支气管哮喘患儿血清骨膜蛋白水平变化及其意义

目的:探讨支气管哮喘患儿血清中骨膜蛋白水平的变化,阐明其在哮喘中的作用。方法:随机选取支气管哮喘患儿65例作为观察组,健康儿童50人作为对照组,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测受试者外周血中骨膜蛋白、IgE和嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)水平及嗜酸性粒细胞计数,并检测呼出气一氧化氮(FeNO)、一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、用力肺活量(FVC)和FEV1/FVC比值。结果:与对照组比较,观察组患儿外周血中骨膜蛋白、IgE和ECP水平、嗜酸性粒细胞计数和FeNO均明显升高(P<0.05),FEV1%pred和FEV1/FVC比值均明显降低(P<0.05);采用血清骨膜蛋白水平诊断哮喘,受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积(AUC)为0.668(P=0.02),骨膜蛋白水平诊断哮喘界点为80.89μg·L^(-1)(95%CI:0.570~0.766),灵敏度为29.23%,特异度为92.00%;骨膜蛋白水平与嗜酸性粒细胞计数和FeNO呈正相关关系(r=0.519,P=0.019;r=0.602,P=0.008)。结论:哮喘患儿血清中骨膜蛋白水平升高,骨膜蛋白可以作为初步排查儿童哮喘的指标,抑制Th2介导的炎性反应过程是治疗哮喘的靶点。

鹿茸再生及其蛋白质组学研究进展

背景:鹿茸是目前已知的惟一可以周期性再生的哺乳动物器官。这是一种来源于角柄骨膜并基于干细胞的再生过程。鹿茸又以角柄骨膜致敏区的干细胞作为再生基础,鹿茸及角柄骨膜中的蛋白质组,对于揭开鹿茸所具有的独特生物学活性以及再生机制具有重要的意义。目的:综述鹿茸再生和目前鹿茸蛋白质组学研究的两种主要途径与研究现状等。方法:应用计算机在PubMed数据库(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/)与CNKI数据库(http://www.cnki.net/)中进行检索。在PubMed数据库中的检索词为"deer antler,antler regeneration,antler proteome";在CNKI数据库中的检索词为"鹿茸再生,鹿茸蛋白质组"。将涉及到鹿茸再生组织学与形态学,鹿茸干细胞以及鹿茸蛋白质组学研究相关的文章找出来,内容无关与重复的文章排除掉,最后纳入43条文献进行综述。结果与结论:在PubMed与CNKI数据库中通过初检与筛选共找到了43篇文献。鹿茸是能够周期性再生的,并且通过组织学等相关实验表明这种再生是来源于角柄骨膜干细胞的,而角柄骨膜分为致敏区与休眠区,两者是通过与皮肤接触的紧密程度来划分的。正是致敏区骨膜与其所覆盖皮肤的相互作用才最终促使角柄骨膜干细胞发育成完整的鹿茸组织。同时,鹿茸及角柄骨膜中的蛋白质组在这些过程中起着重要作用。通过还原蛋白质谱的完整情况并进一步通过基因工程等后续手段来研究未知蛋白的功能对于了解鹿茸具有的独特生物学活性与再生作用奠定重要基础,同时对于相关蛋白质在哺乳动物器官再生中所具有的调节作用提供参考。

辛伐他汀涂层内固定对大鼠骨质疏松骨折愈合晚期的影响

背景:降脂类药物辛伐他汀具有一定的促进骨形成作用潜能,局部应用效果更佳。先前研究对骨质疏松大鼠骨折愈合中期的观察证实辛伐他汀涂层内固定可促进骨质疏松大鼠骨折愈合,但其对骨折愈合晚期的影响未见报道。目的:观察局部应用辛伐他汀涂层内固定对骨质疏松大鼠骨折愈合晚期进程的影响。方法:将雌性SD大鼠分为单纯骨折组、骨质疏松性骨折组及辛伐他汀干预组。单纯骨折组仅暴露腹腔卵巢不予切除,其余2组采用双侧卵巢切除法建立骨质疏松模型。卵巢切除后6周,所有大鼠建立股骨中段开放性骨折模型,单纯骨折组、骨质疏松性骨折组及辛伐他汀干预组分别采用无涂层、聚乳酸涂层和辛伐他汀复合聚乳酸涂层克氏针内固定。骨折造模后12周分析骨折侧股骨骨密度,X射线摄片和苏木精-伊红染色分析骨折愈合情况,免疫组织化学分析骨形态发生蛋白2在骨折局部的表达。结果与结论:骨密度检测结果提示股骨全长及中段骨密度骨质疏松性骨折组、辛伐他汀干预组显著低于单纯骨折组,辛伐他汀干预组骨折部位骨密度显著高于骨质疏松性骨折组。X射线摄片结果提示,单纯骨折组骨折两端对位、对线良好,骨痂与骨皮质密度接近相同并相互连接,塑形基本完成;骨质疏松性骨折组愈合质量差,骨痂密度浅淡,部分标本仍见模糊的骨折线;辛伐他汀干预组骨折线消失,骨痂填满骨缺损,骨膜反应深,单纯骨折组、辛伐他汀干预组X射线评分显著高于骨质疏松性骨折组(P<0.05)。苏木精-伊红染色提示,骨质疏松性骨折组骨折愈合进程较单纯骨折组延迟,辛伐他汀干预组骨小梁较骨质疏松性骨折组更规则有序。免疫组化结果提示各组大鼠骨形态发生蛋白2的表达水平差异无显著性意义。提示辛伐他汀局部应用可有效促进骨质疏松大鼠骨折愈合。

骨膜细胞与髓核细胞共培养向成骨方向的分化

背景:骨膜细胞已被应用于骨缺损及修复,但其可否在成骨诱导环境中与髓核细胞共培养向成骨分化,并应用于椎间隙骨性融合的相关研究报道较少。目的:分离培养髓核细胞与骨膜细胞,观察特定环境下髓核细胞的成骨潜能,以及加入骨膜细胞与其共培养后的成骨能力。方法:Ⅱ型胶原酶消化离心贴壁法分离兔髓核细胞;组织贴壁培养法分离兔骨膜细胞。采用细胞表面抗原CD90、CD105免疫荧光染色法鉴定骨膜细胞,甲苯胺蓝染色及Ⅱ型胶原免疫组织化学鉴定髓核细胞。实验分为两组:成骨诱导环境单独培养的髓核细胞为对照组,加入骨膜细胞与髓核细胞共培养为实验组。CCK8法检测细胞增殖,分别行碱性磷酸酶、茜素红染色、Ⅰ型胶原免疫组织化学染色进行成骨鉴定,Western blot检测两组细胞成骨诱导后骨桥蛋白的表达。结果与结论:骨膜细胞表面抗原CD90、CD105呈阳性,髓核细胞甲苯胺蓝染色及Ⅱ型胶原染色阳性;1,3,5,7,9 d各时间点实验组髓核细胞增殖活性显著高于对照组;诱导2周后2组细胞碱性磷酸酶染色、茜素红染色及Ⅰ型胶原免疫组织化学染色均为阳性,但实验组阳性表达高于对照组(P<0.05);实验组骨桥蛋白表达强于对照组。髓核细胞具有成骨分化的潜能,但体外的增殖能力较低,加入骨膜细胞后,共培养细胞增殖分化能力提高。成骨诱导下骨膜细胞与髓核细胞共培养具有良好相容性,细胞相互黏附,并具有强于单独诱导髓核细胞的成骨能力。

3种方法修复关节软骨缺损生物力学的研究

目的评价骨软骨柱镶嵌移植、骨-骨膜柱镶嵌移植和Ⅱ型胶原骨形态发生蛋白(BMP)复合物3种方法修复关节软骨缺损的生物力学变化,为临床应用提供实验依据。方法将20只成年新西兰兔制成膝关节缺损模型,修复1组在缺损局部镶嵌移植骨软骨柱,修复2组为骨-骨膜柱,修复3组为Ⅱ型胶原BMP复合物,空白组软骨缺损处不作处理,另取4只兔作为正常对照。术后12周取材制成宽3mm、长5mm、厚0·5mm的条状试件进行单向拉伸试验、黏弹性蠕变和松弛试验,所得数据结果进行统计学分析。结果3种方法对关节软骨缺损修复的修复物应力-应变曲线、时间-应力曲线和时间-应变曲线都具有一定的黏弹性表现,与对照组比较差异具有显著性(P<0·01),但较正常组仍有差距(P<0·05),其中修复1组标本力学性能强于修复2组和修复3组(P<0·05)。结论骨软骨柱镶嵌移植、骨-骨膜柱镶嵌移植和Ⅱ型胶原BMP复合物3种方法对关节软骨缺损具有良好的修复作用,骨软骨柱移植近期效果最佳,而Ⅱ型胶原BMP复合物来源广泛,适合修复大面积的关节软骨缺损。

新型重组异种骨移植与其同带血循骨膜联合移植治疗兔骨缺损(英文)

目的 探讨新型重组异种骨复合 rh BMP2的异种骨 (rh BMP2 / BCB)移植及其与带血循骨膜联合移植、修复节段性骨缺损的效果 .方法 将基因重组人 BMP2(rh BMP2 )与去抗原牛松质骨载体 (BCB)复合 ,制成rh BMP2 / BCB;并采用兔桡骨干 1.5 cm缺损动物模型 ,通过X线、生物力学、骨密度、组织学等检测手段 ,对单纯rh BMP2 / BCB移植方法及其与带血循骨膜联合移植方法进行对比研究 .结果 1单纯 rh BMP2 / BCB移植 ,可在 16 wk使节段性骨缺损基本修复 ,其机制与过程与重组合异种骨相似 ;2 rh BMP2 / BCB与带血循骨膜联合移植 ,仅用 8wk即可修复骨缺损 ,其修复机制与骨折修复相仿 ,包括膜内成骨和软骨成骨两种机制 .结论 上述二种方法均可有效地修复节段性骨缺损 ,但以 rh BMP2 / BCB与带血循骨膜联合移植较为理想 ,该方法同时具有良好的骨生成。

炎症因子、骨膜蛋白与尿酸水平与冠心病关系研究

目的探究炎症因子、骨膜蛋白与尿酸水平与冠心病之间的关系,该文特就此展开研究,旨在为临床上进一步探究冠心病的发病机理提供依据。方法以2017年1—12月间来该院心内科进行治疗的60例冠心病患者作为研究对象,该研究中经冠状动脉造影显示1支及以上主动脉狭窄>50%者为冠心病组(实验组),将经冠脉造影检查阴性且排除为冠心病的患者定义为对照组,实验组与对照组各为60例,所有入选患者空腹12 h以上于次日晨起抽取静脉全血,离心分离提取血清,用尿酸酶法测血尿酸浓度,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中CRP、IL-6和TNF-α等炎症因子的浓度,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血浆骨膜蛋白水平。结果研究结果显示,实验组的UA水平(355.7±2.82)明显高于对照组(309.6±2.42)(t=5.23,P=0.04),实验组的PN水平(35.6±2.25)明显高于对照组(10.2±2.63)(t=5.99,P=0.04),实验组的炎症因子(IL-6、IL-10、IL-10、TNF、CRP)均高于对照组(t=8.23、9.23、4.99、16.20、7.52,P=0.04、0.03、0.04、0.01、0.04),两组患者之间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论该研究充分证明了UA、PN、炎症因子(IL-6、IL-10、IL-10、TNF、CRP)与冠心病的发生存在一定关系,该实验只是初步探讨出IDO与冠心病之间存在一定关系,但是对于冠心病严重程度的判断及预后的评估尚缺乏证据,是不是能够作为冠心病诊断及风险评估因素有待进一步研究。

用GFP基因标记梅花鹿生茸骨膜细胞

为了用绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记梅花鹿生茸区骨膜(antlerogenic periosteum,AP)细胞,试验首先构建了含GFP基因的重组质粒pLNHX-GFP,将重组质粒与包装质粒VSV共转染包装细胞GP 2-293,获得复制缺陷型逆转录病毒上清液,感染培养的梅花鹿生茸区骨膜细胞,检测GFP在骨膜细胞中的表达情况,用G418对感染后的细胞进行筛选。结果表明:试验获得了能稳定地表达GFP的生茸骨膜细胞。

治疗节段性骨缺损的一种新方法——新型重组合异种骨与带血循骨膜联合移植

目的 探讨治疗节段性骨缺损新方法—新型重组合异种骨 (NRBX)与带血循骨膜联合移植方法的效果。方法 将基因重组人BMP2 (rhBMP2 )与去抗原牛松质骨载体 (BCB)复合 ,制成NRBX ;并将之与带血循环骨膜联合移植修复兔桡骨干1 5cm缺损 ,通过X线、生物力学、骨密度、组织学等检测手段 ,对该联合方法治疗节段性骨缺损的效果进行研究 ,并与单纯NRBX移植方法对比。结果 ①单纯NRBX移植 ,可在 16周使节段性骨缺损基本修复 ,其机制与过程与重组合异种骨(RBX)相似 ;②NRBX与带血循骨膜联合移植 ,仅用 8周即可修复骨缺损 ,其修复机制与骨折修复相仿 ,包括膜内成骨和软骨成骨两种机制。结论 上述二种方法均可有效地修复节段性骨缺损 ,但以NRBX与带血循骨膜联合移植较为理想 ,该方法同时具有良好的骨生成。

骨形态形成蛋白修复大面积关节软骨缺损的实验研究

将骨形态形成蛋白(BMP)用于大面积关节软骨缺损的修复,探讨应用方法,观察修复效果。在51只成年兔股骨的髌髁关节面上制造5mm×10mm的骨软骨缺损,深3～5mm。缺损内分别填充骨形态形成蛋白和纤维蛋白粘合剂复合物(BMP/FS)、BMP、FS,植入物均用自体游离骨膜覆盖,并设单纯骨膜覆盖缺损组和空白对照组。术后2、4、8、12周对缺损修复情况行大体和组织学观察。结果显示:BMP/FS组,8周时软骨下骨再生已完成,12周表层新生软骨组织结构接近正常,修复效果明显优于其它组。

经骨形态发生蛋白7成骨预处理聚乳酸三维支架的体外培养

背景:为改善聚乳酸的细胞亲和性,前期实验在其表面加入骨形态发生蛋白7功能基团,制备了经骨形态发生蛋白成骨预处理的聚乳酸三维支架。目的:验证经骨形态发生蛋白成骨预处理聚乳酸三维支架与骨膜来源细胞的相容性。方法:取传至3代后成骨诱导分化的人骨膜来源细胞,实验组以1×10~9 L^(-1)的细胞浓度接种于含聚乳酸支架的培养板内,聚乳酸支架预先经含骨形态发生蛋白7的成骨诱导培养液浸泡24 h;对照组直接以1×10~9 L^(-1)的细胞浓度接种于培养板内。培养后1,3,5,7,9,11 d,采用CCK-8法检测细胞增殖能力;培养后3,6,9,12 d,电镜下观察细胞-支架复合体。结果与结论:1细胞增殖结果:两组细胞生长曲线均呈"S"型,实验组对数生长期细胞增殖较快,平稳期细胞数目明显下降,对照组平稳期细胞数目继续上升。2透射电镜观察结果:复合培养3-6 d时,支架表面细胞黏附数量逐渐增多,细胞生物状态良好,细胞器旺盛,至第9天,开始出现细胞老化及凋亡。3扫描电镜观察结果:复合培养3-9 d时,支架表面细胞黏附数量逐渐增多,增殖旺盛,至12 d时见凋亡细胞。4结果表明,经骨形态发生蛋白成骨预处理聚乳酸三维支架具有良好的细胞相容性,其与细胞复合培养1周为较佳的体外复合培养时间。

骨形态形成蛋白用于大面积关节软骨缺损修复的实验研究

目的：将骨形态形成蛋白用于大面积关节软骨缺损的修复，探讨应用方法，观察修复效果。方法：在51只成年兔股骨的髌髁关节面上制造5mm×10mm的骨软骨缺损，深3～5mm。缺损内分别填充骨形态形成蛋白和纤维蛋白粘合剂复合物（BMP／FS）、BMP、FS，植入物均用自体游离骨膜覆盖。术后2、4、8、12周对缺损修复情况行大体和组织学观察。结果：BMP／FS组，8周时软骨下骨再生已完成，12周表层新生软骨组织结构接近正常，修复效果明显优于其它组。结论：骨膜覆盖固定BMP／FS，是修复大面积关节软骨缺损的较好方法。

血清肌腱蛋白C和骨膜蛋白水平对重度支气管哮喘的诊断价值

目的探讨血清肌腱蛋白C、骨膜蛋白水平对重度支气管哮喘的诊断价值。方法选择2016年2月至2019年10月海南省人民医院收治的重度支气管哮喘患者89例(重度组),另选择120例同期收治的轻中度支气管哮喘患者(轻中度组)和50名门诊体检健康的志愿者(对照组),均进行血清肌腱蛋白C和骨膜蛋白检测。分析重度支气管哮喘患者肌腱蛋白C、骨膜蛋白水平与肺功能和白细胞介素4(IL-4)、外周血嗜酸粒细胞计数(EOS)、免疫球蛋白E(IgE)、呼出气一氧化氮(FeNO)水平相关性。绘制受试者工作特征曲线分析肌腱蛋白C、骨膜蛋白、肌腱蛋白C+骨膜蛋白诊断重度支气管哮喘的价值。结果重度组血清肌腱蛋白C、骨膜蛋白、IL-4、EOS、IgE、FeNO水平高于轻中度组和对照组,轻中度组血清肌腱蛋白C、骨膜蛋白、IL-4、EOS、IgE、FeNO水平高于对照组(均P<0.05)。重度组患者第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)低于轻中度组和对照组,轻中度组FEV1/FVC、FEV1%pred低于对照组(均P<0.05)。重度支气管哮喘患者肌腱蛋白C、骨膜蛋白水平与FEV1/FVC、FEV1%pred均呈负相关,与EOS、IgE、FeNO、IL-4水平均呈正相关(均P<0.05)。受试者工作特征曲线分析结果显示,肌腱蛋白C、骨膜蛋白诊断重度支气管哮喘的曲线下面积分别为0.709(95%置信区间:0.640~0.779,P<0.001)、0.748(95%置信区间:0.680~0.817,P<0.001),而肌腱蛋白C+骨膜蛋白诊断重度支气管哮喘的曲线下面积为0.894(95%置信区间:0.849~0.940,P<0.001),明显高于肌腱蛋白C、骨膜蛋白单独诊断(Z=3.021、2.654,均P<0.05)。结论血清肌腱蛋白C、骨膜蛋白水平与支气管哮喘病情严重程度有关,可用于重度支气管哮喘的辅助诊断,二者联合检测可提高诊断效能。

血清骨膜蛋白水平与2型糖尿病合并动脉粥样硬化性心血管疾病的相关性分析

目的探讨2型糖尿病(T_(2)DM)患者血清骨膜蛋白水平与动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的相关性。方法选取2021年1—7月在中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院住院的133例受试者作为观察群体,根据患病情况分为T_(2)DM组(30例)、ASCVD组(32例)、T_(2)DM合并非急性ASCVD组(33例)和T_(2)DM合并急性ASCVD组(38例),另选取同期本院体检中心的20名健康志愿者作为健康对照组。收集所有受试者的一般情况、心脑血管病史及生化指标等相关临床资料。采用酶联免疫吸附试验法检测这些受试者血清骨膜蛋白的水平。采用Pearson相关分析方法分析血清骨膜蛋白水平与其他指标的相关性。采用二元Logistic回归分析方法探讨T_(2)DM合并ASCVD的影响因素。采用受试者工作特征曲线评价血清骨膜蛋白在各组中的诊断效能。结果T_(2)DM组、ASCVD组、T_(2)DM合并非急性ASCVD组及T_(2)DM合并急性ASCVD组血清骨膜蛋白水平均显著高于健康对照组(均P<0.05)。相关性分析结果显示,骨膜蛋白水平与年龄(r=0.361,P<0.010)、空腹血糖(r=0.224,P<0.010)、糖化血红蛋白(r=0.335,P<0.010)、糖化血清蛋白(r=0.288,P<0.010)、总胆固醇(r=0.196,P<0.010)、高密度脂蛋白胆固醇(r=0.172,P=0.030)呈正相关。Logistic回归分析结果显示,女性、年龄增长及高表达的血清骨膜蛋白水平为T_(2)DM合并ASCVD的危险因素(均P<0.05)。血清骨膜蛋白对T_(2)DM、ASCVD、T_(2)DM合并非急性或急性ASCVD均有诊断价值(均P<0.05)。结论血清骨膜蛋白水平升高是T_(2)DM患者发生ASCVD的危险因素。血清骨膜蛋白对T_(2)DM、ASCVD、T_(2)DM合并ASCVD的诊断均具有一定的特异度和敏感度。

血清NGAL、VEGFA、Periostin水平与哮喘—慢性阻塞性肺疾病重叠综合征患者肺功能的关系

目的:探讨哮喘—慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(ACOS)患者血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、血管内皮生长因子A(VEGFA)和骨膜蛋白(Periostin)的水平与ACOS患者肺功能的相关性。方法:选择2017年1月至2020年1月甘孜藏族自治州人民医院收治的哮喘患者(哮喘组)98例、慢性阻塞性肺疾病患者(COPD组)109例、ACOS患者(ACOS组)93例以及100例同期于本院门诊体检健康者(对照组),检测所有受试者血清NGAL、VEGFA、Periostin水平和肺功能,Pearson相关性分析NGAL、VEGFA、Periostin水平与ACOS患者肺功能指标的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析COPD患者NGAL、VEGFA、Periostin诊断ACOS的价值。结果:ACOS组血清NGAL、VEGFA、Periostin水平高于COPD组、哮喘组和对照组(P<0.05)。COPD组血清NGAL、VEGFA水平高于哮喘组和对照组(P<0.05),哮喘组血清Periostin水平高于COPD组和对照组(P<0.05)。ACOS组第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1与用力肺活量比值(FEV1/FVC)低于哮喘组和对照组(P<0.05),与COPD组比较无统计学差异(P>0.05)。ACOS组和哮喘组FEV1占预计值百分数(FEV1%pred)低于对照组(P<0.05),高于COPD组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,ACOS患者血清NGAL、VEGFA、Periostin水平与FEV1/FVC、FEV1%pred呈负相关关系(P<0.05)。ROC曲线分析显示,COPD患者NGAL、VEGFA、Periostin诊断ACOS的曲线下面积(AUC)(95%CI)为0.699(0.637~0.761)、0.731(0.673~0.790)、0.720(0.655~0.784),联合NGAL、VEGFA、Periostin诊断ACOS的AUC(95%CI)为0.912(0.871~0.943),高于NGAL、VEGFA、Periostin单独诊断。结论:ACOS患者血清NGAL、VEGFA和Periostin水平升高,高水平NGAL、VEGFA和Periostin可能与ACOS患者肺功能损伤相关,可作为对COPD患者并发ACOS的诊断的参考指标。

多发性骨髓瘤患者中POSTN和Ki67表达水平变化及与预后的相关性

目的检测骨膜蛋白(POSTN)和Ki67在多发性骨髓瘤(MM)患者血浆中的表达水平,并分析其与预后的相关性。方法选取遂宁市中心医院血液科2018年6月-2021年4月收治的88例首次诊断为MM患者作为研究对象,根据R-ISS国际预后分期将MM患者分为Ⅰ期(n=22)、Ⅱ期(n=30)、Ⅲ期(n=36);40名临床基本资料相匹配的健康志愿者作为对照组。采用RT-qPCR法分别测定外周血血浆中POSTN和Ki67表达水平,并随访评估患者预后复发情况,采用生存曲线Kaplan-Meier法和Log-rank检验分析POSTN和Ki67水平与患者预后生存状况的关系。结果与对照组比较,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期MM患者血清β2微球蛋白和乳酸脱氢酶水平显著升高,白蛋白水平明显降低,差异均有统计学意义(F=244.298、283.843、881.190,P均<0.001);Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期MM患者血浆POSTN和Ki67mRNA水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(F=159.068、396.522,P均<0.001)。末次随访,Ⅰ期患者总生存期和无进展生存期分别为(26.41±5.75)月和(23.75±7.25)月,Ⅱ期患者总生存期和无进展生存期分别为(24.57±8.33)月和(20.27±8.87)月,Ⅲ期患者总生存期和无进展生存期分别为(22.19±8.75)月和(17.43±8.63)月。Ⅰ期患者随访期间总生存率为68.18%(15/22),明显高于Ⅱ期63.33%(19/30)和Ⅲ期55.56%(20/36)。Pearson相关性分析显示,患者血浆中POSTN和Ki67 mRNA水平与总生存时间(r=-0.473、-0.385,P均<0.001)和无进展生存时间(r=-0.519、-0.548,P均<0.001)成负相关。结论血浆POSTN和Ki67 mRNA表达水平与MM患者生存时间成负相关,二者对MM患者疾病进展和预后评估具有重要指导意义。

过度增生性瘢痕骨膜蛋白与转化生长因子-β1的表达

目的探讨过度增生性瘢痕(瘢痕疙瘩)组织中骨膜蛋白(periostin)的表达与转化生长因子-β1(TGF-β1)和受体的关系。方法选择从2019年2月~2021年10月于首都医科大学附属北京朝阳医院整形外科接受整形手术的患者66例,包括瘢痕疙瘩24例,增生性瘢痕22例,正常皮肤20例。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测上述三种组织中periostin、TGF-β1和受体信使RNA(mRNA)表达,并行Pearson相关性分析。此外,采用流式细胞术完成上述组织基质金属蛋白酶(MMP)-2以及MMP-9表达水平,以Pearson相关分析明确其和periostin、TGF-β1 mRNA表达的关系。此外,比较不同皮肤组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及AOPP表达水平,组间比较采用t检验。结果瘢痕疙瘩组织中periostin、TGF-β1及TGF-βRⅠmRNA相对表达量高于增生性瘢痕以及正常组织(0.94±0.25比0.94±0.25、0.50±0.14;0.55±0.12比0.31±0.10、0.20±0.05;0.72±0.23比0.35±0.11、0.20±0.05,t=3.309、6.939、7.392、11.094、7.055、9.890,P<0.05);且增生性瘢痕组织上述指标mRNA相对表达量均高于正常组织(0.94±0.25比0.50±0.14;0.31±0.10比0.20±0.05;0.35±0.11比0.20±0.05,t=4.142、3.527、5.625,P<0.05)。经Pearson相关性分析发现,periostin与TGF-β1、TGF-βRⅠ均呈正相关关系(r=0.623、0.571,P<0.05)。瘢痕疙瘩组织MMP-2以及MMP-9表达水平低于增生性瘢痕组织以及正常组织(0.76±0.16比0.82±0.18、1.01±0.21;0.69±0.12比0.80±0.15、1.02±0.24);且增生性瘢痕组织MMP-2以及MMP-9表达水平低于正常组织(0.82±0.18比1.01±0.21;0.80±0.15比1.02±0.24,F=7.495、10.394,P<0.01)。经Pearson相关性分析可得,periostin、TGF-β1与MMP-2、MMP-9表达均呈负相关(r=-0.501、-0.489;-0.574、-0.523,P<0.05)。瘢痕疙瘩组织中SOD、MDA以及AOPP表达水平均高于增生性瘢痕、正常组织(51.32±8.13比45.28±6.23、35.19±5.94;6.88±1.25比5.12±0.74、3.15±0.46;59.47±10.36比50.78±8.34、41.75±6.81);且增生性瘢痕上述各项指标表达水平均高于正常组织(45.28±6.23比35.19±5.94;5.12±0.74比3.15±0.46;50.78±8.34比41.75±6.81,F=12.305、9.378、15.287,P<0.01)。结论瘢痕疙瘩组织中periostin异常高表达,且和TGF-β1及其受体密切相关,可能在瘢痕疙瘩形成过程中起着至关重要的作用。

异体颅骨、骨形态发生蛋白及骨膜修复颅骨巨大缺损

以异体颅骨和骨形态发生蛋白为材料,应用部分带蒂骨膜瓣和头皮瓣成功修复4例巨大颅骨缺损。缺损范围最小为9cm×7cm,最大13cm×11.5cm。经术后1～2年随访,外观均好,且移植异体骨逐渐被吸收,新生骨已形成。

兔肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤对骨膜的影响

目的 探讨兔肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤对骨膜的影响.方法 新西兰大白兔48只,于兔双后肢制备肢体软组织开放性损伤模型,分为3组：单纯致伤组（A组）、海水浸泡30min组（B组）、海水浸泡1 h组（C组）.分别于致伤后0、1、3、7 d时取骨膜做组织学观察及骨形态发生蛋白（BMPs）、血管内皮生长因子（VEGF）表达检测.结果 （1）肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤后骨膜炎症反应明显重于单纯致伤组,浸泡时间越长,骨膜炎症反应越重.（2）海水浸泡30 min后,膜内成骨延缓不明显.浸泡1 h后,膜内成骨明显延缓.（3）C组BMPs及VEGF表达时间明显延迟且明显弱于A组、B组,B组BMPs及VEGF表达时间虽未延迟但弱于A组.结论肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡1 h后,可明显延迟并损害骨膜膜内成骨能力.

四种自体植入物作月骨替代物的对比实验研究

目的 对比研究四种自体植入物置入动物关节腔后的组织形态学变化,为治疗Kienbock病提供可行的月骨替代物。方法 选新西兰白兔60只,按手术前后随机分为A组(骨膜组)、B组(复合体组)、C组(BMP-松质骨粒复合体组)和D组(对照组),每组15只。将四种植入物分别植入兔关节腔内,术后3、6、12、16和24周时取材,组织学观察骨形成并测量骨密度值(bone mineral density,BMD)。结果 A组、B组均有骨和软骨形成,后者尤为明显;C组仅有骨形成;D组呈玻璃样变性,无骨形成。标本的 BMD值经统计学方差分析,A组、B组和D组间有非常明显的差别(P<0.01),B组与C组间无明显差别(P>0.05)。结论 BMP-松质骨粒复合体组骨形成较强;复合体组在骨膜、松质骨匀浆中多种骨形成诱导因子作用下可形成大量骨和软骨,两种自体植入物可用作月骨替代物。