椎间盘退变中的力学信号转导蛋白

背景:近年来的研究表明椎间盘退变与异常压力负荷密切相关,而力学信号转导蛋白在其中发挥了关键作用。目的:探讨力学信号转导蛋白在异常机械力刺激诱导椎间盘退变的力化学信号换能过程中发挥的作用及机制,总结目前靶向力学信号延缓椎间盘退变的治疗策略。方法:以“椎间盘,髓核,纤维环,软骨终板,细胞,力,信号转导,蛋白,生物力学”为中文检索词,以“intervertebral disc,nucleus pulposus,annulus fibrosus,cartilaginous endplate,cell,mechanical stimulation,signal transduction,protein,biomechanics”为英文检索词,检索PubMed、CNKI数据库中的相关文献,最终纳入88篇文献进行综述。结果与结论:椎间盘细胞能通过多种力学信号转导蛋白感知外界机械刺激并将其转化为细胞内生物学反应,这些转导蛋白主要包括细胞外基质中的胶原蛋白、细胞膜表面受体(如整合素及离子通道)、细胞骨架结构蛋白等。力学信号转导蛋白调控力化学信号换能的过程主要包括多个通路的激活,如PI3K/AKT信号通路、核因子κB信号通路、Ca^(2+)/Calpain2/Caspase3通路等。力学信号转导蛋白在椎间盘细胞机械信号换能中发挥了关键作用,这些蛋白表达异常或由此导致的细胞外基质环境改变会破坏椎间盘细胞的力学平衡,引发椎间盘退变。深入研究椎间盘细胞力学信号转导蛋白的表达及调控机制,寻找关键的病理环节和治疗靶点,对开发椎间盘退变治疗策略具有重要意义,目前靶向力学信号延缓椎间盘退变的策略主要包括对转导蛋白的调控、对细胞外基质的改良等,然而这方面研究还处于初级阶段,随着研究的不断深入,力学信号转导蛋白调控椎间盘退变有望实现新的突破。

转导蛋白β样1X基因与迟发性感音神经性耳聋

目前的研究表明,人源转导蛋白β样1X(transducin beta like 1 X-linked,TBL1X)基因与多种疾病的发生密切相关,还参与了迟发性感音神经性耳聋的发生,我们回顾国内外的相关文献,就该基因与迟发性感音神经性耳聋的相关研究做一综述。

卵巢浆液性肿瘤组织中转导蛋白β样1X相关蛋白1、睾素2表达对病人的预后价值

目的探究卵巢浆液性肿瘤组织中转导蛋白β样1X相关蛋白1(TBL1XR1)、睾素2蛋白表达水平及其与预后的关系。方法选取2015年4月至2017年4月南通大学附属肿瘤医院102例卵巢浆液性癌病人(恶性组),50例卵巢交界性浆液性肿瘤病人(交界组),48例卵巢良性浆液性肿瘤病人(良性组)。免疫组织化学法检测组织中TBL1XR1、睾素2蛋白表达。实时荧光定量PCR检测血清TBL1XR1、睾素2 mRNA表达水平。Kaplan-Meier分析TBL1XR1、睾素2蛋白不同表达情况与生存时间关系。Cox回归模型分析恶性组病人不良预后影响因素。受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清TBL1XR1、睾素2 mRNA对恶性组不良预后预测价值。结果恶性组TBL1XR1、睾素2蛋白高表达率高于交界组,交界组又高于良性组(P<0.05)。恶性组、交界组、良性组血清TBL1XR1(2.27±0.58,1.41±0.37,1.06±0.13)、睾素2 mRNA表达水平(2.66±0.67,1.58±0.40,1.09±0.15)逐次降低(P<0.05)。FIGO分期为Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移及组织学分级为高级别TBL1XR1、睾素2蛋白高表达率高于Ⅰ~Ⅱ期、淋巴结无转移及低级别(P<0.05)。生存分析显示,TBL1XR1、睾素2蛋白高表达组5年累积生存率分别低于TBL1XR1、睾素2低表达组(P<0.05)。Cox多因素回归分析,FIGO分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结发生转移、组织学分级为高级别、TBL1XR1高表达、睾素2高表达是卵巢浆液性癌病人不良预后危险因素(P<0.05)。恶性组死亡病人血清TBL1XR1(2.65±0.61比1.82±0.54)、睾素2 mRNA表达水平(3.10±0.76比2.15±0.57)高于生存病人(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清TBL1XR1、睾素2 mRNA预测恶性组病人不良预后的曲线下面积(AUC)都为0.84;二者联合预测不良预后的AUC为0.94,优于TBL1XR1、睾素2 mRNA单独预测(Z=2.24、P=0.025,Z=2.17、P=0.030)。结论卵巢浆液性癌组织及血清TBL1XR1、睾素2均为高表达,与FIGO分期、淋巴结转移、组织学分级及不良预后密切相关,血清TBL1XR1联合睾素2具有较高的预后预测价值。

Ras同源基因家族成员A/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶信号转导通路在膝骨性关节炎软骨组织中的表达及意义

目的:探究Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号转导通路在膝骨性关节炎软骨组织中的表达及意义。方法:将取自因原发性膝骨性关节炎(KOA)行全膝关节置换术(TKA)去除的30例患者的膝关节软骨组织设为观察组,将同期行下肢离断术去除的25例患者的膝关节软骨组织设为对照组。比较两组标本外观形态,HE染色、番红O-固绿染色、电镜扫描结果。通过免疫组织化学(IHC)染色、免疫印迹(Western blot)及实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测RhoA和ROCK蛋白及mRNA的表达变化。结果:观察组股骨髁软骨表面粗糙,缺损明显,呈溃疡状,染色不均匀,潮线不完整。对照组软骨面光滑平整,组织分层明显,颜色均匀。电镜扫描结果显示,观察组软骨组织毁损严重,结构不清;对照组表面光洁,软骨间质均匀。与对照组比较,观察组关节软骨组织中RhoA、ROCK蛋白及mRNA表达量高于对照组(均P<0.05)。结论:RhoA/ROCK信号转导通路中的RhoA、ROCK蛋白及mRNA在KOA患者关节软骨组织中表达明显高于行下肢离断术患者,提示RhoA/ROCK信号转导通路与KOA软骨退变具有相关性,可能对KOA的发生与发展起到了重要作用。

转导蛋白β样1X连接受体1表达对卵巢癌A2780细胞增殖和迁移的影响

目的:研究转导蛋白β样1X连接受体1(transducin beta-like 1X-linked receptor,TBL1XR1)在卵巢癌患者组织中表达,及其对卵巢癌A2780细胞增殖和迁移的影响。方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测10对卵巢癌组织、癌旁组织中及人卵巢癌IOSE80、A2780、CP70、SKOV-3中TBL1XR1 mRNA表达,筛选TBL1XR1 mRNA高表达细胞株。选择4~6周龄雌性BALB/C裸鼠,建立卵巢癌人源肿瘤异种移植(patient-derived tumor xenografts,PDTX)模型;将10只模型鼠均分为siR-NC组和si-TBL1XR1组,每组5只,分别给予siR-NC、si-TBL1XR1局部注射,10 mg/kg,每3 d注射1次,18 d后取各组瘤组织,计算其体积与重量。取卵巢癌A2780细胞,将其分为siR-NC组、si-TBL1XR1组、pcDNA3.1组和pcDNA3.1-TBL1XR1组,分别予以siR-NC、si-TBL1XR1、pcDNA3.1空载质粒和pcDNA3.1-TBL1XR1质粒处理;采用蛋白免疫印迹法检测各组卵巢癌细胞周期蛋白表达,MTT比色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期和凋亡细胞比例,以及Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移能力。结果:卵巢癌组织中TBL1XR1 mRNA表达明显高于癌旁组织(P<0.05);人卵巢癌A2780细胞系TBL1XR1 mRNA表达明显高于卵巢癌IOSE80、CP70、SKOV-3细胞系(P<0.05)。与siR-NC组相比,第18天si-TBL1XR1组瘤体积明显减小(P<0.05),重量明显降低(P<0.05)。与siR-NC组相比,si-TBL1XR1组促癌细胞周期蛋白表达明显降低(P<0.05),与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-TBL1XR1组表达则明显升高(P<0.05);与siR-NC组相比,si-TBL1XR1组卵巢癌细胞迁移数明显降低(P<0.05),早期凋亡和晚期凋亡细胞比例明显升高(P<0.05);与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-TBL1XR1组卵巢癌细胞迁移数明显增多(P<0.05),早期凋亡和晚期凋亡细胞比例明显降低(P<0.05)。结论:TBL1XR1在卵巢癌组织中呈高表达,降低TBL1XR1 mRNA表达可抑制卵巢癌A2780细胞增殖和迁移。

血清细胞程序性死亡蛋白5、信号转导与转录激活因子1水平与宫颈鳞状细胞癌患者临床特征及预后的关系

目的探讨血清细胞程序性死亡蛋白5(PDCD5)、信号转导与转录激活因子1(STAT1)水平与宫颈鳞状细胞癌(CSCC)患者临床特征及预后的关系。方法选取68例CSCC患者和60例健康体检者,分别纳入CSCC组和健康组。比较两组受试者及不同临床特征CSCC患者血清PDCD5、STAT1水平。CSCC患者预后的影响因素采用多因素Cox回归模型分析。结果CSCC组患者血清PDCD5、STAT1水平均明显低于健康组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。有淋巴结转移、分化程度为低分化、临床分期为Ⅲ+Ⅳ期CSCC患者血清PDCD5、STAT1水平分别低于无淋巴结转移、分化程度为中高分化、临床分期为Ⅰ+Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。随访12个月,68例CSCC患者中,生存62例,死亡6例。多因素Cox分析结果显示,血清PDCD5﹤0.75 ng/ml、STAT1﹤54.69μg/L、淋巴结转移均是CSCC患者预后不良的独立危险因素(P﹤0.05)。结论CSCC患者血清PDCD5、STAT1水平较低,血清PDCD5﹤0.75 ng/ml、STAT1﹤54.69μg/L、淋巴结转移均是CSCC患者预后不良的独立危险因素。

孕妇血清信号转导和转录激活因子3、脂质运载蛋白2检测联合彩色多普勒超声预测胎儿窘迫的价值分析

目的 检测孕妇血清信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、脂质运载蛋白2 (lipocalin-2,LCN2)水平,探讨孕妇血清STAT3、LCN2检测联合彩色多普勒超声对胎儿窘迫的预测价值。方法 选取2020年5月至2022年5月西北妇女儿童医院收治的疑似胎儿窘迫的181例孕妇作为研究对象,收集其基线资料,根据胎儿窘迫诊断标准分为窘迫组89例和非窘迫组92例。采用超声诊断仪检查胎儿大脑中动脉血流参数收缩末期峰值与舒张末期峰值的比值(umbilical artery end systolic peak/end diastolic peak,S/D)、搏动指数(pulsatility index,PI)、阻力指数(resistant index,RI),采用酶联免疫吸附法测定血清STAT3、LCN2水平;采用多因素Logistic回归分析检验彩色多普勒超声参数及血清STAT3、LCN2水平与胎儿窘迫的关系;绘制受试者操作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线检验彩色多普勒超声参数及血清STAT3、LCN2水平对胎儿窘迫的预测价值。结果窘迫组血清STAT3、LCN2水平及阿普加评分、S/D、PI、RI低于非窘迫组,差异有统计学意义(P<0.05)。彩色多普勒超声参数S/D、PI、RI及血清STAT3、LCN2均与胎儿窘迫相关(P<0.05)。S/D、PI、RI及血清STAT3、LCN2水平及五者联合预测胎儿窘迫的曲线下面积分别为0.798、0.770、0.771、0.861、0.774、0.956,95%CI分别为0.732~0.864、0.703~0.838、0.699~0.844、0.805~0.917、0.705~0.843、0.927~0.985。两组一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。结论 孕妇血清STAT3、LCN2水平降低可能与胎儿窘迫发生有关,二者与彩色多普勒超声参数S/D、PI、RI联合可有效预测胎儿窘迫。

信号转导及转录激活蛋白3与非酒精性脂肪性肝病

信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)被激活后转入细胞核内与特异性DNA结合,可影响基因转录,参与多种细胞的炎症、免疫反应、增殖与凋亡等过程。近年来大量国内外研究均发现非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)受STAT3信号通路的介导,目前的研究表明,STAT3基因缺失或过表达对NAFLD的发生发展有着重要影响。本文就STAT3与NAFLD发生发展的关系及其在NAFLD治疗中的作用研究进展做一综述。

槟榔碱通过断裂转导蛋白样增强子4对裸鼠骨肉瘤细胞自噬和凋亡的影响实验研究

目的:探究槟榔碱通过断裂转导蛋白样增强子4(TLE4)对大鼠骨肉瘤细胞自噬和凋亡的影响。方法:选取SPF级裸鼠建立骨肉瘤移植瘤模型。将建模成功的60只裸鼠随机分为模型组,槟榔碱低、中、高剂量组(分别腹腔注射10、20、50 mg/kg槟榔碱),TLE4抑制剂组(腹腔注射3 mg/kg TAK-242)和顺铂组(腹腔注射2 mg/kg顺铂),每组10只,隔日注射1次,连续注射14 d。将未建模的10只裸鼠作为对照组。对照组和模型组每天注射同体积0.9%氯化钠溶液。观察移植瘤体积,取瘤体进行称重。实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测骨肉瘤组织TLE4 mRNA表达,免疫组织化学染色检测病理学变化和TLE4蛋白表达。Western blot检测重组人自噬效应蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、家蚕隔离体蛋白1(p62)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果:与模型组比较,槟榔碱低、中、高剂量组以及TLE4抑制剂组和顺铂组TLE4、移植瘤体积和重量、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Bcl-2降低,Bax、Caspase-3、LC3Ⅰ升高(均P<0.05)。与槟榔碱低剂量组比较,槟榔碱中、高剂量组以及TLE4抑制剂组和顺铂组TLE4、移植瘤体积和重量、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Bcl-2降低,Bax、Caspase-3、P62、LC3Ⅰ升高(均P<0.05)。与槟榔碱中剂量组比较,槟榔碱高剂量组和TLE4抑制剂组TLE4、移植瘤体积和重量、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Bcl-2降低,Bax、P62、LC3Ⅰ升高(均P<0.05)。与槟榔碱高剂量组比较,TLE4抑制剂组和顺铂组Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、LC3Ⅱ升高,P62、LC3Ⅰ、Bax、Caspase-3降低(均P<0.05)。TLE4抑制剂组和顺铂组以上指标比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:槟榔碱可能通过抑制TLE4表达影响骨肉瘤细胞自噬和凋亡,从而抑制骨肉瘤的生长。

MRI联合血清赖氨酸氧化酶样蛋白4、信号转导和转录激活因子3检测用于原发性肝癌诊断的价值

目的:探讨磁共振成像(MRI)联合血清赖氨酸氧化酶样蛋白4(LOXL4)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)检测用于原发性肝癌诊断的价值。方法:选取肝占位性病变患者214例,比较分析原发性肝癌和肝脏良性病变患者血清LOXL4、STAT3水平差异,以及原发性肝癌不同患者间差异,同时分析MRI联合血清LOXL4、STAT3水平诊断原发性肝癌的价值。结果:确诊为原发性肝癌患者92例,肝脏良性病变122例。原发性肝癌患者血清LOXL4、STAT3明显高于肝脏良性病变患者(均P<0.05)。TNM分期Ⅲ-Ⅳ患者血清LOXL4、STAT3明显高于肝脏良性病变患者(均P<0.05)。低分化患者血清LOXL4、STAT3明显高于中高分化患者(均P<0.05)。血清LOXL4、STAT3水平诊断原发性肝癌的ROC曲线下面积分别为0.890和0.896(均P<0.05)。MRI联合血清LOXL4、STAT3水平诊断原发性肝癌的灵敏性和阴性预测值分别为95.65%和96.00%,高于MRI检查(均P<0.05)。结论:原发性肝癌患者血清LOXL4、STAT3水平升高,与TNM分期及分化程度有关;MRI联合血清LOXL4、STAT3检测诊断原发性肝癌有较好的应用价值。

正反向Penetratin转导肽细胞穿膜效率的初步比较

目的:实验致力于研究正反向细胞穿膜肽Penetratin携带工具的穿膜效率,为进一步解决大分子药物的临床应用奠定基础。方法:通过质粒构建重组成融合质粒载体pET-28a-EGFP,pET-28a-Penetratin(+)-EGFP和pET-28a-Penetratin(-)-EGFP,分别在BL21(DE3)中进行表达、经过His标签蛋白纯化柱纯化,得到比较纯的融合蛋白,然后用这些蛋白与HeLa细胞共同孵育,进行蛋白质的穿细胞功能检测。结果:His-Penetratin(+)-EGFP和His-Penetratin(-)-EGFP穿细胞膜能力类似,而His-EGFP不具有细胞穿膜功能。结论:经过研究验证正向和反向序列Penetratin穿膜能力类似,并且两种融合蛋白穿膜机制与膜受体无关,属于被动运输的一种,两种融合蛋白对细胞无创伤作用,为开发新药成功建立了技术平台。

带Tat标记质粒载体的构建及其转导融合蛋白进入细胞的研究

采用点突变技术构建了带 6×His、Tat和Flag多个标记的pET HTF的质粒载体 ,利用基因重组技术构建pET HTF EGFP融合蛋白载体 .酶切和DNA测序证明 ,所构建的pET HTF和pET HTF EGFP载体正确 .BL2 1(DE3)表达融合蛋白 ,用Ni2 + 分离柱纯化His Tat Flag EGFP蛋白 ,并加入培养的NIH3T3细胞 .荧光显微镜观察显示 ,His Tat Flag EGFP融合蛋白进入细胞 .带His、Tat和Flag标记的质粒载体pET 14b HTF表达的融合蛋白能够进入细胞 。

cAMP反应元件结合蛋白:抗抑郁药信号转导通路的交汇点

本文综述了参与抑郁症和抗抑郁药作用的三条信号转导通路:环磷酸腺苷(cAMP)通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、钙调蛋白激酶(CaMK)通路,以及cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)作为上述通路交汇点的研究进展,并探讨了新型抗抑郁药的可能作用靶点。

一种基于HIV-1TAT蛋白质转导结构域细胞内转导系统的成功改建

目的探索本室构建的pET14b-His-TAT-Flag重组载体表达的融合蛋白在细胞中转导效率低的原因,建立高效的细胞内转导系统。方法通过PCR方法去除原有载体中的Flag序列,在改建正确的pET14b-His-TAT重组载体基础上插入EGFP编码序列,将经酶切、DNA测序鉴定正确的pET14b-His-TAT-EGFP质粒转化E.coliBL21(DE3),经IPTG诱导表达、SDS-PAGE鉴定正确,再经蛋白透析、过滤处理。将His-TAT-EGFP融合蛋白加入ECV304细胞中,用荧光显微镜观察。结果重组质粒pET14b-His-TAT融合表达载体和pET14b-His-TAT-EGFP重组载体经酶切、DNA测序鉴定证实构建成功。表达纯化出了高纯度His-TAT-EGFP融合蛋白并具有较高细胞内转导活性。结论成功改建pET14b-His-TAT-Flag重组载体,正确构建pET14b-His-TAT-EGFP载体,His-TAT-EGFP融合蛋白高效表达,并具有明确的细胞内转导活性。

细胞穿透肽PEP-1介导增强型绿色荧光蛋白在小鼠体内跨膜转导

目的研究细胞穿透肽PEP-1介导的大分子物质在小鼠体内的跨膜转导能力。方法用基因工程的方法制备并纯化增强型绿色荧光蛋白EGFP和PEP-1-EGFP融合蛋白,分别将500μg的EGFP蛋白和PEP-1-EGFP融合蛋白通过尾静脉注射入昆明小鼠体内,2 h后麻醉小鼠,PBS充分灌流并取心、脑、肝、脾、肾快速冷冻切片后立即置荧光显微镜下观察。结果2 h后PEP-1-EGFP融合蛋白处理的小鼠大脑、心肌、肝、脾和肾组织里出现均一的明亮绿色荧光,而EGFP蛋白处理的小鼠各脏器内均未见到绿色荧光。结论细胞穿透肽PEP-1能携带增强型绿色荧光蛋白穿透小鼠细胞膜并分布于心、脑、肝、脾、肾组织内,为将来用PEP-1介导各种大分子药物跨膜转导进行各种疾病的蛋白治疗提供实验依据。

MDV VP22的N1-18是发挥蛋白转导功能必需的序列

血清Ⅰ型马立克氏病病毒(MDV-1)CVI988/Rispens弱毒株的VP22蛋白缺失201TKSERT206。为了进一步证实该缺失对MDV-1VP22蛋白转导功能和效率的影响,本研究通过将不同缺失型的VP22与EGFP相融合,转染COS-1细胞,通过间接免疫荧光方法,检测VP22的蛋白转导现象。结果发现,EGFP-VP22具有微管结合、核膜结合、核酸结合、蛋白转导等特性;CVI988VP22与GA株VP22的转导效率相当,且只有完整长度的VP22具有明显的转导功能,其中,N端1～18aa对VP22的核定位及其蛋白转导功能的发挥意义很大。这一发现为利用MDV-1VP22携带其他目的蛋白转导,增强目的蛋白免疫原性及其治疗性功能具有重要的指导价值。

PYR/PYL/RCAR蛋白介导植物ABA的信号转导

脱落酸(ABA)在各个植物生长发育阶段以及植物对生物与非生物胁迫的响应过程中都发挥着重要的作用。最近研究表明,在ABA信号转导途径中有3种核心组份:ABA受体PYR/PYL/RCAR蛋白、负调控因子2C类蛋白磷酸酶(PP2C)和正调控因子SNF1相关的蛋白激酶2(SnRK2),它们共同组成了一个双重负调控系统——PYR/PYL/RCAR—|PP2C—|SnRK2来调控ABA信号转导及其下游反应,且3种核心组份在植物体内的结合方式受时空和生化等因素的影响,通过特定组合形成的ABA信号转导复合体介导特定的ABA信号反应。文章就PYR/PYL/RCAR蛋白介导的植物ABA信号识别与转导途径的分子基础及其调控机制,以及PYR/PYL/RCAR—PP2C—SnRK2参与的ABA信号调控网络等研究进展做一概述,并对该领域今后的研究进行了展望。

转化生长因子β胞内信号转导与Smads蛋白

Transforming growth factor-β (TGF-β) is a multifunctional peptide growth factor with a wide range of effects. TGF-β signals are conveyed through cell-surface serine/threonine kinase receptors to the downstream cytoplasmic mediators, known as Smads proteins. Receptor-regulated Smads become phosphorylated by activated type Ⅰ receptors and form heteromeric complexes with a common Smad-Smad4, which translocates into the nucleus to regulate gene transcription. Inhibitory Smads inhibit the activation of receptor-regulated Smads. There are positive, negative and feedback regulations in the Smads mediated TGF-β signaling pathway.

带有蛋白转导结构域的Bcr/Abl癌蛋白片段的表达及其跨膜转运

HIV 1编码的反式激活蛋白TAT具有将细胞外蛋白转导进入细胞的基序 ,称为蛋白转导结构域 (PTD) .为研究PTD介导的PTD Bcr Abl融合蛋白的跨膜转运 ,合成了编码PTD的基因片段 ,并与PCR扩增的慢性粒细胞白血病癌蛋白bcr abl基因片段融合 .在大肠杆菌中表达纯化了融合蛋白 ,将纯化的融合蛋白加入培养的HL60细胞和C2C12细胞后 ,发现PTD基序可以介导Bcr Abl蛋白自由从细胞外跨膜转导进入细胞内 .研究结果可能为用外源蛋白负载 (loading)免疫活性细胞如抗原提呈细胞提供新的途径 .

体内蛋白转导的研究进展

简要综述了几种能够携带药物跨越血脑屏障和细胞生物膜屏障的蛋白结构域的研究进展。