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Over-starvation aggravates intestinal injury and promotes bacterial and endotoxin translocation under high-altitude hypoxic environment 被引量:16
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作者 Qi-Quan Zhou Ding-Zhou Yang +3 位作者 Yong-Jun Luo Su-Zhi Li Fu-Yu Liu Guan-Song Wang 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2011年第12期1584-1593,共10页
AIM:To study whether over-starvation aggravates intestinal mucosal injury and promotes bacterial and endotoxin translocation in a high-altitude hypoxic environment.METHODS:Sprague-Dawley rats were exposed to hy-pobari... AIM:To study whether over-starvation aggravates intestinal mucosal injury and promotes bacterial and endotoxin translocation in a high-altitude hypoxic environment.METHODS:Sprague-Dawley rats were exposed to hy-pobaric hypoxia at a simulated altitude of 7000 m for 72 h.Lanthanum nitrate was used as a tracer to detect intestinal injury.Epithelial apoptosis was observed with terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling staining.Serum levels of diamino oxidase(DAO),malondialdehyde(MDA),glutamine(Gln),superoxide dismutase(SOD) and endotoxin were measured in intestinal mucosa.Bacterial translocation was detected in blood culture and intestinal homogenates.In addition,rats were given Gln intragastrically to observe its protective effect on intestinal injury.RESULTS:Apoptotic epithelial cells,exfoliated villi and inflammatory cells in intestine were increased with edema in the lamina propria accompanying effusion of red blood cells.Lanthanum particles were found in the intercellular space and intracellular compartment.Bacterial translocation to mesenteric lymph nodes(MLN) and spleen was evident.The serum endotoxin,DAO and MDA levels were significantly higher while the serum SOD,DAO and Gln levels were lower in intestine(P< 0.05).The bacterial translocation number was lower in the high altitude hypoxic group than in the high altitude starvation group(0.47±0.83 vs 2.38±1.45,P<0.05).The bacterial translocation was found in each organ,especially in MLN and spleen but not in peripheral blood.The bacterial and endotoxin translocations were both markedly improved in rats after treatment with Gln.CONCLUSION:High-altitude hypoxia and starvation cause severe intestinal mucosal injury and increase bacterial and endotoxin translocation,which can be treated with Gln. 展开更多
关键词 high altitude hypoxia STARVATION Intestinal mucosal injury Bacterial translocation ENDOTOXIN GLUTAMINE
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间充质干细胞及外泌体对高原脑水肿的潜在作用机制研究进展 被引量:1
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作者 张研 雷胜男 +4 位作者 张茜 哈小琴 马慧萍 孙海燕 周士燕 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第2期129-134,共6页
近年来,短期、长期居住在高海拔地区的人数不断增加,超过8160万人生活在海拔≥2500米的地区,而中国常居高原者超过1000万,每年进入高原的人口超过2000万。独特的高原气候引发了一系列高原相关性疾病,其中高原脑水肿(HACE)是最严重的疾... 近年来,短期、长期居住在高海拔地区的人数不断增加,超过8160万人生活在海拔≥2500米的地区,而中国常居高原者超过1000万,每年进入高原的人口超过2000万。独特的高原气候引发了一系列高原相关性疾病,其中高原脑水肿(HACE)是最严重的疾病之一,如果不及时进行适当治疗,患者可能会在24 h内因脑疝死亡。然而,HACE发展的确切机制尚不完全清楚,使得HACE的防和治具有挑战性。间充质干细胞(MSC)及间充质干细胞外泌体(MSC-Exos)具有修复受损组织和细胞、抗氧化应激、抑制炎症反应、调节自噬等作用,有可能成为防治HACE的新型药物。本文结合国内外相关文献阐述高原脑水肿发病机制及MSC、MSC-Exos在其中可能发挥的作用,为MSC、MSC-Exos防治HACE提供理论依据。 展开更多
关键词 高原反应 高原性脑水肿 脑损伤 间充质干细胞 缺氧 防治
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基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路探讨四味黄芪散对高原低氧致脑损伤大鼠的保护作用及机制
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作者 李从艺 曹旺杰 +5 位作者 苏韫 龚红霞 刘永琦 和建政 郭家旺 张鑫珏 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1661-1668,共8页
目的基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路探讨四味黄芪散(藏黄芪、藏红花、川芎、沉香)对高原低氧致脑损伤大鼠的保护作用及机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组(诺迪康,0.125 g·kg^(-1)·d-1)以及四味黄芪... 目的基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路探讨四味黄芪散(藏黄芪、藏红花、川芎、沉香)对高原低氧致脑损伤大鼠的保护作用及机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组(诺迪康,0.125 g·kg^(-1)·d-1)以及四味黄芪散低、中、高剂量组(3.255、6.510、13.020 g·kg^(-1)·d-1),每组10只。四味黄芪散各剂量组灌胃给药,每日1次,连续14 d;阳性药物组给予诺迪康灌胃给药,每日1次,连续给药7 d。采用实验动物低压模拟舱复制高原低氧致脑损伤大鼠模型,低氧暴露持续7 d。采用HE染色法观察大鼠脑组织病理变化;TUNEL染色法检测大鼠脑组织细胞凋亡情况;TBA法、微板法分别检测脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的水平;Western Blot法检测大鼠脑组织中p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、ATF4、CHOP蛋白表达水平;RT-qPCR法检测大鼠脑组织中PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠海马CA1区锥体细胞水肿,排列不规则,胞质疏松淡染;海马CA1区红色荧光强度显著增强(P<0.01);脑组织中MDA含量显著升高(P<0.01),GSH活性显著降低(P<0.01);脑组织中p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、ATF4、CHOP蛋白表达水平显著升高(P<0.01),PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,阳性药物组及四味黄芪散高、中、低剂量组大鼠海马CA1区锥体细胞排列紧密,边界较清,细胞水肿得到改善;海马CA1区的红色荧光强度明显减弱(P<0.05);脑组织中MDA含量显著降低(P<0.01),GSH活性显著升高(P<0.05,P<0.01)。四味黄芪散高、中剂量组大鼠脑组织中p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、ATF4、CHOP蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA表达显著下调(P<0.05,P<0.01);四味黄芪散低剂量组大鼠脑组织中p-eIF2α/eIF2α、CHOP蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),eIF2α、CHOP mRNA表达显著下调(P<0.05,P<0.01)。结论四味黄芪散能改善高原低氧致脑损伤大鼠的脑组织神经元细胞水肿,增强抗氧化应激能力,减少脑组织细胞凋亡,可能与其调控PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路抑制内质网应激有关。 展开更多
关键词 四味黄芪散 高原低氧 脑损伤 PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路 内质网应激 大鼠
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高海拔急性胃黏膜损伤的病因与发病机制研究进展
4
作者 朱敏侠 李晓凤 《沈阳医学院学报》 2023年第5期535-539,551,共6页
高原低氧可引起复杂的病理生理变化,影响机体的多个生理过程。在急进高原所产生的常见疾病中,急性胃黏膜损伤具有高占比和发病隐匿等特点,严重威胁急进高原人群的生命健康,是高原相关性消化系统疾病中亟待解决的难题。然而急进高原诱发... 高原低氧可引起复杂的病理生理变化,影响机体的多个生理过程。在急进高原所产生的常见疾病中,急性胃黏膜损伤具有高占比和发病隐匿等特点,严重威胁急进高原人群的生命健康,是高原相关性消化系统疾病中亟待解决的难题。然而急进高原诱发的胃黏膜损伤目前仍未得到重视,高原急性消化系统疾病的相关研究报道尚不深入、全面。故本文对高海拔急性胃黏膜损伤的主要病因与发病机制作一综述,以期为急性胃黏膜损伤的基础研究和临床防治提供参考。 展开更多
关键词 高海拔 低氧 应激 胃黏膜损伤 病因
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基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨井穴放血对急性高原低氧脑损伤的保护作用
5
作者 李梦馨 王超 +3 位作者 童丽 洒玉萍 任延明 李永平 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第7期2509-2517,共9页
目的探讨井穴放血通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路介导的线粒体自噬对急性高原低氧脑损伤的保护作用及分子机制,为临床使用井穴放血防治急性高原低氧脑损伤提供有效靶点及理论依据。方法雄性SD大鼠随机分为对照组(Control组)和实验组,实... 目的探讨井穴放血通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路介导的线粒体自噬对急性高原低氧脑损伤的保护作用及分子机制,为临床使用井穴放血防治急性高原低氧脑损伤提供有效靶点及理论依据。方法雄性SD大鼠随机分为对照组(Control组)和实验组,实验组分为模型组(Model组)、井穴放血组(Bloodletting acupuncture at jing-well points组,BAJP组)、非穴位放血组(Bloodletting acupuncture at nonacupoint组,BANA组),每组15只。低压氧舱减压至6000 m海拔高度,将各实验组大鼠低压低氧处理72 h复制急性高原低氧脑损伤大鼠模型。入舱前7天,BAJP组大鼠按照少商、商阳、中冲、关冲、少冲、少泽的顺序点刺放血,每天1次;BANA组大鼠每日剪尾尖放血,两组放血量均为15-20μL。HE染色观察脑组织形态结构变化;透射电镜观察大鼠神经元细胞内线粒体损伤及自噬体形成情况;TUNEL观察海马组织细胞凋亡情况;Western blot检测PI3K、AKT、mTOR表达水平;PCR检测AKT、mTOR mRNA表达水平。结果①与Control组相比,急性高原低氧(Acute high-altitude hypoxia,AHH)大鼠海马组织CA1区变性坏死椎体细胞数量明显增多、线粒体肿胀、自噬体出现、海马组织细胞凋亡数量增加;经过井穴放血治疗后,AHH大鼠各种脑损伤表现均得到缓解;非穴位放血对AHH大鼠脑损伤无明显改善作用。②Western blot检测AHH大鼠海马组织内PI3K、AKT、mTOR磷酸化水平相较于Control组大鼠明显下降(P<0.01),经过井穴放血治疗后,3个分子磷酸化水平进一步下降(P<0.01),非穴位放血治疗未对这些分子的磷酸化水平产生显著影响(P>0.05),AKT、mTOR mRNA表达水平进一步证明了上述趋势。结论井穴放血可以对急性高原低氧脑损伤起到保护作用,具有穴位特殊性,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR通路促进线粒体自噬水平升高,改善线粒体生理,增强机体抗细胞凋亡、耐缺氧能力有关。 展开更多
关键词 高原低氧 脑损伤 井穴放血 线粒体自噬 PI3K/AKT/MTOR
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高原低氧环境下小鼠肺组织细胞自噬及凋亡情况观察
6
作者 王昱欢 马晓峰 +2 位作者 陈颖 永胜 杨惠 《山东医药》 CAS 2023年第23期39-42,共4页
目的探讨高海拔低氧诱导对C57BL/6小鼠肺组织细胞自噬及凋亡的影响。方法选取8周龄C57BL/6小鼠30只,分别饲养于西安市雁塔区(对照组)及青海省果洛藏族自治州(高原低氧组),连续饲养21 d后处死并采集肺脏组织。透射电镜下观察肺组织显微结... 目的探讨高海拔低氧诱导对C57BL/6小鼠肺组织细胞自噬及凋亡的影响。方法选取8周龄C57BL/6小鼠30只,分别饲养于西安市雁塔区(对照组)及青海省果洛藏族自治州(高原低氧组),连续饲养21 d后处死并采集肺脏组织。透射电镜下观察肺组织显微结构,记录自噬体数量;免疫组化法检测肺组织自噬相关因子Beclin-1、LC3B、p62以及凋亡相关因子Bax、Bcl-2阳性信号表达情况,Western blotting法及实时荧光定量PCR法检测Beclin-1、LC3B、p62、Bax、Bcl-2蛋白及mRNA表达。结果高原低氧组与对照组自噬体数量分别为(4.80±0.84)、(1.80±0.45)个,两组比较P<0.05。与对照组比较,高原低氧组肺组织Beclin-1、Bcl-2蛋白阳性信号表达增强,p62、Bax蛋白阳性信号表达减弱(P均<0.05),LC3B蛋白阳性信号表达无明显变化(P>0.05)。与对照组比较,高原低氧组肺组织Beclin-1蛋白相对表达量及LC3BⅡ/Ⅰ、Bcl-2/Bax均升高,p62蛋白相对表达量降低(P均<0.05)。与对照组比较,高原低氧组肺组织Beclin-1、LC3B mRNA相对表达量及Bcl-2 mRNA/Bax mRNA均升高,p62 mRNA相对表达量降低(P均<0.05)。结论高原低氧环境下的小鼠肺组织自噬及抗凋亡能力均存在一定程度的增强。 展开更多
关键词 高原环境 低氧环境 细胞自噬 细胞凋亡 肺损伤
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慢性高原低氧致肺损伤的非靶向代谢组学研究
7
作者 永胜 龙启福 +3 位作者 陈文杰 胡英 许玉珍 胥瑾 《中国高原医学与生物学杂志》 CAS 2023年第1期43-54,共12页
目的利用非靶向代谢组学探究慢性高原缺氧致肺损伤的机制。方法1.采用LC-MS/MS法分析研究探讨慢性高原缺氧致肺损伤组织的代谢变化;2.采用PCA和OPLS-DA法鉴定差异代谢物;3.通过KEGG富集分析法等方法鉴定标志物、分析代谢通路。结果1.提... 目的利用非靶向代谢组学探究慢性高原缺氧致肺损伤的机制。方法1.采用LC-MS/MS法分析研究探讨慢性高原缺氧致肺损伤组织的代谢变化;2.采用PCA和OPLS-DA法鉴定差异代谢物;3.通过KEGG富集分析法等方法鉴定标志物、分析代谢通路。结果1.提取出2489个峰,最终鉴定出2454个峰;2.PCA图表明整个研究中存在低水平的仪器变化(即,良好的再现性)且通过OPLS-DA法检测到198种不同代谢物;3.这些潜在的生物标志物主要涉及嘌呤代谢、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、丙酮酸代谢和氨基糖、核苷酸糖代谢等代谢途径。结论1.代谢组学为鉴定肺损伤标志物提供了可能性;2.这198种代谢产物可能是肺损伤的潜在标志物;3.本实验采用非靶向代谢组学对慢性高原低氧所致的肺损伤的研究为寻找潜在的慢性高原低氧肺损伤代谢生物标志物提供了新的依据。 展开更多
关键词 代谢组学 损伤 慢性 高原 缺氧
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延续性护理对高海拔地区居家老年患者压力性损伤的干预研究 被引量:2
8
作者 巩芳 邹家勇 +2 位作者 袁怡婷 杨文媛 王丽梅 《数理医药学杂志》 CAS 2023年第7期505-510,共6页
目的 探究在高海拔地区给予压力性损伤(pressure injury,PI)居家老年患者延续性护理的干预效果。方法 选取2021年4月至10月西宁市第一人民医院收治且出院时仍存在PI的62例老年患者为研究对象,分为对照组和试验组,每组31例。对照组给予... 目的 探究在高海拔地区给予压力性损伤(pressure injury,PI)居家老年患者延续性护理的干预效果。方法 选取2021年4月至10月西宁市第一人民医院收治且出院时仍存在PI的62例老年患者为研究对象,分为对照组和试验组,每组31例。对照组给予常规出院宣教及随访,试验组给予延续性护理措施,收集两组患者PI创口愈合时间、SF-36生活质量评分、护理满意度、照护者知识评分、照护行为评分等指标,分析PI创口愈合时间的影响因素,比较延续性护理措施的干预效果。结果 试验组患者PI创口愈合时间短于对照组;试验组患者生活质量评分、护理满意度、照护者知识评分、照护行为评分均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);PI分期与创口愈合时间呈正相关,患者体重指数(body mass index,BMI)、照护者知识评分、行为评分与创口愈合时间呈负相关,且均为创口愈合时间的独立影响因素。结论 在高海拔地区向PI居家老年患者提供延续性护理措施,可改善患者生活质量,提高护理工作满意度、照护者知识水平、照护行为质量,对缩短创口愈合时间有重要意义。 展开更多
关键词 延续性护理 高海拔地区 压力性损伤 老年患者
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高海拔地区压力性损伤老年患者营养干预研究
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作者 邹家勇 王丽梅 +2 位作者 袁怡婷 潘红霞 巩芳 《中国现代医生》 2023年第16期27-30,共4页
目的探讨高海拔地区压力性损伤(pressure injury,PI)老年患者营养干预的效果。方法选取2021年4~10月于西宁市第一人民医院住院接受治疗且出院时仍存在PI的62例老年患者为研究对象。根据随机数字表法将患者分为对照组和实验组,每组各31... 目的探讨高海拔地区压力性损伤(pressure injury,PI)老年患者营养干预的效果。方法选取2021年4~10月于西宁市第一人民医院住院接受治疗且出院时仍存在PI的62例老年患者为研究对象。根据随机数字表法将患者分为对照组和实验组,每组各31例。对照组患者给予常规治疗和护理措施,实验组患者在此基础上给予个体化营养干预措施,比较两组患者的营养状况、临床症状和创口愈合时间。结果实验组患者的创口愈合时间显著短于对照组(P=0.006)。出院6个月时,实验组患者的膳食摄入情况、白蛋白、血红蛋白水平、微型营养评定评分、Braden评分均显著优于对照组(P<0.05)。对照组和实验组患者的体质量指数与创口愈合时间均呈负相关(r=–0.514,–0.442,P<0.05)。结论营养干预可有效改善高海拔地区PI老年患者的营养状况及临床症状,缩短创口愈合时间。 展开更多
关键词 高海拔 压力性损伤 老年患者 营养干预
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高原缺氧与肝脏损伤 被引量:35
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作者 荣黎 曾维政 吴晓玲 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2009年第21期2171-2178,共8页
高原自然条件恶劣,低气压、低氧分压、辐射强等因素严重影响人们的身体健康,使得高原病成为高原地区特有的常见病和多发病.随着军事、经济、文化的发展,越来越多的人进入高原,对高原病发病机制、临床症状、预防及治疗等研究成为热点.本... 高原自然条件恶劣,低气压、低氧分压、辐射强等因素严重影响人们的身体健康,使得高原病成为高原地区特有的常见病和多发病.随着军事、经济、文化的发展,越来越多的人进入高原,对高原病发病机制、临床症状、预防及治疗等研究成为热点.本文就高原环境、肝细胞缺氧及由此可能导致的肝脏在细胞、分子及基因水平的变化作一综述. 展开更多
关键词 高原 缺氧 肝细胞损伤
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模拟高原缺氧环境对大鼠小肠组织病理和肠黏膜通透性的影响 被引量:9
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作者 杨玉捷 杨国嵘 +6 位作者 薛永杰 郁蓉 贺雪娇 邬长城 罗斌 罗菲 张方信 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2009年第9期828-831,共4页
目的探讨模拟高原环境对大鼠小肠黏膜形态结构和超微结构的影响,并通过双糖吸收实验考察肠黏膜通透性的改变。方法利用减压舱模拟5 500 m海拔高度,缺氧处理3周后,光镜及透视电镜下观察小肠黏膜上皮细胞形态结构和超微结构的变化。采用H... 目的探讨模拟高原环境对大鼠小肠黏膜形态结构和超微结构的影响,并通过双糖吸收实验考察肠黏膜通透性的改变。方法利用减压舱模拟5 500 m海拔高度,缺氧处理3周后,光镜及透视电镜下观察小肠黏膜上皮细胞形态结构和超微结构的变化。采用HPLC法检测研究对象尿液标本中甘露醇和乳果糖排出率比值。结果与实验对照组比较,高海拔缺氧组大鼠小肠黏膜变薄、肠黏膜水肿、绒毛短缩;超微结构也显示线粒体肿胀、嵴稀疏或消失,微绒毛变短、倒伏和部分缺失,且肠黏膜细胞凋亡也较常见。高海拔缺氧组肠道的通透性显著高于实验对照组(P<0.01)。结论高原缺氧环境可导致小肠黏膜损伤,肠黏膜通透性增加,肠黏膜屏障破坏。 展开更多
关键词 高原缺氧 小肠上皮细胞损伤
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高原环境中妊娠期母体缺氧对胎羊心肌组织影响的实验研究 被引量:3
12
作者 李云 李华 胡劼 《中国心血管病研究》 CAS 2018年第6期566-569,I0002,共5页
目的 观察高原环境中妊娠期母体绵羊不同程度的缺氧造成胎羊心肌组织及线粒体结构和功能的改变。方法 选取 24 只平原环境生长的妊娠期绵羊,随机分为平原对照组(LAC),轻度低氧暴露组(MHE)和重度低氧暴露组(SHE),应用人工实验... 目的 观察高原环境中妊娠期母体绵羊不同程度的缺氧造成胎羊心肌组织及线粒体结构和功能的改变。方法 选取 24 只平原环境生长的妊娠期绵羊,随机分为平原对照组(LAC),轻度低氧暴露组(MHE)和重度低氧暴露组(SHE),应用人工实验舱,通过调整各项参数,精确模拟高原低氧的气候环境,制作不同程度缺氧的妊娠期动物模型。实验结束后,解剖胎羊,对胎羊及其重要内脏器官称重。获取各组胎羊心肌组织进行病理切片,用苏木素-伊红(HE)染色法、扫描电子显微镜及透射电子显微镜技术检测观察胎羊心肌组织和线粒体的病理改变情况。结果 和LAC组相比,MHE组和 SHE 组胎羊体重均明显降低(P〈0.05);和 LAC 组或 MHE 组相比,SHE 组胎羊心脏绝对重量明显降低(P〈0.05),而心脏相对重量未见明显差异性改变(P〉0.05)。心肌组织样本HE 染色、扫描电子显微镜及透射电子显微镜显示,MHE 组、 SHE 组和 LAC 组相比,胎羊的心肌组织出现了不同程度的损伤,线粒体的数量、大小、形态结构及分布发生不同程度的异常,其中以 SHE 组心肌和线粒体异常和损伤最为显著。结论 高原缺氧环境能对胎儿心肌组织及线粒体造成损伤,同时随着海拔高度的升高,心肌及线粒体的损伤程度逐渐加重,提示在高原缺氧状态下,心肌损伤程度和线粒体数量、大小、形态和分布具有相关性。 展开更多
关键词 高原环境 妊娠期 缺氧 胎儿 心肌损伤 线粒体
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3-甲基腺嘌呤对急进高原缺氧大鼠肠上皮细胞损伤的自噬影响研究 被引量:2
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作者 郑晓凤 张久聪 +5 位作者 邓尚新 王彬彬 周慧茹 杨永林 马强 张方信 《实用药物与临床》 CAS 2016年第7期797-802,共6页
目的探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对急进高原缺氧大鼠肠上皮细胞自噬水平及损伤程度的影响。方法将50只Wistar大鼠随机分成5组(A^E组),在低氧氧舱环境下建立急进高原缺氧大鼠肠上皮细胞损伤模型,用3-MA进行处理,肉眼观察各组大鼠... 目的探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对急进高原缺氧大鼠肠上皮细胞自噬水平及损伤程度的影响。方法将50只Wistar大鼠随机分成5组(A^E组),在低氧氧舱环境下建立急进高原缺氧大鼠肠上皮细胞损伤模型,用3-MA进行处理,肉眼观察各组大鼠的行为学改变,HE染色分析大鼠肠组织的损伤程度,免疫组织化学检测自噬相关蛋白LC-3、Beclin-1的表达情况,RT-PCR方法检测LC-3、Beclin-1 mRNA的表达情况。结果 3-MA作用于缺氧大鼠肠上皮细胞后,肠组织的病理性损伤明显加重,自噬相关蛋白LC-3、Beclin-1及其相关mRNA表达也显著降低,细胞自噬水平下降。结论 3-MA可能通过降低细胞自噬水平加重急进高原缺氧肠上皮细胞损伤,细胞自噬可能是急进高原缺氧肠上皮细胞损伤过程中的重要保护因素之一。 展开更多
关键词 3-甲基腺嘌呤 肠上皮细胞损伤 自噬 高原 缺氧
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兔低压缺氧复合光气中毒急性肺损伤的实验研究 被引量:1
14
作者 王玲 高春芳 +6 位作者 唐时荣 吴青华 胡百奇 刘雪周 李前辉 毛连经 李澜 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1007-1010,共4页
目的 探讨低压缺氧复合光气中毒对兔急性肺损伤的效应.方法 40只新西兰大白兔随机分为四组(n=10):正常对照组(C组)、单纯高原低压缺氧组(H组,模拟高原3000 m动物低压舱内2 h)、单纯光气中毒组(P组,染毒柜内吸入光气5 min)、低... 目的 探讨低压缺氧复合光气中毒对兔急性肺损伤的效应.方法 40只新西兰大白兔随机分为四组(n=10):正常对照组(C组)、单纯高原低压缺氧组(H组,模拟高原3000 m动物低压舱内2 h)、单纯光气中毒组(P组,染毒柜内吸入光气5 min)、低压缺氧复合光气中毒组(HP组,染毒5 min后放入模拟高原3000 m低压舱内2 h).观察各组兔实验前(T1)、出染毒柜后即刻(T2)及出舱后即刻(T3)、1 h(T4)、6 h(T5)时间点呼吸频率、心率、口唇发绀等一般情况;抽取动脉血,测定动脉血气分析指标,记录动脉血PaO2并计算氧合指数(PaO2/FiO2);测定血液丙二醛(MDA)含量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、肿瘤坏死因子-2α( TNF-2α)含量、白细胞介素-6(IL-6)含量;观察兔24 h内生存时间、死亡率.结果 ①与P组比较,HP组生存时间明显缩短、死亡率明显升高(P〈0.05或P〈0.01),两组与H组比较生存时间均缩短(P〈0.01),H组无一例死亡.②与C组、H组比较,HP组和P组吸入光气后呼吸频率明显增快、PaO2及氧合指数呈进行性下降(P〈0.05或P〈0.01),两组在出舱后即刻、1 h、6 h时间点血浆MDA含量明显升高、SOD活性明显降低、TNF-2α含量及IL-6含量均不同程度升高(P〈0.05或P〈0.01);③在出舱后即刻、1 h、6 h时间点HP组与P组比较呼吸频率明显增快、PaO2明显降低、血浆MDA含量明显升高、SOD活性明显降低(P〈0.05或 P〈0.01),HP组在出舱后1 h、6 h TNF-2α含量及IL-6含量明显高于P组(P〈0.05).结论 高原低压缺氧环境下光气中毒明显加重光气中毒肺损伤的程度,可能与机体脂质过氧化反应及炎性反应增强有关. 展开更多
关键词 急性肺损伤 低压缺氧 高原 光气中毒
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甘西鼠尾草对大鼠高原缺氧性组织损伤的保护作用 被引量:2
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作者 王亚峰 王爱霞 +3 位作者 严英俊 王生彪 朵德龙 李茜 《中国高原医学与生物学杂志》 CAS 2019年第1期45-50,共6页
目的探究甘西鼠尾草(Salvia przewalskii,SP)对高原缺氧性组织损伤的保护作用。方法通过对照实验研究,以HE染色结果为评价指标探究SP对高原缺氧性肺、心、肝、脾、肾组织损伤的保护作用。结果缺氧组大鼠出现不同程度肺泡隔增厚,毛细血... 目的探究甘西鼠尾草(Salvia przewalskii,SP)对高原缺氧性组织损伤的保护作用。方法通过对照实验研究,以HE染色结果为评价指标探究SP对高原缺氧性肺、心、肝、脾、肾组织损伤的保护作用。结果缺氧组大鼠出现不同程度肺泡隔增厚,毛细血管扩张充血,心肌纤维形态和排列异常,肝细胞肿胀、肝窦和静脉区域严重充血,脾脏被膜异常增厚,肾小球毛细血管扩张充血同时伴肾小管上皮细胞肿胀等病理损伤,而缺氧+SP组大鼠上述组织的病理损伤程度,在一定浓度范围内随SP浓度升高而明显减轻。结论 SP对大鼠高原缺氧性肺、心、肝、脾、肾组织损伤均有明显的预防和保护作用。 展开更多
关键词 甘西鼠尾草 提取物 高原 缺氧 组织 损伤
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牛磺酸对高原缺氧大鼠小肠黏膜上皮细胞损伤的保护作用 被引量:6
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作者 白雪 糜漫天 陈芳 《实用医药杂志》 2006年第7期829-831,共3页
目的探讨高原缺氧对大鼠小肠黏膜上皮细胞形态结构及超微结构的影响以及牛磺酸的防护作用。方法动物经基础饲料或添加牛磺酸饲料喂养7d后,利用低压舱分别模拟4500m及5500m海拔高度,分别在高原缺氧处理后第2、24、72h剪取大鼠小肠组织,... 目的探讨高原缺氧对大鼠小肠黏膜上皮细胞形态结构及超微结构的影响以及牛磺酸的防护作用。方法动物经基础饲料或添加牛磺酸饲料喂养7d后,利用低压舱分别模拟4500m及5500m海拔高度,分别在高原缺氧处理后第2、24、72h剪取大鼠小肠组织,利用光镜及透射电镜观察小肠黏膜上皮细胞形态结构及超微结构的变化。结果高原缺氧可造成小肠黏膜上皮细胞水肿、出血、肠绒毛排列紊乱、大量脱落、坏死,超微结构观察可见线粒体肿胀、内质网扩张、细胞结构紊乱等细胞损伤,而牛磺酸干预可明显减轻损伤。结论高原缺氧可造成严重的小肠黏膜损伤,而牛磺酸具有一定的防护作用。 展开更多
关键词 高原缺氧 牛磺酸 肠黏膜上皮细胞 形态及超微结构
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高原低氧对大鼠肝脏氧化应激损伤的研究 被引量:17
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作者 万平新 万顺梅 +2 位作者 杨丽红 郭艳芳 张红云 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2016年第1期84-86,共3页
目的模拟高原低压、低氧环境建立大鼠缺氧模型,探讨不同缺氧时间对大鼠缺氧肝损伤程度的影响。方法采用国产低压低氧动物实验舱模拟海拔6 000 m高原缺氧环境,观察1 d、3 d、5 d、7 d不同缺氧时间大鼠组织病理学变化情况,并测定血浆丙氨... 目的模拟高原低压、低氧环境建立大鼠缺氧模型,探讨不同缺氧时间对大鼠缺氧肝损伤程度的影响。方法采用国产低压低氧动物实验舱模拟海拔6 000 m高原缺氧环境,观察1 d、3 d、5 d、7 d不同缺氧时间大鼠组织病理学变化情况,并测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)的变化及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果 ALT、AST、ALP、MDA随缺氧时间的延长而升高,尤其以5 d、7 d缺氧组升高明显(P<0.05),SOD活性明显下降(P<0.05),并可见组织形态发生明显改变。结论高原低压低氧环境能引起大鼠肝脏发生氧化应激反应而导致肝损伤,其损伤程度随时间延长而加重,该模型为下一步研究高原脂肪肝的发病机制及防治提供基础。 展开更多
关键词 高原 缺氧 肝损伤 低压氧舱
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缺氧诱导因子-1α在高原低氧脑损伤中的研究进展 被引量:6
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作者 陈敬威 杨艺 +2 位作者 魏艳娜 孙娟 赵秀丽 《解剖学杂志》 CAS 2022年第1期61-65,共5页
缺氧诱导因子-1(HIF-1)是一种调节人体对缺氧反应的关键因子。HIF-1α是HIF-1的活性亚基,为细胞缺氧信号转导通路中的核心因子。缺氧条件下HIF-1α显著增高,调控细胞增殖、凋亡、红细胞及血管生成等重要过程。低压、低氧是高原环境的主... 缺氧诱导因子-1(HIF-1)是一种调节人体对缺氧反应的关键因子。HIF-1α是HIF-1的活性亚基,为细胞缺氧信号转导通路中的核心因子。缺氧条件下HIF-1α显著增高,调控细胞增殖、凋亡、红细胞及血管生成等重要过程。低压、低氧是高原环境的主要特点,近年来越来越多的平原居民前往高海拔地区工作、旅游,急进高原暴露有发展成高原病的风险,发生脑损伤的风险明显增加。高原低氧所致脑损伤包括脑水肿、血脑屏障破坏、神经细胞形态学改变等,其机制包括氧化应激、炎症反应、凋亡等,而HIF-1α在调节上述过程中发挥着重要作用。现就HIF-1α在高原低氧脑损伤中的作用机制进行简要综述。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α 高原低氧 脑损伤
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高原缺氧脑损伤分子机制的研究进展 被引量:4
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作者 李梦馨 黄雅倩 李永平 《中外医学研究》 2022年第2期177-180,共4页
随着高原旅游业的发展及西部大开发的推进,高原逐渐成为研究的热点问题。人体内对缺氧最敏感的脑组织在高原环境中会出现一系列生理病理改变,目前高原缺氧脑损伤的分子机制尚不明确,临床上亦缺少有效的预防治疗靶点及措施。本文分析总... 随着高原旅游业的发展及西部大开发的推进,高原逐渐成为研究的热点问题。人体内对缺氧最敏感的脑组织在高原环境中会出现一系列生理病理改变,目前高原缺氧脑损伤的分子机制尚不明确,临床上亦缺少有效的预防治疗靶点及措施。本文分析总结了近五年国内外对高原缺氧脑损伤分子机制的研究,将从神经元线粒体自噬、细胞内钙超载、血脑屏障损伤、脑血流量的变化、炎症反应、认知功能受损等方面进行综述,希望为高原缺氧脑损伤的研究提供新的思路和方向。 展开更多
关键词 高原缺氧 脑损伤 分子机制 综述
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NALP3在低氧肺损伤大鼠肺组织中的表达及意义 被引量:3
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作者 潘纯钰 吴岳 《临床与病理杂志》 CAS 2015年第4期635-641,共7页
目的:探讨SD大鼠在急性低氧肺损伤形成过程中N A L P 3炎性体的表达变化及其意义。方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模拟海拔5 000 m 1 d组、3 d组、7 d组。分别在进入模拟海拔5 000 m后1、3、7 d取肺组织。血气分析仪检测动... 目的:探讨SD大鼠在急性低氧肺损伤形成过程中N A L P 3炎性体的表达变化及其意义。方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模拟海拔5 000 m 1 d组、3 d组、7 d组。分别在进入模拟海拔5 000 m后1、3、7 d取肺组织。血气分析仪检测动脉血气;电子天平称量肺组织湿干重并计算湿/干比值;显微镜下观察肺组织形态结构变化和超微结构变化;免疫组化法检测肺组织NALP3、caspase-1、IL-1β蛋白表达水平;ELISA法检测血清IL-1β水平。结果:肺组织病理炎症评分的等级实验各组均高于对照组(P<0.05),3 d组高于1 d、7 d组(P<0.05);电镜结果显示:实验组肺泡II型上皮细胞内有空泡,肺泡腔内较多巨噬细胞;免疫组化结果显示:NALP3、caspase-1、I L-1β的表达1 d开始增加,3 d达到高峰,7 d下降(P<0.0 5),与肺损伤程度呈正相关(r=0.8 1,P=0.01;r=0.76,P=0.03;r=0.84,P=0.01)。实验各组血清IL-1β水平高于对照组(P<0.05),3 d组高于1 d、7 d组(P<0.05)。结论:低氧急性肺损伤早期,NALP3炎性体被激活,通过caspase-1的活化,下游信号IL-1β成熟释放增加,引发肺损伤,提示NALP3炎性体可能在高原低氧急性肺损伤的发生发展中发挥作用。 展开更多
关键词 高原低氧 急性肺损伤 NALP3 CASPASE-1 IL-1Β
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