取2020年9月—2022年1月我院收治的94例ACI患者,根据随机数字表法分为对照组、联合组,各47例。所有患者均给予常规治疗,对照组给予纤溶酶注射液,联合组在对照组基础上给予川芎嗪注射液治疗。比较两组临床疗效、凝血四项指标[活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)]、血清D-二聚体(D-D)、同型半胱氨酸(Hcy)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、重组人帕金森病蛋白7(PARK7)水平、美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、脑卒中专用生活质量量表(SS-QOL)评分及不良反应发生情况。结果:联合组总有效率为93.62%,高于对照组的74.47%(P<0.05);联合组APTT、TT、PT高于对照组,FIB低于对照组(P<0.05);联合组血清D-D、Hcy、GFAP、PARK7低于对照组(P<0.05);联合组NIHSS评分低于对照组,SS-QOL评分高于对照组(P<0.05);联合组不良反应总发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:川芎嗪注射液联合纤溶酶注射液治疗效果显著,能调节ACI患者血清指标水平,减轻神经缺损程度,有助于提高患者生活质量。

DJ-1和TET1在宫颈癌的表达及临床意义

目的探讨帕金森病相关蛋白7(PARK7/DJ-1)和甲基胞嘧啶双加氧酶(TET1)在宫颈癌组织的表达情况,及其与宫颈癌发生、发展的关系。方法选取2018年1-9月诊治的40例宫颈疾病患者为研究对象,按照检查结果分为宫颈癌Ⅰ组、宫颈上皮内瘤变Ⅲ级组(CINⅢ级组)和子宫肌瘤组,采用免疫组织化学法检测宫颈组织DJ-1表达情况。另选取2020年6-8月手术切除的10例宫颈癌患者作为宫颈癌Ⅱ组,并以其癌旁组织作为癌旁对照组,采用Western blot法检测DJ-1和TET1的表达情况。培养人正常子宫颈上皮细胞HcerEpic和宫颈癌细胞SiHa、HeLa,Western blot法检测DJ-1和TET1表达水平。结果DJ-1主要在细胞质表达,部分细胞核也有表达,呈棕色。DJ-1在子宫肌瘤组(20%)、CINⅢ级组(60%)和宫颈癌Ⅰ组(80%)阳性表达率逐渐上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与癌旁对照组比较,宫颈癌Ⅱ组DJ-1表达水平更高,TET1表达水平更低,差异有统计学意义(P<0.05)。与人正常子宫颈上皮细胞HcerEpic比较,宫颈癌细胞SiHa和HeLa的DJ-1表达水平更高,TET1表达水平更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论DJ-1和TET1在宫颈癌异常表达,其可能与宫颈癌发生、发展密切相关。