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Role of peroxisome proliferators-activated receptors in the pathogenesis and treatment of nonalcoholic fatty liver disease 被引量:34
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作者 Eric R Kallwitz Alan McLachlan Scott J Cotler 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2008年第1期22-28,共7页
Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is highly prevalent and can result in nonalcoholic steatohepatitis (NASH) and progressive liver disease including cirrhosis and hepatocellular carcinoma. A growing body of ... Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is highly prevalent and can result in nonalcoholic steatohepatitis (NASH) and progressive liver disease including cirrhosis and hepatocellular carcinoma. A growing body of literature implicates the peroxisome proliferators- activated receptors (PPARs) in the pathogenesis and treatment of NAFLD. These nuclear hormone receptors impact on hepatic triglyceride accumulation and insulin resistance. The aim of this review is to describe the data linking PPARα and PPART to NAFLD/NASH and to discuss the use of PPAR ligands for the treatment of NASH. 展开更多
关键词 Non-alcoholic fatty liver disease peroxisome proliferators-activated receptors Insulin resiatance Metabolic syndrome Pharmacologic ligands
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Peroxisome proliferator-activated receptor gamma inhibits hepatic fibrosis in rats 被引量:18
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作者 ZhengWang,Jia-Peng Xu,Yong-Chao Zheng,Wei Chen,Yong-Wei Sun,Zhi-YongWu and Meng Luo Department of General Surgery,Renji Hospital,Shanghai Jiaotong University School of Medicine,Shanghai 200127,China 《Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International》 SCIE CAS 2011年第1期64-71,共8页
BACKGROUND:Hepatic fibrosis is a necessary step in the development of hepatic cirrhosis.In this study we used lentiviral vector-mediated transfection technology to evaluate the effect of peroxisome proliferator-activa... BACKGROUND:Hepatic fibrosis is a necessary step in the development of hepatic cirrhosis.In this study we used lentiviral vector-mediated transfection technology to evaluate the effect of peroxisome proliferator-activated receptor gamma(PPAR-γ) on rat hepatic fibrosis. METHODS:Hepatic fibrosis in rats was induced by CCl4 for 2 weeks(early fibrosis)and 8 weeks(sustained fibrosis).The rats were randomly divided into four groups:normal control, fibrosis,blank vector,and PPAR-γ.They were infected with the recombinant lentiviral expression vector carrying the rat PPAR-γgene by portal vein injection.The liver of the rats was examined histologically and hydroxyproline was assessed.In vitro primary hepatic stellate cells(HSCs)were infected with the recombinant lentiviral expression vector carrying the rat PPAR-γgene.The status of HSC proliferation was measured by the MTT assay.The protein levels of PPAR-γ,α-smooth muscle actin(α-SMA)and type I collagen expression were evaluated by the Western blotting method. RESULTS:In vitro studies revealed that expression of PPAR-γ inhibited expression ofα-SMA and type I collagen in activated HSCs(P<0.01)as well as HSC proliferation(P<0.01).In vivo experiments indicated that in the early hepatic fibrosis group,the hydroxyproline content and the level of collagen I protein in the liver in the PPAR-γtransfected group were not significantly different compared to the hepatic fibrosis group and the blank vector group;whereas the expressions of PPAR-γ andα-SMA were different compared to the hepatic fibrosis group(P<0.01).In the sustained hepatic fibrosis group,there were significant differences in the hydroxyproline content and the expression of PPAR-γ,α-SMA,and type I collagen between each group.CONCLUSION:PPAR-γcan inhibit HSC proliferation and hepatic fibrosis,and suppressα-SMA and type I collagen expression. 展开更多
关键词 peroxisome proliferator-activated receptor gamma hepatic fibrosis hepatic stellate cells lentiviral vector
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Association of β3 Adrenergic Receptor and Peroxisome Proliferator-activated Receptor Gamma 2 Polymorphisms With Insulin Sensitivity:A Twin Study 被引量:3
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作者 TIAN-JIAO CHEN CHENG-YE JI +1 位作者 XIAO-YING ZHENG AND YONG-HUAHU 《Biomedical and Environmental Sciences》 SCIE CAS CSCD 2007年第2期99-105,共7页
Objective To study the effect of β3 adrenergic receptor (β3AR) Trp64Arg and peroxisome proliferator activated receptor gamma 2 (PPAR72) Prol2Ala polymorphisms on insulin resistance. Methods One hundred and eight... Objective To study the effect of β3 adrenergic receptor (β3AR) Trp64Arg and peroxisome proliferator activated receptor gamma 2 (PPAR72) Prol2Ala polymorphisms on insulin resistance. Methods One hundred and eight dizygotic twin pairs were enrolled in this study. Microsatellite polymorphism was used to diagnose zygosity of twins. Insulin sensitivity was estimated with logarithm transformed homeostasis model assessment (HOMA). PCR-RFLP analysis was performed to detect the variants. As a supplement to the sib-pair method, identity by state (IBS) was used to analyze the association of polymorphisms with insulin sensitivity. Results The genotype frequencies of Trp64Trg, Trp64Arg, and Arg64Arg were 72.3%, 23.8%, and 3.9%, respectively, while the genotype frequencies of Pro12Pro, Pro12Ala, and Ala12Ala were 89.9%, 9.6%, and 0.5%, respectively. For β3AR Trp64Arg the interclass co-twin correlations of Waist-to-hip ratio (WHR), blood glucose (GLU), and insulin (INS), homeostasis model assessment insulin resistance index (HOMA-IR) of the twin pairs sharing 2 alleles of IBS were greater than those sharing 0-1 allele of IBS, and HOMA4R had statistic significance. For PPAR3t2 Prol2Ala most traits of twin pairs sharing 2 alleles of IBS had greater correlations and statistic significance in body mass index (BMI), WHR, percent of body fat (PBF) and GLU, but there were low correlations of either insulin or HOMA-IR of twin pairs sharing 1 or 2 alleles of IBS. The combined effects of the two variations showed less squared significant twin-pair differences of INS and HOMA-IR among twins sharing 4 alleles of IBS. Condusions β3AR Trp64Arg and PPAR),2 Pro 12Ala polymorphisms might be associated with insulin resistance and obesity, and there might be slight synergistic effects between this two gene loci, and further studies are necessary to confirm this finding. 展开更多
关键词 Dizygotic twins Beta-3 adrenergic receptor peroxisome proliferator activated receptor gamma 2 POLYMORPHISM Insulin resistance.
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Effect of ligand of peroxisome proliferator-activated receptor γ on the biological characters of hepatic stellate cells 被引量:5
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作者 Yan-Tong Guo Xi-Sheng Leng Tao Li Ji-Run Peng Sheng-Han Song Liang-Fa Xiong Zhi-Zhong Qin 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2005年第30期4735-4739,共5页
AIM: To study the effect of rosiglitazone, which is a ligand of peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARy), on the expression of PPARy in hepatic stellate cells (HSCs) and on the biological characte... AIM: To study the effect of rosiglitazone, which is a ligand of peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARy), on the expression of PPARy in hepatic stellate cells (HSCs) and on the biological characteristics of HSCs. METHODS: The activated HSCs were divided into three groups: control group, 3 μmol/L rosiglitazone group, and 10 μmol/L rosiglitazone group. The expression of PPARγ, α-smooth muscle actin (α-SMA), and type Ⅰ and Ⅲ collagen was detected by RT-PCR, Western blot and immunocytochemical staining, respectively. Cell proliferation was determined with methylthiazolyltetrazolium (MTT) colodmetric assay. Cell apoptosis was demonstrated with flow cytometry. RESULTS: The expression of PPARγ at mRNA and protein level markedly increased in HSCs of 10 μmol/L rosiglitazone group (tvalue was 10.870 and 4.627 respectively, P〈0.01 in both). The proliferation of HSCs in 10 μmol/L rosiglitazone group decreased significantly (t = 5.542, P〈0.01), α-SMA expression level and type Ⅰ collagen synthesis ability were also reduced VS controls (tvalue = 10.256 and 14.627 respectively, P〈0.01 in both). The apoptotic rate of HSCs significantly increased in 10 μmol/L rosiglitazone group vs control (X^2= 16.682, P〈0.01). CONCLUSION: By increasing expression of PPARγ in activated HSCs, rosiglitazone, an agonist of PPARγ, decreases α-SNA expression and type Ⅰ collagen synthesis, inhibits cell proliferation, and induces cell apoptosis. 展开更多
关键词 peroxisome proliferator-activated receptor gamma Hepatic stellate cell ROSIGLITAZONE
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基于不同组织和器官角度回顾PGC-1α在运动抗衰老中的作用 被引量:1
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作者 李兆进 郑鹏程 +2 位作者 孔健达 朱腾旗 姜付高 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第29期4717-4725,共9页
背景:过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferators-activated receptors gamma co-activator 1α,PGC-1α)和衰老密切相关,且其在运动抗衰老中发挥着重要的调控作用,但缺乏从不同组织和器官视角下PGC-1α在运... 背景:过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferators-activated receptors gamma co-activator 1α,PGC-1α)和衰老密切相关,且其在运动抗衰老中发挥着重要的调控作用,但缺乏从不同组织和器官视角下PGC-1α在运动抗衰老中作用的相关综述。目的:详细回顾PGC-1α在运动抗衰老中的作用,并从不同组织和器官的角度探讨其调控情况。方法:于2023-05-01/07-01进行文献检索。检索范围包括自各数据库建库至2023年7月,并在Web of Science、PubMed、中国知网、万方和维普数据库上进行检索。中文检索词:“PGC-1α,过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α,PPARGC1A,衰老,运动,老年人等”;英文检索词:“PGC-1α,aging,exercise,exercise training,older adults”。运用布尔逻辑运算符将检索词连接进行检索,并制定了相应的检索策略。根据纳入和排除标准进行筛选,最终纳入文献83篇进行综述分析。结果与结论:①PGC-1α是一个重要的转录共激活因子,在维持线粒体功能、调控能量代谢和适应不同代谢需求方面发挥着关键的调节作用。②在线粒体衰老中的多种功能,在多种细胞类型中的调节作用,在多种细胞类型中发挥着重要的调节作用,与炎症途径和氧化还原控制的关系及其相关蛋白修饰和表观遗传变化。③PGC-1α的表达水平能够被运动训练提高,并通过调节线粒体生物发生、能量代谢和抗氧化应激等途径发挥积极的作用,其在运动改善脂肪组织衰老、心血管老化、神经系统老化、肾脏衰老、骨骼肌衰老和肝脏老化等中发挥重要作用。④课题组专家建议未来研究方向包括探索不同类型、强度和时长的运动对PGC-1α表达的调节影响,研究PGC-1α的蛋白修饰和表观遗传变化的调节机制,以及加强对PGC-1α在不同衰老相关疾病中的作用机制的研究。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α PGC-1Α 运动 运动训练 衰老 老化 组织 器官 综述
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丹酚酸B通过SIRT1/PGC-1α通路对Aβ_(1-42)干预N2A细胞保护作用研究
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作者 刘新 赵媛 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2024年第8期491-497,共7页
目的观察沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的表达及检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量和线粒体膜电势,探讨丹酚酸B(SalB)减轻β淀粉样多肽1-42(Aβ1-42)干预... 目的观察沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的表达及检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量和线粒体膜电势,探讨丹酚酸B(SalB)减轻β淀粉样多肽1-42(Aβ1-42)干预小鼠来源神经瘤母细胞(N2A)后氧化应激损伤的作用及机制。方法使用10μM Aβ1-42寡聚体干预N2A细胞构建阿尔茨海默病(AD)细胞模型,使用40μM SalB干预细胞为对照组,模型组和SalB干预组。使用MTT法检测不同实验组细胞活力;DCFH-DA染色测定实验组细胞内ROS水平;ELISA法检测SOD,MDA水平;Western blot法和RTPCR法分别检测不同实验组SIRT1、PGC-1α蛋白和mRNA水平。结果与Aβ干预N2A细胞构建的模型组相比,SalB组处理后的模型组细胞活力显著升高(P<0.001),SalB组细胞中ROS水平显著下降(P<0.01),SOD水平显著上升(P<0.001),MDA生成显著减少(P<0.05),有效恢复线粒体膜电势(P<0.05)。另外,SalB处理后模型组细胞的SIRT1、PGC-1α蛋白和mRNA水平均升高。结论SalB可以显著降低Aβ干预N2A细胞后诱导的氧化应激反应,减少ROS产生及下调MDA水平,上调SOD水平,该神经保护作用可能与上调SIRT1/PGC-1α通路相关。 展开更多
关键词 丹酚酸B 阿尔茨海默病 神经保护 沉默信息调节因子1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α
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Inhibition of proliferation and transforming growth factor β3 protein expression by peroxisome proliferators-activated receptor γ ligands in human uterine leiomyoma cells 被引量:2
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作者 ZHANG Chun-hua WEN Ze-qing +9 位作者 LI Jian-feng LI Chang-zhong SHI Min YANG Gui-wen LAN Shou-min ZHU Yong WANG Fei ZHANG Yao-jing WANG Ying-ying ZHANG Hui 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2008年第2期166-171,共6页
Background Rosiglitazone is known as the most potent and specific peroxisome proliferators-activated receptor γ (PPAR-γ) ligand. It has potentially far-reaching effects on pathophysiological processes, from cancer... Background Rosiglitazone is known as the most potent and specific peroxisome proliferators-activated receptor γ (PPAR-γ) ligand. It has potentially far-reaching effects on pathophysiological processes, from cancer to atherosclerosis and diabetes. However, it is not clear whether rosiglitazone affects the protein expression of transforming growth factor β3 (TGF-β3) and the cell proliferation in human uterine leiomyoma cells in vitro.Methods Human uterine leiomyoma tissues were dissected and cultured. Cells were divided into 5 groups: one control group and other four groups with different concentrations of rosiglitazone (10^-7, 10^-8, 10^-9 and 10^-10 mol/L). Cells were cultured for 72 hours in serum-free Dulbecco's modified Eagle's medium. MTT reduction assay was used to detect the cell proliferation. Reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) was used to detect the mRNA expression of PPAR-γ and TGF-β3. Immunofluorescence staining was used to detect the expressions of PPAR-γ and TGF-β3 proteins. Results MTT reduction assay indicated that the treatment with rosiglitazone (from 10^-7 to 10^-9 mol/L) resulted in an inhibition of the cell growths after 72 hours (P〈0.01). RT-PCR analysis revealed that 10^-7 mol/L rosiglitazone significantly affected the gene expression at 72-hour: PPAR-γ mRNA expression was up-regulated and TGF-β3 mRNA was down-regulated and rosiglitazone at the concentration of 10-7 mol/L affected these most effectively (P〈0.01). Immunofluorescence staining demonstrated that treatment with 10^-7 mol/L rosiglitazone resulted in the significant changes of PPAR-γ and TGF-β3 protein expressions compared with the other treatment groups and the control group at 72-hour (P〈0.01). All the effects of rosiglitazone on uterine leiomyoma cells were dose- and time-dependent in vitro. Conclusions The present study demonstrates that the PPAR-γ activator, rosiglitazone, inhibits the cell proliferation partly through the regulations of PPAR-γ and TGF-β3 expressions. The cross-talk between the signal pathways of PPAR-γ and TGF-β3 may be involved in the process. 展开更多
关键词 UTERUS LEIOMYOMA peroxisome proliferators-activated receptor γ transforming growth factor β3
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白藜芦醇通过SIRT1/PGC-1α影响牛肌管细胞线粒体生物发生和肌纤维类型转化 被引量:1
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作者 张静月 董鹏程 +6 位作者 左惠心 梁荣蓉 毛衍伟 张一敏 杨啸吟 罗欣 朱立贤 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1-9,共9页
以牛肌管细胞为研究对象,通过添加白藜芦醇探究其对牛肌管细胞肌纤维类型转化的影响及其作用机制。通过噻唑蓝法和比色法对细胞活力和相关代谢酶活力进行测定,对成肌调节因子、肌球蛋白重链(myosin heavy chains,MyHCs)以及线粒体生物... 以牛肌管细胞为研究对象,通过添加白藜芦醇探究其对牛肌管细胞肌纤维类型转化的影响及其作用机制。通过噻唑蓝法和比色法对细胞活力和相关代谢酶活力进行测定,对成肌调节因子、肌球蛋白重链(myosin heavy chains,MyHCs)以及线粒体生物发生相关分子的基因和蛋白表达量进行测定。结果表明,白藜芦醇处理显著提高了Myf5、Myf6、MyoG和MyoD的基因表达水平(P<0.05),促进了牛肌管细胞分化。白藜芦醇处理显著提高了慢肌纤维蛋白(slow MyHC)的表达,降低了快肌纤维蛋白(fast MyHC)表达,同时上调了MyHC I和MyHC IIa基因表达水平,下调了MyHC IIx和MyHC IIb基因表达水平(P<0.05)。白藜芦醇还能显著提高牛肌管细胞中的琥珀酸脱氢酶和苹果酸脱氢酶活性,降低乳酸脱氢酶活性(P<0.05),此外,白藜芦醇显著提高了沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator-1α,PGC-1α)、核呼吸因子(nucleus respiratory factors,NRF)-1、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)的基因和蛋白表达水平(P<0.05)。添加SIRT1抑制剂6-氯-2,3,4,9-四氢-1H-咔唑-1-甲酰胺(1H-carbazole-1-carboxam,EX527)后,显著削弱了白藜芦醇诱导的肌纤维类型转化(P<0.05),白藜芦醇对SIRT1、PGC-1α、NRF-1和TFAM的基因和蛋白表达的促进作用被EX527显著削弱(P<0.05)。综上所述,白藜芦醇通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路促进线粒体生物发生,进而促进牛肌管肌纤维类型的转化。 展开更多
关键词 白藜芦醇 牛肌管细胞 沉默信息调节因子1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α 肌纤维类型转化 线粒体生物发生
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基于PPARγ信号通路研究香烟烟雾提取物干预不同时间下对肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能影响的分子机制
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作者 周哲旭 陈星 +3 位作者 王省 尚艺婉 刘洋 陈玉龙 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1364-1372,共9页
目的:观察香烟烟雾提取物(CSE)干预不同时间下肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能的变化,探讨其对肺部疾病炎症反应的影响及分子机制。方法:大鼠肺泡巨噬细胞NR8383采用10%CSE分别干预6 h、12 h、24 h、48 h,分为6 h空白对照组、6 h-10%CSE组、... 目的:观察香烟烟雾提取物(CSE)干预不同时间下肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能的变化,探讨其对肺部疾病炎症反应的影响及分子机制。方法:大鼠肺泡巨噬细胞NR8383采用10%CSE分别干预6 h、12 h、24 h、48 h,分为6 h空白对照组、6 h-10%CSE组、12 h空白对照组、12 h-10%CSE组、24 h空白对照组、24 h-10%CSE组、48 h空白对照组、48 h-10%CSE组。10%CSE干预12 h后联用PPAR抑制剂/激动剂,分为PPAR抑制剂组、PPAR激动剂组。Alamar Blue法检测PPAR激动剂对NR8383细胞增殖及毒性作用;流式细胞术检测NR8383细胞胞葬、吞噬功能及M1、M2极化分型;酶联免疫吸附实验检测TNF-α、TGF-β1、MFG-E8含量;免疫印迹法检测PPARγ信号通路及下游分子CD36蛋白表达;qPCR检测PPARγ、CD36 mRNA的表达。结果:10%CSE干预6 h后,NR8383细胞吞噬及胞葬功能均有所升高,PPARγ表达下调,CD36 mRNA表达增加,TNF-α、TGF-β1、MFG-E8表达均升高,但无明显极化方向;干预12 h,NR8383细胞吞噬功能及胞葬率显著降低,PPARγ、CD36表达显著下调,TNF-α表达增强,TGF-β1、MFG-E8表达降低,向M1型巨噬细胞极化;干预24 h后,NR8383细胞胞葬率降低,但吞噬大肠杆菌的功能增强,PPARγ表达下调,CD36蛋白表达降低,TNF-α表达降低但差异无统计学意义,TGF-β1、MFG-E8表达仍处于降低状态,有明显的M1型极化倾向;48 h后NR8383细胞胞葬率仍旧降低,但吞噬能力显著提升,PPARγ表达显著降低,CD36表达显著增加,TNF-α表达降低,TGF-β1、MFG-E8表达增加,巨噬细胞向M1、M2方向极化均增加。选择10%CSE干预12 h联合PPAR激动剂、抑制剂后发现,PPAR激动剂增强NR8383细胞胞葬及吞噬能力,上调PPARγ、CD36表达,抑制炎症因子TNF-α表达,促进抑炎因子TGF-β1、胞葬辅助因子MFG-E8表达。结论:随着CSE干预时间的变化,肺泡巨噬细胞从早期炎症反应的活化状态,逐渐进展为慢性炎症反应状态,进而导致肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能障碍,该机制与PPARγ通路被抑制有关。 展开更多
关键词 香烟烟雾提取物 肺泡巨噬细胞 胞葬功能 吞噬功能 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
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PPARγ在神经系统发育及相关疾病中的研究进展
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作者 卢淑娴 祝远 +1 位作者 贺丹 党琳 《生命科学研究》 CAS 2024年第2期128-134,共7页
过氧化物酶体增殖物激活受体γ (peroxisome proliferator-activated receptor gamma, PPARγ)作为配体依赖型核内转录因子,是经典的脂代谢调控因子,参与机体脂肪生成、葡萄糖代谢、血管生成和炎症发生等多种生物过程。除了在脂肪酸代... 过氧化物酶体增殖物激活受体γ (peroxisome proliferator-activated receptor gamma, PPARγ)作为配体依赖型核内转录因子,是经典的脂代谢调控因子,参与机体脂肪生成、葡萄糖代谢、血管生成和炎症发生等多种生物过程。除了在脂肪酸代谢活跃部位高水平表达, PPARγ在神经系统也大量存在,近年来越来越多的研究开始关注PPARγ在神经系统中扮演的角色。本文综述了PPARγ在神经系统发育及相关疾病发生发展中的重要作用:PPARγ通过调控机体炎症反应因子参与神经系统炎症过程;在中枢神经系统或周围神经系统发生外因损伤时, PPARγ通过抑炎或促进再生表现出神经保护功能;在帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病中,调控PPARγ的表达可以起到延缓病程或临床治疗的效果;在视网膜病变中, PPARγ可以通过保护视网膜神经节细胞起到缓解作用。这些总结工作可以为PPARγ在神经系统发育和相关疾病进程中的调控机制研究及配体类药物开发提供参考资料。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ) 神经系统 炎症 配体 神经退行性疾病
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Sestrin1参与调控小鼠肝脏细胞糖异生
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作者 郭艳芳 耿超 +4 位作者 解相宏 陈恩惠 郭泽宇 张明龙 刘晓军 《基础医学与临床》 2024年第2期141-146,共6页
目的研究应激诱导蛋白1(SESN1)在小鼠肝脏糖异生途径中的作用及调节机制。方法RT-qPCR检测SESN1在C57BL/6J小鼠禁食条件下肝脏组织以及用佛司可林(Fsk)与地塞米松(Dex)处理的原代肝细胞中的mRNA表达水平。通过质粒转染HepG2细胞,RT-qPC... 目的研究应激诱导蛋白1(SESN1)在小鼠肝脏糖异生途径中的作用及调节机制。方法RT-qPCR检测SESN1在C57BL/6J小鼠禁食条件下肝脏组织以及用佛司可林(Fsk)与地塞米松(Dex)处理的原代肝细胞中的mRNA表达水平。通过质粒转染HepG2细胞,RT-qPCR检测SESN1过表达对糖异生相关基因PGC-1α,PEPCK,G6Pase的mRNA表达水平的影响。利用双荧光素酶报告系统研究SESN1在HepG2细胞中对PGC-1α的启动子活性的影响。在HepG2细胞中,通过过表达SESN1同时抑制SIRT1表达检测SESN1对PGC-1α去乙酰化状态的影响;通过敲低SIRT1表达检测其是否介导了SESN1诱导糖异生相关基因mRNA水平的变化。结果SESN1在饥饿的C57BL/6J小鼠肝脏组织和佛司可林(Fsk)和地塞米松(Dex)处理的原代肝细胞中的mRNA表达水平显著升高(P<0.001)。在HepG2细胞中过表达SESN1促进了PGC-1α,PEPCK,G6Pase的mRNA表达水平(P<0.001)并促进PGC-1α的启动子活性(P<0.001)。SESN1的过表达降低了原代肝细胞中PGC-1α的乙酰化水平,利用Sirt家族抑制剂NAM和shRNA腺病毒分别干扰SIRT1表达,均拮抗了SESN1对PGC-1α的去乙酰化作,同时SIRT1诱导的PGC-1α,PEPCK和G6Pase的表达也明显受损(P<0.0001)。结论SESN1参与调控小鼠肝脏细胞糖异生,可能依赖于SIRT1。 展开更多
关键词 肝脏糖异生 应激诱导蛋白1(SENS1) 沉默信息调节蛋白1(SIRT1) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)
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BRAF、TP53、Pax8-PPARγ在甲状腺癌中的表达及疗效预测价值
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作者 苏镇军 赵艳春 +2 位作者 李娟 国方娜 温丽莎 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第5期598-602,607,共6页
目的探讨肿瘤蛋白P53(TP53)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(BRAF)、配对盒基因8-过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Pax8-PPARγ)在甲状腺癌中的表达及疗效预测价值。方法将2020年4月至2022年4月该院收治的150例甲状腺癌患者纳入研究。检测患者甲... 目的探讨肿瘤蛋白P53(TP53)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(BRAF)、配对盒基因8-过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Pax8-PPARγ)在甲状腺癌中的表达及疗效预测价值。方法将2020年4月至2022年4月该院收治的150例甲状腺癌患者纳入研究。检测患者甲状腺癌组织及癌旁组织中TP53、BRAF、Pax8-PPARγmRNA的表达水平,分析其与临床病理因素的关系,基于受试者工作特征(ROC)曲线及决策曲线分析TP53、BRAF、Pax8-PPARγmRNA表达水平预测^(131)I治疗效果的价值。结果甲状腺癌组织中的TP53、BRAF、Pax8-PPARγmRNA表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。甲状腺癌患者淋巴结转移、肿瘤最大径、包膜浸润与TP53、BRAF、Pax8-PPARγmRNA表达水平有关(P<0.05)。采用放射性^(131)I清除术后残留的甲状腺组织(简称清甲)失败患者组织TP53、BRAF、Pax8-PPARγmRNA表达水平均高于清甲成功患者(P<0.05)。ROC曲线分析显示,TP53、BRAF、Pax8-PPARγmRNA联合预测甲状腺癌患者清甲失败的曲线下面积优于三者单独预测(P<0.05)。决策曲线显示,三者联合预测甲状腺癌清甲失败发生的净收益率优于单一预测(P<0.05)。结论TP53、BRAF、Pax8-PPARγ在甲状腺癌组织中呈高表达,联合检测有助于预测^(131)I治疗效果,为临床确定合理治疗方案及时机提供参考。 展开更多
关键词 甲状腺癌 配对盒基因8-过氧化物酶体增殖物激活受体γ 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 肿瘤蛋白P53 ^(131)I治疗
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过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma激动剂抑制腭中缝扩张后骨重建 被引量:1
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作者 吴晶 任超超 《北京口腔医学》 CAS 2014年第5期246-250,共5页
目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma(PPAR-γ)激动剂对腭中缝扩张(MSE)后骨重建的影响。方法应用雄性野生型C57BL/6小鼠共60只,分为假手术+正常饮食组;MSE+正常饮食组;MSE+匹格列酮饮食组。术后14d或28d处死,采用HE染色,实时荧... 目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma(PPAR-γ)激动剂对腭中缝扩张(MSE)后骨重建的影响。方法应用雄性野生型C57BL/6小鼠共60只,分为假手术+正常饮食组;MSE+正常饮食组;MSE+匹格列酮饮食组。术后14d或28d处死,采用HE染色,实时荧光定量PCR方法研究匹格列酮对腭中缝扩张后骨重建的影响。结果 PPAR-γ激动剂匹格列酮减少腭中缝扩张手术后小鼠腭中缝成骨,并显著下调成骨细胞调控分子(Runx2和Dxl5)以及成骨细胞标志分子(COLIα1)的基因表达。结论在快速上颌扩大术后的腭中缝牵张成骨过程中,PPAR-γ激动剂匹格列酮抑制新骨形成;其机制可能是通过抑制成骨细胞的分化。 展开更多
关键词 腭中缝扩张 骨重建 成骨细胞 过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma
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Analysis of an adult diabetes mellitus caused by a rare mutation of the gene:A case report
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作者 Wen-Xuan Li Li-Li Xu +2 位作者 Chuan-Feng Liu Bing-Zi Dong Yun-Yang Wang 《World Journal of Clinical Cases》 SCIE 2024年第19期3942-3949,共8页
BACKGROUND This study presents the clinical and genetic mutation characteristics of an unusual case of adult-onset diabetes mellitus occurring in adolescence,featuring a unique mutation in the peroxisome proliferator-... BACKGROUND This study presents the clinical and genetic mutation characteristics of an unusual case of adult-onset diabetes mellitus occurring in adolescence,featuring a unique mutation in the peroxisome proliferator-activated receptor gamma(PPARG)gene.Data Access Statement:Research data supporting this publication are available from the NN repository at www.NNN.org/download/.CASE SUMMARY The methodology employed entailed meticulous collection of comprehensive clinical data from the probands and their respective family members.Additionally,high-throughput sequencing was conducted to analyze the PPARG genes of the patient,her siblings,and their offspring.The results of this investigation revealed that the patient initially exhibited elevated blood glucose levels during pregnancy,accompanied by insulin resistance and hypertriglyceridemia.Furthermore,these strains displayed increased susceptibility to diabetic kidney disease without any discernible aggregation patterns.The results from the gene detection process demonstrated a heterozygous mutation of guanine(G)at position 284 in the coding region of exon 2 of PPARG,which replaced the base adenine(A)(exon2c.284A>Gp.Tyr95Cys).This missense mutation resulted in the substitution of tyrosine with cysteine at the 95th position of the translated protein.Notably,both of her siblings harbored a nucleotide heterozygous variation at the same site,and both were diagnosed with diabetes.CONCLUSION The PPARG gene mutation,particularly the p.Tyr95Cys mutation,may represent a newly identified subtype of maturity-onset diabetes of the young.This subtype is characterized by insulin resistance and lipid metabolism disorders. 展开更多
关键词 DIABETES Gene mutation Maturity-onset diabetes of the young peroxisome proliferator-activated receptor gamma Lipid metabolism
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PPARγ基因沉默的人骨髓基质细胞对骨髓抑制小鼠造血功能的影响
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作者 王雪梅 黄纯兰 +5 位作者 周铁军 李玉娇 魏梦宇 陈燕 陈晓敏 王万玥 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期6-12,共7页
目的 观察过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor-gamma, PPARγ)基因沉默的人骨髓基质细胞HS-5对骨髓抑制小鼠造血功能的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法 用X射线进行全身照射构建骨髓抑制小... 目的 观察过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor-gamma, PPARγ)基因沉默的人骨髓基质细胞HS-5对骨髓抑制小鼠造血功能的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法 用X射线进行全身照射构建骨髓抑制小鼠模型,造模后2 h,将小鼠随机分为3组,分别为实验组(尾静脉注射PPARγ RNAi干扰的HS-5细胞)、对照组(尾静脉注射未行PPARγ RNAi干扰的HS-5细胞)、空白组(尾静脉注射等量的生理盐水),每组5只。各组于放疗前、放疗后24 h、放疗后1周、放疗后2周进行外周血常规检测。对HS-5细胞在体外进行成骨、成脂诱导,分为实验组(PPARγ RNAi干扰的HS-5细胞)、对照组(未干扰PPARγ的HS-5细胞)、空白组(未行成骨/成脂诱导分化的HS-5细胞),观察成骨/成脂染色情况。采用CCK-8实验检测PPARγ基因沉默的HS-5细胞对小鼠骨髓造血干细胞(hemopoietic stem cell, HSC)增殖的影响,分为实验组(PPARγ RNAi干扰的HS-5细胞经成骨诱导分化3 d后,与小鼠HSC共培养)、阳性对照组(50μmol/L PPARγ抑制剂处理的HS-5细胞经成骨诱导分化3 d后,与小鼠HSC共培养)、阴性对照组(未干扰PPARγ的HS-5细胞经成骨诱导分化3 d后,与小鼠HSC共培养)、空白组(小鼠HSC单独培养,不与HS-5细胞共培养)。结果 放疗后,各组小鼠血常规指标均呈先降低后升高趋势,放疗后1周,三组小鼠血小板、白细胞水平差异显著,且实验组>对照组>空白组(均P<0.05);放疗后2周,三组小鼠脂肪空泡面积百分比差异显著,且实验组<对照组<空白组(均P<0.05),经Pearson相关分析显示,血常规各指标与血清PPARγ表达水平呈负相关(均P<0.05),与脂肪空泡面积百分比呈负相关(均P<0.05)。在体外成骨/成脂诱导分化后,实验组与对照组相比,橙红色的细胞比例明显降低,红色钙结节比例明显增高;成骨分化诱导3 d后,实验组、阳性对照组、阴性对照组人骨髓基质细胞均与小鼠HSC细胞进行共培养,空白组则单纯培养HSC细胞,结果显示共培养24、48、72 h后,实验组、阳性对照组小鼠HSC细胞增殖水平均高于阴性对照组和空白组(均P<0.05)。结论 PPARγ基因沉默的HS-5植入骨髓抑制小鼠后有助于小鼠造血功能增强。PPARγ基因被干扰沉默后,可增强HS-5细胞的成骨分化能力,减弱HS-5细胞的成脂分化能力,而成骨分化诱导的HS-5细胞能进一步增强小鼠HSC的增殖能力。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体Γ 人骨髓基质细胞 骨髓抑制小鼠 造血功能 成骨/成脂分化
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多囊卵巢综合征病人血清Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α水平与胰岛素抵抗的关系
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作者 胡渊 《安徽医药》 CAS 2024年第6期1231-1234,共4页
目的探究多囊卵巢综合征(PCOS)病人血清Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5(FNDC5)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)表达水平与胰岛素抵抗的关系。方法选取2017年1月至2021年12月在重庆松山医院接受治疗的118例PCOS病人为PCOS... 目的探究多囊卵巢综合征(PCOS)病人血清Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5(FNDC5)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)表达水平与胰岛素抵抗的关系。方法选取2017年1月至2021年12月在重庆松山医院接受治疗的118例PCOS病人为PCOS组,另选取与PCOS病人年龄、身体质量指数(BMI)、腰臀比相匹配的同期健康体检者94例作为对照组。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测两组血清FNDC5、PGC-1α表达水平;全自动生化分析仪检测空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)水平,并计算胰岛素抵抗相关指标胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Pearson相关性分析研究病人血清FNDC5、PGC-1α水平与胰岛素抵抗相关指标之间的关系。结果与对照组相比,PCOS组FBG、FINS、三酰甘油(TG)、HOMA-β、HOMA-IR显著升高(P<0.05);与对照组相比,PCOS组FNDC5[(18.46±2.76)μg/L比(30.25±5.87)μg/L]、PGC-1α[(1.87±0.45)μg/L比(4.91±1.34)μg/L]表达水平显著降低(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,PCOS病人血清FNDC5、PGC-1α水平均与FBG、FINS、HOMA-β、HOMA-IR呈显著负相关(P<0.05)。结论PCOS病人血清FNDC5、PGC-1α表达水平降低,与胰岛素抵抗存在负相关。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α 相关性
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田蓟苷调节AMPK/SIRT1/PGC1α信号通路对脑出血大鼠认知功能和神经元损伤的影响
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作者 罗聪 钟崛 +4 位作者 邓敏敏 肖潇 黄丹霞 范慧 王盼 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第2期274-279,共6页
目的:探讨田蓟苷(TIL)对脑出血(ICH)大鼠认知功能、神经元损伤及腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/沉默调节蛋白1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC1α)信号通路的影响。方法:采用Ⅳ型胶原酶注射法构建ICH大鼠模型,将造... 目的:探讨田蓟苷(TIL)对脑出血(ICH)大鼠认知功能、神经元损伤及腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/沉默调节蛋白1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC1α)信号通路的影响。方法:采用Ⅳ型胶原酶注射法构建ICH大鼠模型,将造模成功的ICH大鼠随机分为模型组(ICH组)、TIL组(16 mg/kg)、AMPK抑制剂组(Compound C组,250μg/kg)、TIL+AMPK抑制剂组(TIL+Compound C组),另设假手术组(Sham组),每组12只。采用改良的Garcia JH法、Morris水迷宫实验和敞箱实验评价大鼠的神经功能和认知功能;苏木素-伊红(HE)和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法行脑组织病理学和神经元凋亡观察;蛋白质印迹法(Western Blot)检测AMPK/SIRT1/PGC1α通路蛋白表达。结果:与Sham组相比,ICH组大鼠脑组织出现细胞核皱缩、排列紊乱等损伤,神经功能评分、穿越平台次数、垂直活动得分和水平活动得分、磷酸化AMPK(p-AMPK)/AMPK、SIRT1、PGC1α蛋白水平均明显下降(P<0.05),找寻平台时间、神经元凋亡率、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达水平均明显增加(P<0.05);与ICH组相比,TIL组大鼠脑组织损伤减轻,神经功能评分、穿越平台次数、垂直活动得分和水平活动得分、p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC1α蛋白水平均明显增加(P<0.05),找寻平台时间、神经元凋亡率、Caspase-3、Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);而Compound C组大鼠以上指标呈现相反的趋势。且TIL对ICH大鼠脑组织及认知功能的保护作用均被AMPK抑制剂Compound C减弱(P<0.05)。结论:TIL可能通过激活AMPK/SIRT1/PGC1α通路,改善ICH大鼠认知功能,减轻神经元损伤。 展开更多
关键词 脑出血 田蓟苷 腺苷酸激活蛋白激酶/沉默调节蛋白1/过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α通路 认知功能 神经元 实验研究
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芍药苷调节SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路对过氧化氢诱导皮肤成纤维细胞氧化应激损伤的影响
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作者 黄燕 杨艳清 周进飞 《河北医学》 CAS 2024年第9期1428-1434,共7页
目的:探讨芍药苷(PF)调节沉默信息调节因子2同系物1(SIRT1)/氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂-1α(PGC-1α)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导皮肤成纤维细胞(HSF)氧化应激损伤的影响。方法:以HSF细胞为... 目的:探讨芍药苷(PF)调节沉默信息调节因子2同系物1(SIRT1)/氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂-1α(PGC-1α)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导皮肤成纤维细胞(HSF)氧化应激损伤的影响。方法:以HSF细胞为研究对象,将其分为Control组、H_(2)O_(2)组、L-PF、M-PF、H-PF组、PF+EX527组;CCK-8检测HSF细胞增殖;β-半乳糖苷酶染色法检测HSF细胞衰老;流式细胞仪检测HSF细胞凋亡;ELISA法检测HSF细胞中ROS、SOD、GSH、MDA的表达;WB检测HSF细胞中SIRT1、PGC-1α、Nrf2蛋白表达。结果:H_(2)O_(2)组HSF细胞的存活率、SOD、GSH、SIRT1、PGC-1α、Nrf2表达低于Control组,衰老细胞比例、凋亡率、ROS、MDA表达高于Control组(P<0.05);与H_(2)O_(2)组比较,L-PF组、M-PF组、H-PF组存活率、SOD、GSH、SIRT1、PGC-1α、Nrf2表达升高,衰老细胞比例、凋亡率、ROS、MDA表达降低(P<0.05);PF+EX527组存活率、SOD、GSH、SIRT1、PGC-1α、Nrf2表达低于H-PF组,衰老细胞比例、凋亡率、ROS、MDA表达高于H-PF组(P<0.05)。结论:PF可以抑制H_(2)O_(2)诱导的HSF细胞氧化应激损伤,其机制可能是激活SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路实现的。 展开更多
关键词 芍药苷 沉默信息调节因子2同系物1 氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂-1α 核因子E2相关因子2 皮肤成纤维细胞 氧化应激损伤
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破骨细胞过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma敲除对腭中缝扩张后骨新生和骨重建的影响
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作者 吴晶 《北京口腔医学》 CAS 2015年第4期197-201,共5页
目的探讨破骨细胞过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma(PPAR-g)敲除对腭中缝扩张(MSE)后骨新生和骨重建的影响。方法将雄性对照野生型小鼠(WT)和破骨细胞PPAR-g敲除小鼠(KO)分为如下4组,WT+假手术,WT+MSE,KO+假手术,KO+MSE。术后14天处死... 目的探讨破骨细胞过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma(PPAR-g)敲除对腭中缝扩张(MSE)后骨新生和骨重建的影响。方法将雄性对照野生型小鼠(WT)和破骨细胞PPAR-g敲除小鼠(KO)分为如下4组,WT+假手术,WT+MSE,KO+假手术,KO+MSE。术后14天处死,采用HE染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、以及实时荧光定量PCR方法研究破骨细胞PPAR-g敲除对腭中缝扩张后骨新生和骨重建的影响。结果 KO+MSE组新骨形成面积较WT+MSE组增加,细胞总数增多,但是破骨细胞计数较WT+MSE组减少,破骨细胞分化相关基因(c Fos,Calcr,Car2,Ctsk,和Mmp9)的表达显著下降。结论破骨细胞PPAR-g敲除可以促进腭中缝扩张(MSE)后骨新生和骨重建。在腭中缝扩张后的骨重建过程中,PPAR-g是调控破骨细胞分化和骨新生的一个重要分子。 展开更多
关键词 腭中缝扩张 骨新生 骨重建 破骨细胞 过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma
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Protective effect of ghrelin on left ventricular remodeling in spontaneously hypertensive rats is associated with the peroxisome proliferator-activated receptor gamma-dependent pathway 被引量:3
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作者 LI Zhao ZHU Xiao-ying +2 位作者 LI Meng BAI Ying-long HU Jian 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2008年第22期2299-2304,共6页
Background Studies suggested that exogenous ghrelin administration could prevent early left ventricular remodeling in rats with myocardial infarction. We investigated herein whether ghrelin attenuated left ventricular... Background Studies suggested that exogenous ghrelin administration could prevent early left ventricular remodeling in rats with myocardial infarction. We investigated herein whether ghrelin attenuated left ventricular remodeling induced by hypertension and whether ghrelin's effect was mediated through the peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPAR-y)-dependent pathway. Methods Spontaneously hypertensive rats (8-week-old males) were randomly divided into three groups with 12 rats in each: ghrelin group (received ghrelin 100 IJg/kg subcutaneously (sc) twice daily); ghrelin+GW9662 group (received the PPAR-y antagonist GW9662 at 2 mg/kg sc, and then ghrelin as above); saline controls. Normal male Wistar Kyoto rats (n=-12) served as normal controls. Four weeks later, the effects of ghrelin on cardiac remodeling were evaluated by echocardiographic, hemodynamic, and histopathological examination, and gene expression analysis (PPAR-y protein and mRNA expression). The serum levels of C-reactive protein (CRP) and tumor necrosis factor (TNF)-a were detected by enzyme linked immunosorbent assay. Results Ghrelin prevented ventricular remodeling, increased PPAR-y expression in the myocardium, suppressed collagen I and collagen Ill mRNA expression, and also decreased the serum levels of TNF-a, but not CRP. All abovementioned effects of ghrelin were inhibited by GW9662. Conclusion Ghrelin inhibited ventricular remodeling induced by hypertension, and the preventive effects of ghrelin may be mediated by the anti-inflammatory actions of the PPAR-y-dependent pathway. 展开更多
关键词 GHRELIN HYPERTENSION COLLAGEN peroxisome proliferator-activated receptor gamma left ventricular remodeling
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