大黄酸对IgA肾病Peyer结T细胞亚群的调节作用

目的探讨Peyer结T细胞亚群失衡在IgA肾病(IgAN)发病机制中的作用及大黄酸对其的调节作用。方法采用牛血清白蛋白+LPS+CCl4法建立IgA肾病大鼠模型。将32只SD雄性大鼠随机分成对照组、IgA肾病模型组、大黄酸预防组和大黄酸治疗组。10周末采用免疫荧光检测肾小球IgA沉积,ELISA方法检测血清中Th1类细胞因子IFN-γ和Th2类细胞因子IL-4含量。用流式细胞术测定各组Peyer结CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+CD25+T细胞、γδT细胞亚群和IgA+B细胞(IgA+B220+)的比例。结果和对照组相比,模型组中Th2类细胞因子IL-4含量增加而Th1类细胞因子IFN-γ的含量降低(P均<0.05);模型组中CD4+T细胞、CD4+/CD8+、IgA+B220+B细胞比例升高(P均<0.05);模型组中γδT细胞亚群的比例增加,CD8+T细胞、CD4+CD25+T细胞的比例降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。大黄酸预防组和大黄酸治疗组均可减少IL-4含量、CD4+T细胞比例、CD4+/CD8+比例和IgA+B220+B细胞比例,并提高IFN-γ的含量。结论 Peyer结Th细胞亚群失衡在IgAN发病机制中起到一定的作用,而大黄酸对Peyer结T细胞亚群平衡具有调节作用。

芪黄煎剂对大鼠胃切除后Peyer结淋巴细胞的影响

目的探讨芪黄煎剂对大鼠胃切除后Peyer结淋巴细胞的影响。方法将90只大鼠随机分为假手术组、模型组、芪黄煎剂组,每组30只。假手术组大鼠仅给予腹部正中切开后缝合,不行胃切除,手术后自由饮水进食,不给予肠内营养和芪黄煎剂;模型组大鼠行胃切除手术后给予肠内营养制剂能全素;芪黄煎剂组大鼠行胃切除手术后给予能全素和芪黄煎剂。疗程1周。疗程结束后,处死大鼠,分离出Peyer结及其内淋巴细胞,采用流式细胞仪检测αβT细胞抗原受体-白细胞分化抗原3阳性(αβT cell antigen receptor-cluster of differentia-tion 3 positive,αβTCR-CD3+)T细胞,白细胞分化抗原4阳性(cluster of differentiation 4 positive,CD4+)、白细胞分化抗原8阳性(cluster of differentiation 8 positive,CD8+)T细胞;免疫组织化学法检测免疫球蛋白A阳性(immunoglobulin A positive,IgA+)B细胞。结果模型复制后1周,与假手术组比较,模型组Peyer结中αβTCR-CD3+、CD4+T细胞构成比和IgA+B细胞数显著降低(P<0.05,或P<0.01),模型组和芪黄煎剂组CD8+T细胞构成比无显著变化;与模型组比较,芪黄煎剂组Peyer结中αβTCR-CD3+、CD4+T细胞构成比和IgA+B细胞数显著上升(P<0.05,或P<0.01)。结论芪黄煎剂能刺激Peyer结中T细胞的成熟、分化和增殖,并进一步促进Peyer结中B细胞的增殖和活化,有利于胃切除手术应激后肠道免疫屏障功能的调节和恢复。

Peyer结介导的小肠黏膜免疫及其物种间差异的研究进展

肠道不仅是消化吸收营养物质并进行新陈代谢的消化器官,也是抵抗病原体入侵的免疫器官,在机体免疫功能中扮演重要角色。Peyer结位于肠相关淋巴组织的诱导部位,是小肠黏膜免疫的重要组织,是产生IgA的主要来源。本文阐述了Peyer结的组织学特征,重点归纳了Peyer结主要的免疫细胞类型及其参与的黏膜免疫过程,并对人及主要模式动物Peyer结的研究现状进行综述,以期为后续深入研究Peyer结介导的黏膜免疫提供基础资料。

生长抑素对猕猴小肠Peyer结B细胞功能的影响

目的 探讨生长抑素（SST）对猕猴小肠Peyer结（PP）内免疫B细胞的影响,并初步探讨其机制.方法 15只健康成年猕猴按随机数字表法分为对照组、多器官功能障碍综合征（MODS）组和MODS＋ SST组,每组5只.对照组：未手术处理;MODS组手术：沿腹正中切开,分离肠系膜上动脉后予以夹闭,60 min后松夹进行再灌注,恢复肠系膜上动脉血流;MODS＋ SST组在夹闭肠系膜上动脉前5分钟,静脉滴注SST（5 μg· kg^-1·h^-1）,持续至实验结束.术后24h后取出各脏器观察记录器官大体改变,HE染色法观察回肠组织PP形态学变化,免疫组化显示Toll样受体（TLR）4、TLR2、CD20、CD5、α4β7、黏附素细胞黏附分子1（MadCAM-1）、浆细胞抗体在小肠黏膜的分布及表达强弱变化,并采用Image Pro Plus 4.0图像分析软件进行半定量分析.结果 HE染色显示：MODS组小肠黏膜PP数量较对照组增加（4.8±2.3比1.2±0.9,P＜ 0.05）、形态增大,预防性给予SST后,MODS＋SST组与MODS组比较,PP数量减少（2.7±1.5比4.8±2.3,P＜ 0.05）,但形态大小无明显差别.免疫组化显示：MODS组B淋巴细胞CD20表达较对照组明显减少（积分光密度值,64.22±42.45比100.00±86.67,P＜0.05）,MODS＋SST组B淋巴细胞CD20表达与MODS组比较明显回升（129.02±75.04比64.22±42.45,P＜ 0.05）;3组猕猴小肠PP内B淋巴细胞均未见或极少见α4β7、MadCAM-1表达,MODS＋ SST组肠黏膜B细胞MadCAM-1表达呈强阳性;MODS组PP内TLR4及TLR2表达较对照组明显增强（93.26±10.40比25.14 ±4.56;62.06 ±9.90比15.08±2.76,P＜0.05）,MODS＋ SST组PP内TLR4及TLR2的表达较MODS组显著降低（56.60 ±6.83比93.26±10.40;35.56 ±4.71比62.06±9.90,P＜ 0.05）;对照组肠黏膜内的浆细胞主要位于固有层,MODS组黏膜固有层内的浆细胞几乎消失,MODS＋ SST组黏膜固有层内的浆细胞有所回升.结论 PP内B细胞具有执行天然免疫与获得性体液免疫的双重潜能,SST则像个开关,控制着PP内B细胞在天然免疫与获得性体液免疫之间的转换,预防性使用SST,将过强的天然免疫转换为有益的获得性体液免疫对临床预防多器官功能障碍具有直接的指导意义.

高原地区大鼠烫伤延迟复苏后Peyer结中低氧诱导因子-1α表达对T淋巴细胞凋亡与增殖的影响

目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和淋巴细胞凋亡在不同海拔高度大鼠烫伤延迟复苏后的变化及意义。方法Wistar大鼠132只，分别在1517m和3848rn海拔高度随机分为延迟复苏组（DFR，n=30）、即时复苏组（IFR，n=30）、假伤组（SG，n=6）。建立30％总体表面积（TBsA）Ⅲ度烫伤模型，分别于伤后6、12、24、48和72h各取6只大鼠开腹，取回肠组织肠壁Peyer结，采用原位末端缺刻标记法（TUNEL）、免疫组化染色与图像分析技术，观察回肠Peyer结中淋巴细胞凋亡率及HIF-1α和CD3的阳性表达。结果DFR组伤后各时间点Peyer结淋巴细胞凋亡率均明显高于同海拔高度IFR各组，随海拔高度上升凋亡率升高，伤后12h凋亡率最高（P均〈0．05）。HIF—1α阳性表达位于Peyer结中淋巴细胞胞核内，IFR组和DFR组表达强度明显高于同海拔SG组，并随海拔高度上升而增强（P均〈0．05）。CD^3＋表达位于Peyer结中T淋巴细胞胞膜上，IFR组和DFR组CD3。表达强度低于同海拔SG组，并随海拔高度上升而减弱，伤后12h表达降至最低（P均〈0．05）。结论高原地区烫伤延迟复苏后HIF—1α表达增高可能是Peyer结T淋巴细胞凋亡率增加和细胞数降低的重要原因之一。

植物药金边瑞香对小鼠肠道Peyer’s结的影响

目的:采用环磷酰胺所致小鼠肠道黏膜相关淋巴组织损伤模型,观察植物药金边瑞香浸膏对小鼠肠道Peyer’s结的影响。方法:实验于2005-01/2005-08在赣南医学院分析实验室完成。44只昆明种小鼠随机分为正常组、金边瑞香组、金边瑞香+环磷酰胺组及环磷酰胺组4组,每组11只,给予正常组小鼠生理盐水灌胃,每天1次,每次0.02mL/g,连续7d;环磷酰胺组小鼠第7天1次腹腔注射100mg/kg环磷酰胺,其他同正常组;金边瑞香组用金边瑞香浸膏(浓度400g/L,由江西省中医药研究院提供,含生药量5g/mL,临用时用蒸馏水稀释至所需浓度,批号:050310)灌胃,每天1次,每次0.02mL/g,连续7d;金边瑞香+环磷酰胺组,方法同金边瑞香组和环磷酰胺组。第8天麻醉下脱颈椎处死全部动物,立即小心取出全小肠,肉眼观察其形态并计数小肠Peyer’s结的数量、随后用生理盐水冲洗肠腔,用针头小心取出Peyer’s结按常规方法制备细胞悬液后计数细胞。观察正常组、金边瑞香组、金边瑞香+环磷酰胺组及环磷酰胺组4组小鼠Peyer’s结,计数Peyer’s结细胞总数,比较Peyer’s结的数量及细胞数。结果:①正常组、金边瑞香组、金边瑞香+环磷酰胺组Peyer’s结的数目及结内细胞总数明显高于环磷酰胺组[(5.818±1.991),(7.273±1.678),(6.364±1.690),(3.818±0.874);(4.223±1.197)×109L-1,(6.658±3.758)×109L-1,(6.884±1.807)×109L-1,(1.451±1.024)×109L-1,F=14.28,9.044,P<0.05～0.001]。②金边瑞香+环磷酰胺组、金边瑞香组及正常组之间两两比较Peyer’s结的数目及结内细胞总数差别无统计学意义(P>0.05)。结论:金边瑞香可对抗环磷酰胺诱导的小鼠肠道Peyer’s结的损伤,提示金边瑞香可能对肠道黏膜免疫具有改善作用。

高原地区大鼠烫伤延迟复苏后Peyer氏结中Bax表达与T细胞凋亡和增殖的关系

目的:探讨不同海拔高度大鼠烫伤延迟复苏后回肠Peyer氏结中淋巴细胞凋亡率和促凋亡基因Bax与T细胞增殖的变化及意义。方法:Wistar大鼠132只,分别在1517m和3848m两个海拔高度随机分为延迟复苏组(DFR,n=30)、即时复苏组(IFR,n=30)和假伤组(SG,n=6),建立30%TBSAⅢ度烫伤模型,分别于伤后6、12、24、48和72h在回盲部向近心端10cm处切取回肠组织后,于肠壁上切取所有Peyer氏结,采用TUNEL、免疫组织化学染色与图像分析技术,观察回肠Peyer氏结中淋巴细胞凋亡率的变化、Bax和CD3+的表达。结果:各海拔高度DFR组凋亡率均高于IFR组,各复苏组伤后12h凋亡率最高;Bax的阳性表达位于Peyer氏结中淋巴细胞胞浆内,其表达强度各复苏组高于假伤组,随海拔高度上升Bax表达增强,高海拔组的表达强度高于低海拔组,各海拔高度DFR高于IFR组(P<0·05);CD3+的阳性表达部位位于Peyer氏结中T淋巴细胞胞膜,其表达强度各复苏组低于假伤组,随海拔高度上升CD3+表达减弱,伤后12h表达降至最低(P<0·05)。结论:高原地区烫伤延迟复苏后Bax表达增高可能是Peyer氏结T淋巴细胞凋亡率增加和T淋巴细胞数降低的重要原因之一。

高原地区大鼠烫伤延迟复苏后Peyer氏结中Bax表达及其意义

目的:探讨不同海拔高度大鼠烫伤延迟复苏后回肠Peyer氏结淋巴细胞凋亡和Bax基因表达的意义。方法:W istar大鼠132只,分别在海拔1 517 m和3 848 m随机分为延迟复苏组(DFR)、即时复苏组(IFR)和假伤组(SG),建立TBSA 30%Ⅲ度烫伤模型,分别于伤后6、12、24、48和72 h取材。采用TUNEL、免疫组化与图象分析技术,观察Peyer氏结中淋巴细胞凋亡率及Bax表达。结果:淋巴细胞凋亡率在各海拔高度DFR组和IFR组均高于SG组,随海拔高度上升凋亡率有所上升;DFR组凋亡率高于同海拔IFR组,海拔3 848 m各实验组分别高于海拔1 517 m(P<0.05);Bax表达强度变化平行于淋巴细胞凋亡率变化,但在伤后6 h和72 h海拔3 848 m各实验组分别高于海拔1 517 m(P<0.05)。结论:高原地区烫伤延迟复苏后Bax表达增高可能是Peyer氏结T淋巴细胞凋亡增加的重要原因之一。

早期药膳饮食对烫伤大鼠肠黏膜Peyer’s结T淋巴细胞及亚群的影响

背景:肠相关淋巴组织的组成部分Peyer’s结是肠黏膜免疫系统的重要诱导部位,含有参与免疫应答的各种免疫细胞,如CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞等。目的:观察早期药膳饮食对烫伤大鼠肠道肠黏膜Peyer’s结T淋巴细胞及其亚群的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-04/2007-03在南昌大学一附属医院完成。材料:Wistar大鼠100只,随机分成药膳喂养组(n=30)、肉汤喂养组(n=30)、常规喂养组(n=30)、正常对照组(n=10)。药膳成分:党参20g、白术25g、茯苓25g、炙甘草15g、黄芪20g、薏苡仁20g、瘦猪肉200g。方法:药膳喂养组、肉汤喂养组、常规喂养组实施背部30%体表面积Ⅲ度烫伤,伤后早期分别给予药膳、肉汤和生理盐水,2mL/次,2次/d。正常对照组实施37℃假伤。主要观察指标:伤后3,7,14d检测大鼠肠黏膜Peyer’s结T淋巴细胞及亚群。结果:伤后3,7d,药膳喂养组、肉汤喂养组、常规喂养组Peyer’s结淋巴细胞总数、CD3+淋巴细胞的百分比及总数、CD4+百分比及总数、CD8+细胞的百分比及总数较正常对照组明显减少(P<0.05,P<0.01),至14d,药膳喂养组与正常对照组相比差异不显著。伤后3,7,14d药膳喂养组CD3+淋巴细胞的百分比及总数、CD4+百分比及总数较肉汤喂养组、常规喂养组明显升高(P<0.05)。伤后3,7d药膳喂养组Peyer’s结CD8+细胞的百分比及总数较肉汤喂养组、常规喂养组明显下降(P<0.05)。结论:早期药膳饮食有利于肠道Peyer’s结淋巴细胞的增生,并改善Peyer’s结T淋巴细胞亚群的比例,从而改善烫伤大鼠肠道免疫功能。

肠内免疫营养对烫伤大鼠Peyer’s结淋巴细胞的影响

目的观察不同肠内营养物对大鼠烫伤后Peyer’s结T淋巴细胞亚群的影响。方法选取Wistar大鼠104只,随机分为饲料组(Chow组,n=32)、标准肠内营养组(EN组,n=32)、肠内免疫营养组(EIN组,n=32)和对照组(n=8)。除对照组外,其余3组均造成30%TBSAⅢ度烫伤模型,伤后早期Chow组、EN组、EIN组分别给予常规饲料、标准肠内营养制剂(能全力)和肠内免疫营养制剂(士强),于伤后第1、4、7、10天用流式细胞仪检测观察Peyer’s结淋巴细胞总数及其T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)的变化。对照组大鼠制成假烫模型,其标本检测数据作为其它3组制模前数据。结果制模后各时点Chow组和EN组Peyer’s结淋巴细胞总数均显著减少(P<0.01或P<0.05),而EIN组仅在制模后第1、4天显著减少(P<0.01或P<0.05),EIN组在制模后第7、10天均明显高于EN组(均P<0.05)。制模后第1、4天Chow组Peyer’s结CD3+细胞和CD4+细胞数均显著减少(P<0.05),而EN组和EIN组变化不明显;3组在伤后各时点CD8+细胞数均无显著变化(均P>0.05)。结论烧伤后早期肠内免疫营养支持能快速有效地促进Peyer’s结淋巴细胞增殖,有利于肠道免疫屏障的恢复。

粗根荨麻多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠肠道派氏结细胞表型及TLR4的影响

目的研究粗根荨麻多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠肠道派氏结(Peyer's patches,PPs)细胞表型及TLR4(Toll-like receptors 4,TLR4)的影响。方法采取肉眼计数的方法计数小鼠肠道Peyer's结数目,采用流式细胞(FCM)技术检测Peyer's结淋巴细胞表型,免疫组化法检测小鼠肠道TLR4的蛋白表达量。结果环磷酰胺(cyclophosvnamide,CY)诱导的免疫抑制模型肠道Peyer's结数目、Peyer's结中淋巴细胞比例和活化程度、肠道TLR4蛋白表达都受到显著的降低,口服粗根荨麻多糖使免疫抑制小鼠肠道黏膜Peyer's结数目、CD3^+、CD19^+淋巴细胞、CD69^+淋巴细胞比例和活化水平、肠道TLR4蛋白表达量升高,接近正常。结论粗根荨麻多糖能提高环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的肠道免疫功能,对小鼠肠道黏膜免疫系统具有上调作用。

大黄酸对免疫球蛋白A肾病的改善作用及机制研究

目的基于信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路,研究大黄酸改善免疫球蛋白A肾病(IgAN)模型大鼠的作用及机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、IgAN模型组和大黄酸治疗组(100 mg/kg),每组10只。IgAN模型组和大黄酸治疗组采用牛血清白蛋白+脂多糖+四氯化碳联合法复制IgAN模型。造模第7周开始,大黄酸治疗组大鼠灌胃相应药物,正常对照组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水,连续4周。末次给药后,检测大鼠尿红细胞数、24 h尿蛋白(24 h-UTP)以及血清中免疫球蛋白A(IgA)、小肠黏液中分泌型IgA(sIgA)的水平;观察大鼠肾皮质和小肠黏膜Peyer结的病理形态学变化以及肾皮质中IgA沉积情况;检测大鼠小肠黏膜Peyer结中白细胞介素17(IL-17)、IL-6和转化生长因子β(TGF-β)的表达水平;检测Peyer结中STAT3和维甲酸受体相关孤儿受体γt(RORγt)mRNA的表达水平;检测Peyer结中磷酸化STAT3(p-STAT3)和RORγt蛋白的表达水平。结果与正常对照组比较,IgAN模型组大鼠尿红细胞数、24 h-UTP以及血清中IgA、小肠黏液中sIgA水平均显著升高(P<0.01);肾皮质中肾小体增大,肾小囊扩张,球内系膜增生、纤维化明显;小肠黏膜Peyer结体积和生发中心增大;肾皮质中IgA沉积明显;小肠黏膜Peyer结中IL-17、IL-6、TGF-β、STAT3 mRNA、RORγt mRNA以及p-STAT3、RORγt蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01)。与IgAN模型组比较,大黄酸治疗组大鼠上述指标水平均显著降低(P<0.01),肾皮质病理损伤有所改善,小肠黏膜Peyer结体积和生发中心减小,肾皮质中IgA沉积减弱。结论大黄酸对IgAN模型大鼠具有较好的改善作用,其作用机制可能与抑制STAT3信号通路活性、调控小肠黏膜Peyer结内的免疫功能有关。

不同淋巴组织淋巴细胞培养上清诱导Caco2细胞向微皱褶样细胞转分化

目的复制微皱褶(M)样细胞体外诱导模型,从功能和基因水平两方面鉴定M样细胞,同时观察不同淋巴组织活化的淋巴细胞的培养上清对Caco2细胞向M样细胞转化的影响。方法用3μg/m L伴刀豆球蛋白A(Con A)刺激Peyer结(PP)、肠系膜淋巴结(MLN)和脾脏(Sp)的淋巴细胞3 d,收集细胞培养上清后,将其并与Caco2细胞共培养。在TranswellTM上室加入微球,收集下室的培养液,流式细胞术分析荧光微球数量;反转录PCR检测M样细胞相关基因CC趋化因子配体20(CCL20)、密封蛋白基因4(CLDN4)、肿瘤坏死因子受体超家族成员9(TNFRSF9)、Ets家族转录因子Spi-B mRNA的水平,观察不同淋巴组织淋巴细胞培养上清对Caco2细胞向M样细胞转化的诱导率的影响。结果与空白对照组相比,PP、MLN和Sp淋巴细胞培养上清诱导后,诱导后的Caco2细胞转运的微球数量和CCL20、CLDN4、TNFRSF9、Spi-B的mRNA水平均显著增加;与未刺激组相比,Con A刺激后,诱导后的Caco2细胞转运的微球数量和CCL20、CLDN4、TNFRSF9、Spi-B的mRNA水平均显著增加。结论 Con A刺激和未刺激的淋巴细胞培养上清,均可以诱导Caco2细胞向M样细胞转分化。

新型大麻制剂O-1602对急性胰腺炎小鼠肠道免疫及菌群的影响

目的研究新型大麻制剂O-1602对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠肠道免疫及菌群紊乱的干预作用。方法成年C57/BL6小鼠21只,雌雄各半,随机均分为AP模型组(AP组,n=7)、AP治疗组(AP^+O-1602组,n=7)及正常对照组(control组,n=7)。AP模型组、AP治疗组以雨蛙肽腹腔注射(50μg/kg)复制AP模型,并分别给以腹腔注射药物溶剂或O-1602溶液(10 mg/kg);正常对照组小鼠用相同方式获得等量生理盐水及药物溶剂注射。3组动物均于末次注药3 h后麻醉处死,收集其血液、小肠和结肠及肠道Peyer’s结。检测和分析肠道细菌总数和主要类别、Peyer’s结中T淋巴细胞及其亚群的变化;检测血浆淀粉酶及细胞因子IL-10、MCP-1水平的变化。结果与对照组相比,AP小鼠肠道细菌总数、主要亚群,尤其是大肠杆菌、肠球菌的数量、血浆淀粉酶活性、IL-10及MCP-1水平都有明显升高(P<0.05或P<0.01);新型大麻制剂O-1602可在一定程度上逆转AP时的上述异常变化(P<0.05)。各组肠道Peyer’s结数量无明显差异,但AP小鼠Peyer’s结中CD3^+、CD4^+T淋巴细胞百分比较对照组明显降低(AP组P<0.01,AP^+O-1602组P<0.05),CD4^+/CD8^+较对照组也有所降低,但差异无统计学意义。结论 O-1602对雨蛙肽诱导的小鼠急性胰腺炎具有一定拮抗作用,其机制可能与其促进肠道细菌的清除、调节肠道T淋巴细胞功能、抑制炎症反应等有关。

TLR4信号活化对Peyer氏结树突状细胞的调节作用

目的探讨Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)信号活化对Peyer氏结(peyer’s patches,PPs)来源的树突状细胞(PP-derived dendritic cells,PPDCs)功能的影响,并与脾脏来源的树突状细胞(spleen-derived dendritic cells,SPDCs)进行比较。方法脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激小鼠SPDCs和PPDCs,ELISA法检测培养上清中细胞因子表达;将LPS刺激的树突状细胞(dendritic cells,DCs)与CD4+初始T细胞共培养,流式细胞仪检测分泌干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)、白介素(interleukin,IL)-17和IL-10的CD4+T细胞的频数。结果 LPS促进SPDCs分泌IL-6,IL-10,IL-12和TNF-α(均有P<0.05),但仅明显提高PPDCs产生IL-6和IL-10的能力(均有P<0.05),而不影响IL-12和TNF-α的产生(均有P>0.05);LPS刺激后,SPDCs能够诱导CD4+初始T细胞分化为分泌IFN-γ和IL-10的CD4+T细胞(均有P<0.05),而PPDCs则诱导其分化为分泌IL-10的CD4+T细胞(t=5.63,P=0.005)。结论 TLR4受体在PPDCs和SPDCs中发挥着不同的调节作用。