完全毁损型偏侧帕金森病大鼠模型的行为及影像特征

为研究完全毁损型偏侧帕金森病大鼠模型的行为和影像学改变,建立完全毁损型偏侧帕金森病大鼠模型。观察模型大鼠在自然状态下和阿朴吗啡诱导中出现的异常行为学改变,M icro-PET模型大鼠神经系统功能改变。帕金森病大鼠模型在行为学上表现了在自发状态下的患肢运动感觉能力降低。在阿朴吗啡诱导下出现对侧旋转及异常不自主运动。影像学上表现为损毁侧纹状体内多巴胺转运蛋白缺失及毁损侧纹状体、皮层及丘脑的功能活性降低。说明完全毁损型偏侧帕金森病大鼠模型表现为单侧肢体的运动感觉功能障碍和损毁侧纹状体内多巴胺能神经末梢的缺失及相应区域的脑功能降低,类似于人类严重的帕金森末期阶段强直运动功能障碍的表现。

左旋多巴诱发异动症6-羟基多巴帕金森病大鼠模型的建立及行为学评价

目的应用左旋多巴(L-DOPA)建立帕金森病(PD)大鼠异动症模型,对其行为学进行评价。方法对25只SD大鼠右内侧前脑束注射6-羟基多巴(6-OHDA)建立PD大鼠模型,两周后行阿朴吗啡(1mg/kg)皮下注射,将成功PD大鼠模型随机分成两组,分别予生理盐水(NS)45mg/kg和L-DOPA(25mg/kg+6.25mg/kg苄丝肼)腹腔注射,2次/d,共治疗21d,在治疗第2、9、11、18、21d进行前肢功能测定、异常不自主运动(AIM)评分和旋转反应时间测定。结果 20只建模成功的PD大鼠模型中,10只给以生理盐水(NS)治疗,另10只给以L-DOPA治疗。NS组治疗前后前肢跨步数无明显差异(P>0.05),治疗期间始终未出现AIM;L-DOPA治疗组后前肢跨步数较治疗前显著增加(P<0.01),8只出现不同程度的AIM表现,并随治疗时间的延长,AIM评分逐渐升高,第21dAIM总分较第2d增加(P<0.05),旋转反应时间随治疗时间的延长而缩短,第18、21d和第2d相比,显著缩短(P<0.05)。结论 L-DOPA诱发6-OHDA的PD大鼠AIM与PD患者服用美多巴出现的异动症某些方面相似,为研究异动症提供了理想的模型。