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Glut5在Ph^+急性淋巴细胞白血病伊马替尼耐药中的机制研究 被引量:3
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作者 严天友 娜仁朵兰 龚玉萍 《四川大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期389-393,共5页
目的采用费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病(Ph^+ALL)伊马替尼耐药细胞株SUP-B15/R研究伊马替尼耐药的可能机制。方法通过基因芯片分析法对比找出伊马替尼耐药株SUP-B15/R与敏感株SUPB15/S之间表达差异的基因,筛选出可能与耐药相关的基... 目的采用费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病(Ph^+ALL)伊马替尼耐药细胞株SUP-B15/R研究伊马替尼耐药的可能机制。方法通过基因芯片分析法对比找出伊马替尼耐药株SUP-B15/R与敏感株SUPB15/S之间表达差异的基因,筛选出可能与耐药相关的基因SLC2A5,分别采用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot进一步验证SLC2A5及其编码蛋白葡萄糖转运体5(Glut5)在SUP-B15/R与SUP-B15/S之间表达的差异。采用MTT实验检测果糖对SUP-B15/S细胞伊马替尼敏感性的影响,以及qPCR检测相关信号通路的改变,探究Glut5表达增加在SUP-B15细胞伊马替尼耐药中的作用。结果基因芯片结果发现,与细胞代谢相关的SLC2A5基因在SUP-B15/R中高表达,qPCR和Western blot实验进一步验证了上述结果。而果糖处理后SUPB15/S细胞对伊马替尼的敏感性下降,IC50由(44.50±2.38)μmol/L增加到(64.71±1.69)μmol/L,同时Glut5、PI3 K、AKT mRNA表达增强。结论 SUP-B15/R细胞高表达SLC2A5,Glut5高表达促进细胞对果糖的吸收,激活伊马替尼作用下受到抑制的PI3K/AKT信号通路,导致SUP-B15细胞对伊马替尼耐药。 展开更多
关键词 ph^+急性淋巴细胞白血病 伊马替尼耐药 葡萄糖转运体5 果糖
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