细粒含量P_c<25%渗透变形类型为非管涌碎砾石的颗粒级配特征及判别方法

细粒含量判别法是无黏性粗粒土渗透变形类型主要判别方法,但细粒含量Pc〈25%渗透变形类型为流土和过渡的碎砾石,其渗透变形类型不符合细粒含量判别准则.通过对46个工程310个试样（其中Pc〈25%的试样数214个）,渗透变形试验结果统计分析发现,该类土虽然仅占同级配段（Pc〈25%）比例为6.1%,但其颗粒级配曲线均具有独特特征,即各粒径级颗粒含量均较均匀,即Cu均大于5,Cc多数为1.0~3.0之间,即该类土大多数为优良级配,进一步分析发现其D15/d85之比均小于等于5,进而提出用D15/d85≤5作为判别该类土的方法.

原花青素对β-淀粉样肽(25-35)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨原花青素(procyanidins,PC)对β淀粉样肽(2535)〔βamyloidpeptide(2535),Aβ2535〕诱导PC12细胞凋亡的保护作用。方法采用MTT比色法分析细胞存活率,Hoechst33258PI荧光染色法检测凋亡,流式细胞仪检测分析细胞凋亡率变化情况。结果不同剂量PC预处理PC12细胞1h可剂量依赖性对抗Aβ2535引起的PC12细胞凋亡,提高细胞的存活率,减少Aβ2535引起的核固缩、凝聚和碎裂,降低细胞凋亡率。结论PC可剂量依赖性对抗Aβ2535对PC12细胞的毒性作用。

原花青素对β-淀粉样肽25-35诱导PC12细胞par-4和bcl-2基因表达的影响

目的探讨原花青素(PC)对β-淀粉样肽(Aβ25-35)诱导凋亡PC12细胞par-4和bcl-2基因mRNA和蛋白表达的影响。方法采用MTT比色法分析细胞存活率,Hoechst33258-PI荧光染色法检测细胞凋亡,RT-PCR方法检测PC12细胞par-4和bcl-2基因mRNA的表达,Westernblotting检测PC12细胞Par-4和Bcl-2蛋白表达。结果不同剂量(5、10、20、30mg/L)PC预处理PC12细胞1h可剂量依赖性对抗Aβ25-35引起的细胞凋亡,提高PC12细胞的存活率,减少Aβ25-35引起的PC12细胞核固缩、凝聚和碎裂,降低par-4基因mRNA表达及蛋白表达,增加bcl-2基因mRNA表达及蛋白表达。结论PC可剂量依赖性对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与下调凋亡基因par-4和上调抗凋亡基因bcl-2表达有关。

苯氧茚酮类衍生物的保护神经细胞和改善小鼠学习记忆作用

目的 观察新型乙酰胆碱酯酶抑制剂苯氧茚酮类衍生物（YKY-1—7）对谷氨酸诱导PC12细胞神经毒性的保护作用和对Aβ25-35致痴呆小鼠学习记忆能力的改善作用。方法 2mmol·L^-1谷氨酸诱导PC12细胞兴奋毒性损伤，观察YKY-1—7对谷氨酸致PC12细胞兴奋毒性的保护作用；小鼠侧脑室注射（icv）凝聚态Aβ25-35 8μg制作痴呆模型，次日，ig YKY-72．5、5、10mg·kg^-1，连续10d，测试小鼠被动回避的学习记忆能力，大脑皮层、海马和血清中的乙酰胆碱酯酶（ACHE）活性以及大脑皮层局部脑血流量。结果 7个苯氧茚酮类衍生物中有6个对谷氨酸诱导的PC12细胞兴奋毒性损伤具有较好的保护作用，其中YKY-7的作用最强。YKY-7可明显改善Aβ25-35所致痴呆小鼠的学习记忆能力，对皮层和海马组织中AChE活性有相对较弱的选择性抑制作用，对皮层局部脑血流量也有一定的提高作用。结论所合成的多数苯氧茚酮类衍生物对神经细胞具有保护作用；对Aβ25-35 icv致痴呆模型小鼠学习记忆功能有较大的改善作用，其作用可能与一定程度的选择性抑制大脑皮层和海马AChE活性有关。

四氢紫堇萨明对AD细胞模型Tau蛋白磷酸化的影响及其可能机制研究

研究四氢紫堇萨明对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病细胞模型Tau蛋白磷酸化的影响及其可能作用机理。以神经细胞PC-12为载体,Aβ25-35诱导48h建立AD细胞模型,MTS试剂盒检测细胞活力,激光共聚焦显微镜观察细胞核和细胞微管变化情况,Westernblot法检测蛋白表达水平。结果显示,四氢紫堇萨明可显著增强模型细胞活力,改善微管形态,降低p-Tau(Ser396)和p-GSK-3β(Tyr216)表达水平,升高p-GSK-3β(Ser9)和p-AKT表达水平(P<0.05);PI3K抑制剂LY294002可部分阻断四氢紫堇萨明对模型细胞的上述改善作用。以上结果表明四氢紫堇萨明可显著改善AD细胞模型Tau蛋白过度磷酸化,从而改善细胞骨架微管形态,增强细胞活力,其机理可能与激活PI3K/Akt信号通路,降低GSK-3β活性,改善蛋白激酶/蛋白磷酸酯酶系统失衡相关。

电针“内关”“天枢”穴对肠易激综合征大鼠结肠动力及结肠D 2受体的影响

目的:观察并比较电针"天枢""内关"穴对肠易激综合征(IBS)大鼠结肠动力及结肠多巴胺D 2受体表达的影响,探讨不同经脉和不同穴性穴位的效应特异性。方法:Wistar新生大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、天枢组和内关组,每组10只。采用母子分离与醋酸灌肠再结合结直肠扩张的方法制备IBS大鼠模型。天枢组和内关组分别给予双侧"天枢"和"内关"电针干预,隔日治疗1次,共5次。记录大鼠Bristol粪便评分、腹部回撤反射的第1次收缩波潜伏期和90s内收缩波个数及免疫组化法检测结肠多巴胺D 2受体的表达。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠的Bristol评分显著增高(P<0.01),第1次收缩波潜伏期明显缩短(P<0.01),90s内收缩波个数明显增多(P<0.01),结肠内D 2受体免疫反应物阳性表达水平明显下降(P<0.01)。与模型对照组相比,天枢组和内关组大鼠治疗后的Bristol评分均显著下降(P<0.01),第1次收缩波潜伏期均明显延长(P<0.01),90s内收缩波个数明显减少(P<0.01),结肠内D 2受体免疫反应物阳性表达水平明显增强(P<0.01,P<0.05)。与天枢组相比,内关组结肠内D 2受体免疫反应物阳性表达水平下降(P<0.01)。结论:电针"天枢""内关"穴均可明显改善IBS大鼠的结肠动力异常症状,但电针"天枢"穴的效应更佳,说明不同经脉和穴性的穴位存在效应特异性。