帕金森病模型大鼠行为学改变与黒质致密部多巴胺能神经元存活率之间的相关性

目的探讨线刀损毁内侧前脑束建立的帕金森病模型大鼠行为学改变与黒质致密部多巴胺能神经元存活率之间的相关性。方法采用可伸缩线刀切断大鼠内侧前脑束建立单侧损伤的帕金森病大鼠模型;皮下注射阿朴吗啡后测试大鼠的旋转行为;取中脑黑质切片进行酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色,通过计数黑质致密部酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目得到多巴胺能神经元存活率。结果模型组大鼠损伤侧酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目明显下降,而由阿朴吗啡诱导的旋转行为明显增加。结论线刀损毁术后4周,帕金森病模型大鼠由阿朴吗啡诱导的旋转行为和黒质致密部多巴胺能神经元存活率之间存在着明显的负相关。

牛磺酸抑制帕金森病模型大鼠的旋转行为及其可能机制

探讨牛磺酸对帕金森病模型大鼠由阿朴吗啡 (APO)诱发的向健侧的旋转行为的影响。应用 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)制备偏侧损毁的帕金森病模型大鼠 ,侧脑室 (icv)微量注射不同浓度的牛磺酸 ,1w后在自动旋转测试仪中测试由APO诱发的旋转行为 ,并通过高效液相色谱电化学检测 (HPLC ECD)法检测纹状体中多巴胺 (DA)及其代谢产物的含量。结果显示 :侧脑室微量注射 1μg/ μl或 10 μg/ μl牛磺酸可明显减少由APO诱发的帕金森病模型大鼠向健侧的旋转次数 (P <0 .0 1) ;同时上述动物损毁侧DA及其代谢产物含量均较对照组增高 (P <0 .0 5,P <0 .0 0 1)。提示 :一定浓度的牛磺酸可抑制帕金森病模型大鼠的旋转行为 ,这种作用至少部分是通过影响其脑内单胺能系统的功能而实现的。

帕金森病模型大鼠侧脑室微量注射L—Dopa疗效的研究

目的观察侧脑室微量注射L—Dopa（L—Dopa）对帕金森病（PD）模型大鼠的行为及多巴胺能神经元的数量的影响。方法应用6-羟基多巴胺（6-OHDA）制备偏侧损毁的PD模型大鼠，埋置金属套管，侧脑室微量注射不同浓度的L—Dopa1周，观察不同时段大鼠行为的变化及黑质多巴胺能神经元数量的变化。结果侧脑室微量注射超过1g／L L—Dopa可明显减少由阿扑吗啡（APO）诱发的PD模型大鼠向健侧的旋转次数（P〈0．01），其效果在2h左右达到高峰，且多巴胺能神经元的数量也明显增多（P〈0．01）。结论侧脑室微量注射适当浓度的L—Dopa可有效地改善PD模型大鼠的旋转行为并能增加多巴胺能神经元的数量。