反轻子-夸克共振态的物理机制

最近HERA发现 l q共振态可能是e+ d共振,该事例非标准模型(SM)所预期,与亚夸克层次有关.用价-海亚夸克混合模型和Preon模型给出的"编外"粒子研究 l q共振态的物理机制,结果发现:产生 l q共振的物理基础是由于"编外"玻色子中存在具有B+23物质性质的"反轻子型夸克",在反轻子和夸克之间传递相互作用的是具有ε物质性质的"编外"玻色子,在ε物质的相互交换下 e d共振与 νe u共振可以相互转变,并与早前的中微子统一模型、新名古屋模型相符.

2型糖尿病周围神经病变与代谢综合征相关性探讨

目的:探讨2型糖尿病合并糖尿病周围神经病变与代谢综合征(MS)的相关性。方法:对302例2型糖尿病患者进行Michigan糖尿病神经病变症状评分和Michigan体征评分及神经电生理检查,同时进行代谢综合征组分(腰围、血糖、血脂、血压)测定,比较上述指标在MS组与非MS组间的差异。结果:糖尿病合并MS组较非MS组周围神经患病率(57.5%vs44.3%)、神经症状评分(4.12±1.89vs1.69±1.54)和体征评分(2.15±1.60vs1.56±1.01)增高,差异有统计学意义(P<0.05),糖尿病合并MS组较非MS组左腓感觉神经传导速度[(43.7±4.6)m/svs(46.1±4.0)m/s]、右腓感觉神经传导速度[(40.0±4.9)m/svs(45.9±4.5)m/s]及左正中感觉神经传导速度[(51.7±4.2)m/svs(55.5±4.3)m/s]减慢,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素回归分析显示,糖尿病病程长、腰围大、收缩压高、糖化血红蛋白及尿微量白蛋白排泄率高是糖尿病神经病变发生的危险因素。结论:MS与2型糖尿病患者周围神经病变的发生密切相关,它的大多数组分是糖尿病神经病变的危险因素。

慢性疼痛保留性神经损伤模型两种建立方法比较

目的通过改进大鼠保留性神经损伤(spared nerve injury,SNI)疼痛模型,将大鼠单侧腓总神经结扎后,比较离断与不离断大鼠腓总神经的痛阈值差异。方法选择30只健康雄性SD大鼠,随机分为结扎离断组(A组)、结扎未离断组(L组)和假手术组(C组),每组10只。A组和L组分别用丝线对大鼠右侧腓总神经进行结扎离断和单纯结扎,C组只暴露右侧腓总神经但不进行任何处理。建模后于不同时间点测量各组大鼠机械刺激缩足痛阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热刺激缩足痛阈值(thermal withdrawal threshold,TWT)。结果结扎离断和结扎未离断腓总神经均能引起大鼠痛阈的降低,至术后7 d降至最低,其后趋于平稳(P<0.05)。A组和L组的MWT[(2.33±0.36)g和(4.40±0.75)g vs(11.80±4.43)g]和TWT[(33.50±1.29)ms和(36.75±1.26)ms vs(46.75±4.50)ms]显著低于与C组,差异均有统计学意义(P均<0.05),且A组较L组更明显。结论通过结扎离断大鼠右侧腓总神经建立的SNI模型较结扎未离断建立的模型能更为明显地降低痛阈。