小鼠回肠集合淋巴小结在粘膜免疫应答中的形态学研究

目的 探讨回肠集合淋巴小结 (Peyer’spatches ,PP)在抗原诱导下的粘膜免疫应答中的形态特征。方法 采用免疫组织化学和电镜方法 ,观察BALB/c小鼠灌服伤寒杆菌后PP和淋巴细胞的组织学特征。结果 光镜下可见灌服伤寒杆菌后PP和淋巴小结数目明显增多 (P <0 .0 1,P <0 .0 1) ,生发中心增生活跃。电镜下生发中心和旁小结区可见许多巨噬细胞淋巴细胞群和树突状细胞淋巴细胞群 ,免疫组织化学方法证实巨噬细胞和树突状细胞周围的淋巴细胞多为CD4 和CD8细胞 ,以CD4 细胞为多。结论 伤寒杆菌可诱导小鼠回肠集合淋巴小结的免疫应答 。

蛋白多糖在大鼠小肠集合淋巴小结高内皮微静脉中的分布

目的 研究蛋白多糖 (PG)在大鼠小肠集合淋巴小结高内皮微静脉 (HEVs)中的分布 ,探讨PG对淋巴细胞归巢的调节作用。 方法 阳性胶体铁染色 酶连续阻断法 ,光镜和电镜观察PG在HEVs内的淋巴细胞、内皮细胞、基膜上的分布。 结果 HEVs的基膜和邻接基膜的淋巴细胞的细胞膜呈强阳性着色 ,能被透明质酸酶、肝素酶、硫酸软骨素酶ABC阻断 ;电镜显示 ,胶体颗粒主要排列于基膜的内、外侧及穿越基膜的淋巴细胞的细胞膜上 ,内皮细胞、穿内皮细胞的淋巴细胞和腔内的淋巴细胞不着色。 结论 分布在HEVs的基膜和穿基膜的淋巴细胞的细胞膜上的PG ,主要是硫酸乙酰肝素蛋白多糖、硫酸软骨素蛋白多糖和透明质酸 ,可能与归巢淋巴细胞穿越基膜密切相关。

生后3周至成年大鼠回肠集合淋巴小结部肠上皮的结构特征

本研究应用光镜与电镜技术,观察了大鼠回肠集合淋巴小结部表面肠上皮的组织学特征。成年大鼠回肠集合淋巴小结部的肠上皮,由吸收细胞、M细胞及少量的杯状细胞组成。M细胞于3周龄鼠可观察到,其胞质较多,顶端有微绒毛结构,尚未出现微皱褶,上皮内侵入的淋巴细胞较少。于4周龄鼠至成鼠,M细胞呈成熟状态,其表面形成微皱褶,细胞质较少,细胞基底面形成凹陷,覆盖着许多上皮内淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞。

经日抗原诱导的肠道粘膜免疫反应——集合淋巴小结作用的形态学研究

为探讨粘膜免疫反应的诱导因素,本文采用光镜、电镜和免疫组化法观察了30只BALB/c小鼠经口柯萨奇病毒诱导下集合淋巴小结(Peyer’s Patch PP)中淋巴细胞的类型、超微结构和迁移特点.结果:光镜下PP明显增大,圆顶区(dome区)上皮内淋巴细胞(dome intraepithelial lymphocytes:dIEL)与正常组比较明显增多(P<0.01),而dIEL在分布位置上无显著差异(P>0.05).电镜下胚中心及旁滤泡区细胞增生活跃,出现大量巨噬细胞及树突状细胞淋巴细胞丛.在dome区上皮内发现近绒毛顶的淋巴细胞与下方的淋巴细胞或巨噬细胞有紧密接触.dome区M细胞下方的囊袋内淋巴细胞成群.同时dome区还可见大量内质网丰富淋巴细胞.PP的输出淋巴管和高内皮静脉内充满淋巴细胞,并见有的淋巴细胞正在穿越高内皮,有的正在穿越基膜.结果提示:PP以其抗原传递活跃、淋巴细胞增殖、迁移活跃诱导了经口柯奇病毒产生的粘膜免疫反应,PP的dome区同时发挥了效应功能.

慢性心理应激对失血性休克大鼠小肠黏膜上皮及集合淋巴小结细胞凋亡的影响

肠黏膜屏障是机体屏障系统的重要组成部分,肠黏膜屏障机械屏障、免疫屏障、化学屏障和生物屏障组成。各屏障具有不同的结构、不同的分子调控机制和不同的生物学功能，同时又通过各自的信号通路有机地结合在一起．共同防御外来抗原物质对机体的侵袭。失血性休克使大鼠肠黏膜形态结构发生改变，这种黏膜结构的改变可能是肠道细菌内转位发生的重要因素之一，且可能是多器官功能衰竭的促使因素之一。

科学家在肠道淋巴内部发现罕见细菌或可运送疫苗

日本东京大学教授清野宏率领的研究小组近日报告说，他们发现了一种寄居在肠道内部淋巴组织中的肠内细菌。这种罕见的细菌有可能在未来成为有效运送疫苗的载体。小肠内的淋巴组织名为“集合淋巴小结”。清野宏等从老鼠体内取出“集合淋巴小结”，发现其内部寄存着一种名为“产碱菌”的罕见细菌。有趣的是，这种罕见的细菌只寄居在老鼠小肠的淋巴组织内。

固本通络方对IgA肾病小鼠Peyer小结B淋巴细胞IgA类别转换的影响

目的探讨固本通络方治疗IgA肾病的作用机制。方法昆明种小鼠经过12周诱导建立IgA肾病动物模型,随机分为模型组(n=15)、中药组(n=15);另取正常小鼠作为正常对照组(n=15)。12周造模结束时开始,中药组按小鼠体质量予固本通络方1.35mL/(g·d)灌胃,正常对照组和模型组予等量生理盐水灌胃,每日1次,均连续8周。第0周、12周和20周时,测定各组24h尿蛋白;第12周和20周观察肾组织病理学改变,第20周时实时荧光定量PCR检测Peyer小结转化生长因子β(TGF-β)、细胞信号转导分子(Smad)3mRNA表达,免疫组化法检测Peyer小结TGF-β、Smad3蛋白的表达,流式细胞测定Peyer小结(IgA+B淋巴细胞)/B淋巴细胞水平。结果与正常对照组相比,模型组小鼠24h尿蛋白升高(12周和20周),系膜区IgA沉积,Peyer小结TGF-β、Smad3蛋白和mRNA表达升高,(IgA+B淋巴细胞)/B淋巴细胞水平升高,差异均有统计学意义(P均<0.01)。与模型组相比,中药组各项指标均有所改善,差异有统计学意义(P均<0.01);但与正常对照组相比,中药组各项指标的差异有统计学意义(P均<0.01)。结论固本通络方能有效改善IgA肾病小鼠蛋白尿及肾小球系膜区IgA沉积,可能与其调节Peyer小结TGF-β/Smad3,进而影响B淋巴细胞IgA类别转换有关。

清胰汤Ⅱ号冲剂对急性胰腺炎小鼠的保护作用及机制

目的:探讨清胰汤Ⅱ号冲剂(QYT)对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠的保护作用及机制。方法:成年C57BL/6小鼠24只,雌雄各半,随机均分为3组。AP组和AP+QYT组首先经腹腔注射雨蛙肽(50μg/kg)及脂多糖(10 mg/kg)复制重症AP模型,AP组小鼠给予饮用水灌胃,AP+QYT组给予QYT灌胃;正常对照组小鼠给予等量生理盐水注射及饮用水灌胃。于末次注药后3 h麻醉处死动物。检测和分析胰腺组织的病理改变、肠道细菌总数和分类、Peyer’s结T淋巴细胞亚群的变化、血浆淀粉酶、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平以及胰腺和肺脏组织髓过氧化物酶(MPO)活性等。结果:与对照组相比,AP小鼠的胰腺组织病理学评分、肠道细菌数量、血浆淀粉酶活性、IL-6及MCP-1水平、胰和肺组织的MPO活性都有明显升高(P<0.05);QYT可在一定程度上逆转AP时相关指标的变化(P<0.05)。小肠Peyer’s结数量在各组无明显差异,但AP组的CD3+T淋巴细胞百分比较对照组明显降低(P<0.05),而且,AP组和AP+QYT组,尤其是后者CD4+T淋巴细胞百分比和CD4+/CD8+比值较对照组明显升高(P<0.05)。结论:清胰汤II号冲剂对雨蛙肽和脂多糖诱导的小鼠急性胰腺炎具有明显的拮抗作用,其机制可能与其抑制炎症反应、促进肠内细菌的清除和调节肠道T淋巴细胞功能有关。

正常小鼠小肠微皱褶细胞的形态学观察

目的 观察正常小鼠小肠Peyer’s集合淋巴小结滤泡相关上皮中微皱褶细胞的形态结构、分布及其表面特性。方法 常规的扫描电镜、透射电镜和免疫荧光、免疫冷冻超薄切片技术。结果 微皱褶细胞的粘膜面具有许多短而不规则的微绒毛和微皱褶 ,基部胞膜向顶部呈穹隆状突起 ,形成“口袋”样结构 ,其内含有B、T淋巴细胞和少量的巨噬细胞 ,顶部胞质内终末网不发达 ,有许多小泡 ;荆豆凝集素UEA 1可特异性地与微皱褶细胞结合。结论 微皱褶细胞是分布于Peyer’s集合淋巴小结圆顶区表面滤泡相关上皮中的一种特化的上皮细胞 ,利用标记的凝集素UEA 1可作为鉴别微皱褶细胞的依据。

应用免疫冷冻超薄切片技术观察小鼠小肠微皱褶细胞

利用免疫冰冻超薄切片技术对小肠Peyer集合淋巴小结进行透射电镜 (TEM )的观察 ,结果表明 ,胶体金 (10nm )标记的荆豆凝集素 (UEA1)可以与小肠中的Peyer集合淋巴小结表面的微皱褶细胞特异性地结合 ,为探讨M细胞的形态结构和生物学功能 ,为口服疫苗的推广提供理论依据 。