血清miR-93-5p、PTEN表达水平评估川崎病患儿冠状动脉损伤的价值

目的分析血清微小RNA(miR)-93-5p、第10号染色体上缺失的磷酸酶和紧张素同源物(PTEN)表达水平在评价川崎病(KD)患儿冠状动脉损伤(CAL)中的应用价值。方法回顾性分析2021年10月至2023年12月郑州大学附属儿童医院心血管内科收治的164例KD患儿的临床诊治资料,依据冠状动脉超声检查结果分为KD+CAL组56例和KD组108例。比较两组患儿的一般资料、血清miR-93-5p和PTEN水平,采用Pearson相关分析法分析血清miR-93-5p与PTEN水平的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-93-5p、PTEN水平对KD患儿CAL的诊断价值,采用多因素Logistic回归法分析KD患儿发生CAL的影响因素。结果KD+CAL组患儿血小板计数、发热持续时间、静脉注射用免疫球蛋白使用时间、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)及血清miR-93-5p水平分别为(430.33±86.42)×10^(9)/L、(9.84±1.96)d、(9.67±1.92)d、(0.68±0.13)μg/L、(82.46±16.24)mg/L、1.51±0.36,明显高于KD组的(351.61±70.18)×10^(9)/L、(8.11±1.07)d、(6.53±1.18)d、(0.32±0.06)μg/L、(65.67±13.25)mg/L、1.02±0.28,血清PTEN水平为(2.32±0.41)ng/mL,明显低于KD组的(3.03±0.61)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关分析法分析结果显示,KD+CAL组患儿血清miR-93-5p与PTEN呈负相关(r=-0.522,P<0.05);经ROC曲线分析结果显示,血清miR-93-5p、PTEN水平联合诊断KD患儿CAL的曲线下面积(AUC)为0.917(95%CI:0.863~0.954),明显高于miR-93-5p单独诊断的AUC 0.837(95%CI:0.771~0.890)、PTEN单独诊断的AUC 0.847(95%CI:0.783~0.899),差异均有统计学意义(P<0.05);经Logistic回归法分析结果显示,血小板计数、发热持续时间、静脉注射用免疫球蛋白使用时间及血清miR-93-5p、PTEN水平均是KD患儿发生CAL的影响因素(P<0.05)。结论KD合并CAL患儿血清miR-93-5p水平上调,血清PTEN水平下调,检测其水平变化可用于疾病的早期诊断。

二甲双胍对体外子宫内膜癌细胞COX-2、VEGF和PTEN表达的影响

目的探讨二甲双胍在体外对人子宫内膜癌细胞环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)和张力蛋白同源第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN)蛋白表达的影响。方法按照二甲双胍干预药物浓度的不同,将细胞实验分为实验组(0.01 mmol/L组,0.1 mmol/L组,1 mmol/L组,10 mmol/L组)和对照组(0 mmol/L组),分别干预4种人子宫内膜癌Ishikawa、RL-952、HEC-1A和KLE细胞相同时间后,采用ELISA法检测内膜癌细胞中COX-2和VEGF表达的变化,Western blotting法检测内膜癌细胞中PTEN蛋白的表达情况。结果Ishikawa和RL-952细胞中4个实验组相对于对照组COX-2和VEGF的表达均随着二甲双胍浓度的增加呈明显下降趋势,差异均有统计学意义(P<0.05);HEC-1A和KLE细胞中4个实验组相对于对照组COX-2的表达均随着二甲双胍浓度的增加呈下降趋势,但是仅有HEC-1A细胞中10 mmol/L组差异有统计学意义(P<0.05),其余实验组差异均无统计学意义(P>0.05);HEC-1A和KLE细胞中4个实验组相对于对照组VEGF的表达均随着二甲双胍浓度的增加呈明显下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05);Western blotting法检测显示二甲双胍能够促进子宫内膜癌Ishikawa细胞中PTEN蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05),而对RL-952、HEC-1A和KLE细胞中PTEN蛋白的表达无影响(P>0.05)。结论二甲双胍可能通过抑制子宫内膜癌细胞中COX-2与VEGF的表达来实现其部分的抗肿瘤作用。

PTEN和p53蛋白在肝癌组织中的表达及意义

背景和目的:抑癌基因PTEN于1997年首次被报道之后即成为研究热点。国外曾有研究小组检测人类肝癌中PTEN基因突变情况,但对有关PTEN蛋白在肝癌中的表达情况了解甚少;p53基因突变是肝癌发生的机制之一,但对于p53基因突变与肝癌某些生物学行为的相关性,不同研究的结果不一。我们拟通过检测PTEN、p53蛋白在肝癌中的表达来了解PTEN、p53与肝癌发生和进展的关系。方法:本研究共取62例石蜡包埋的肝癌标本,所有组织切片均含肝癌组织及癌旁组织。采用免疫组化SP法检测PTEN及突变的p53蛋白的表达情况。结果:62例标本中癌旁肝组织均呈现明确的PTEN阳性染色(胞浆),只有29例(46.8%)标本中肝癌组织呈阳性染色,PTEN在有包膜或无侵袭性肝癌中的表达明显高于无包膜或有侵袭性的肝癌。所有标本癌旁肝组织均未见p53阳性染色,21例肝癌组织p53染色呈阳性(胞核)。p53蛋白的表达与肝癌侵袭性或分化程度无关。结论:PTEN的失表达及p53基因突变可能在肝癌发生中发挥作用,PTEN失表达还可能与肝癌的恶性进展有关。

p53、PTEN和VEGF在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨p53、PTEN、VEGF表达在胃癌发生、发展中的作用及其相关影响因素。方法采用免疫组织化学法检测80份胃癌组织中p53、PTEN、VEGF表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果 p53、PTEN、VEGF在胃癌组织中的阳性表达率依次为55%(44/80)、92.5%(74/80)、52.5%(42/80);胃癌组织中p53、VEGF表达阳性率明显高于对照组,P<0.01。三者表达与性别、年龄、肿瘤分化程度、浸润情况、淋巴结转移等均无明显相关性;任意两个指标之间相关性亦不显著。结论 p53、VEGF对胃癌的诊断有一定价值;p53、VEGF、PTEN对胃癌肿瘤分化、浸润和转移等的诊断价值不大,各指标间的相关性不显著。

萎胃消对萎缩性胃炎癌前病变患者PTEN和ERK_2蛋白表达的影响

目的:观察萎胃消对慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜上皮异型增生或/和不完全型结肠上皮化生的治疗效果及PTEN和ERK2蛋白表达的影响。方法:60例患者随机分为治疗组和对照组。治疗组给予萎胃消颗粒,对照组给予维酶素,疗程3个月。观察临床症状和体征、胃镜和病理组织学变化及PTEN和ERK2的表达。结果:治疗前后症状缓解总有效率:治疗组90.00%,对照组55.67%;胃镜和病理改变总有效率:治疗组70%,对照组33.33%;2组间比较差异均有显著性(P<0.01)。PTEN和ERK2表达:治疗组治疗前后PTEN和ERK2表达差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),而对照组治疗前后PTEN和ERK2表达水平变化不明显。结论:萎胃消具有良好的胃癌前病变逆转治疗效应,其上调抑癌基因蛋白PTEN的表达和有效抑制ERK信号通路的异常激活可能是萎胃消治疗萎缩性胃炎癌前病变的部分作用机理。

巴戟天多糖调控精索静脉曲张大鼠睾丸修复的作用机制研究

目的:探讨巴戟天多糖(MOP)对精索静脉曲张型(VC)大鼠睾丸的保护作用。方法:使用左肾静脉缩窄法制备VC模型,将60只大鼠按简单随机法分为空白对照组、模型组、VC组、VC+100 mg/kg巴戟天多糖组、VC+200 mg/kg巴戟天多糖组、VC+300 mg/kg巴戟天多糖组。通过GeneCards数据库筛选VC睾丸修复相关基因;酶联免疫吸附试验法检测促性腺激素释放激素(GnRH)、睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平;检测左侧睾丸相关指标及活性氧(ROS)含量;TUNEL检测细胞凋亡;蛋白质免疫印迹检测磷酸酯酶与人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因蛋白(PTEN)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达。结果:相较于模型组,VC组睾丸间质面积、细胞凋亡率、ROS、GnRH、LH、FSH及PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达显著升高,睾丸与附睾系数、曲精小管直径、附睾精子数、T及PTEN蛋白表达显著降低(P<0.05);相较于VC组,VC+100 mg/kg组睾丸间质面积、细胞凋亡率、ROS、FSH及PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达显著降低,睾丸与附睾系数、曲精小管直径、附睾精子数、T及PTEN蛋白表达显著升高(P<0.05);相较于VC组,VC+200 mg/kg组、VC+300 mg/kg组上述指标结果均相反(P<0.05)。结论:MOP可能通过调控PTEN/PI3K/AKT通路来修复VC大鼠睾丸。

乳腺癌组织中NHERF1、PTEN和ERα蛋白的表达及其临床意义

目的在乳腺癌及癌旁组织中研究钠氢交换子调节因子1(Na+/H+exchanger regulatory factor 1,NHERF1)、PTEN和雌激素受体亚型ERα的免疫组织化学表达情况及其与乳腺癌临床病理分型的关系。方法采用免疫组织化学(SP)法评价乳腺癌组织及癌旁组织中NHERF、PTEN和雌激素受体亚型ERα蛋白表达情况,对其进行比较研究。结果乳腺癌组织中NHERF1和PTEN均呈现弱阳性表达或者不表达,而在癌旁组织中两者均有表达,而且在癌旁组织与癌组织中的表达量的差异有统计学意义(P<0.01)。而ERα的表达量在乳腺癌组织中明显高于癌旁组织(P<0.01)。结论乳腺癌组织中PTEN蛋白的表达水平可能与乳腺癌组织中NHERF1的表达有很大的相关性,雌激素受体在乳腺癌的发生发展过程中起了很重要的作用。

食管癌发生过程中抑癌基因PTEN表达与微量元素含量分析

目的 探讨 PTEN基因表达和微量元素变化与食管癌变的关系。方法 对 12 8例正常食管、单纯增生、非典型增生活检、食管癌切除标本 ,采用 X-射线能谱仪检测微量元素含量 ,S-P免疫组化染色法检测 PTEN表达变化。结果 随食管上皮增生程度加重 ,PTEN阳性表达与微量元素 Zn、Se、Mo、Ca、Mg含量渐减 ,Cu、Cu/ Zn含量递增 ,食管癌与正常食管上皮、单纯增生及非典型增生组间差异显著 (P<0 .0 5)。结论 食管上皮癌变过程中 PTEN基因表达有明显缺失现象 ,可能与 Zn、Mo、Ca、Se、Mg、Cu、Cu/

PTEN和EGFR与子宫内膜癌发生和发展研究的最新进展

10号染色体同源丢失性磷酸酶与张力蛋白(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)基因在子宫内膜癌中的严重丢失,是探讨子宫内膜癌发病机制的研究热点。PTEN基因通过影响下游磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶向(mammalian target of rapamycin,mTOR)、黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)这3条信号途径来调节细胞的生长、增殖、凋亡以及血管生长等,该基因发生丢失或突变均可导致肿瘤的发生。本文就PTEN基因和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号通路及其下游信号通路的联系与子宫内膜癌发生发展研究的最新进展进行综述,为子宫内膜癌的基因诊断和治疗提供理论参考。

磷酸化Akt和PTEN在非小细胞肺癌组织中的表达及其相关性

目的:探讨磷酸化Akt(p-Akt)与PTEN表达在非小细胞肺癌(NSCLC)侵袭、转移中的作用及其相关关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测20例正常肺组织和102例非小细胞肺癌癌组织中p-Akt和PTEN蛋白的表达。结果:正常肺组织p-Akt为阴性表达,而PTEN为阳性表达;非小细胞肺癌癌组织中p-Akt表达的阳性率为41.2%(42/102),PTEN失表达率为46.1%(47/102)。p-Akt阳性表达和PTEN的失表达与肿瘤组织分化程度、临床分期以及有无淋巴结和远处转移相关。p-Akt和PTEN表达呈显著负相关(Phi r=-0.425,P<0.001)。结论:p-Akt过表达伴随着PTEN表达缺失,两者与NSCLC侵袭、转移有关。

人骨肉瘤中PTEN、EGFR的表达及其与细胞增殖的关系

[目的]探讨PTEN、EGFR、PCNA在人骨肉瘤中表达的生物学意义及其相互关系,为阐明骨肉瘤的发病分子机制提供一定依据。[方法]选取60例人骨肉瘤标本(所有标本均根据细胞和组织分化程度,将骨肉瘤分为3级:1级14例,Ⅱ级28例,Ⅲ级18例),以20例骨软骨瘤为对照,采用免疫组化S-P法,检测PTEN、EGFR、PCNA在人骨肉瘤中表达。[结果]PCNA在骨肉瘤与骨软骨瘤间,骨肉瘤各级间表达差异有统计学意义(P﹤0.05);EGFR在骨肉瘤与骨软骨瘤间,骨肉瘤各级间,PCNA弱阳性组、强阳性组间表达差异有统计学意义(P﹤0.05);PTEN染色强弱在骨软骨瘤与骨肉瘤间差异有统计学意义(P﹤0.05);PTEN在骨肉瘤各级间,PCNA弱阳性组、强阳性组间表达差异无统计学意义(P﹥0.05)。[结论]PCNA可作为骨肉瘤定性、分级的指标;EGFR在骨肉瘤的发生及恶性增殖中起到一定的作用,可作为骨肉瘤定性、分级指标;PTEN在骨肉瘤的发生中起到重要的作用,但其不可作为骨肉瘤的分级、恶性增殖指标。

抑癌基因PTEN在口腔涎腺腺样囊性癌组织中的表达

目的 从蛋白水平研究抑癌基因 10号染色体缺失的磷酸酯酶及张力蛋白同源物 (PTEN ) ,在口腔涎腺腺样囊性癌中表达及其意义。方法 采用免疫组织化学方法检测 3 4例腺样囊性癌 (其中筛孔型 14例 ,管状型 11例 ,实体型 9例 )组织中PTEN的表达。结果 3 4例腺样囊性癌PTEN蛋白表达阴性率为 17.6% ( 6/ 3 4) ,筛孔型、管状型、实体型表达阳性率分别为 14 .3 % ( 2 /14 ) ,18.2 % ( 2 / 11)和 2 2 .2 % ( 2 / 9) ,各型之间阳性率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 涎腺腺样囊性癌组织中存在抑癌基因PTEN表达缺失 ,PTEN在部分腺样囊性癌病变发展中起作用 。

β-咔啉类生物碱对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及PTEN/Akt表达的影响

目的探讨β-咔啉类生物碱对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)/丝苏氨酸蛋白激酶(Akt)表达的影响。方法采用不同浓度β-咔啉类生物碱(0、10、20、40μg/ml)处理SGC-7901细胞后,应用活细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测β-咔啉类生物碱处理24、48 h后的SGC-7901细胞增殖抑制情况,Hoechst 33258染色、琼脂糖凝胶电泳法观察β-咔啉类生物碱处理48 h后的细胞凋亡情况,荧光定量聚合酶链反应和Western blotting分别检测β-咔啉类生物碱(0、10、20、30、40μg/ml)处理48 h后细胞中PTEN、Akt m RNA和蛋白水平。结果β-咔啉类生物碱均能抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,抑制率呈浓度依赖性(P<0.05);β-咔啉类生物碱可诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡,且伴有凋亡特有的DNA梯形条带;与0μg/ml相比,其余浓度β-咔啉类生物碱处理48 h后的PTEN m RNA和蛋白表达增加,而Akt m RNA和蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论β-咔啉类生物碱可抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导凋亡,可能与影响PTEN及Akt表达有关。

PTEN、p53和BAG-1在三阴乳腺癌中的表达及意义

为了研究PTEN、p53和BAG-1在三阴乳腺癌中的表达情况及临床病理意义,并讨论三者之间的关系。采用免疫组织化学SP法检测89例三阴乳腺癌中PTEN、p53、BAG-1的表达,其阳性表达率分别为44.9%、47.2%、73.0%,三者的表达均与患者的病理组织学分级、淋巴结转移情况有关(P<0.05)。PTEN的表达与p53、BAG-1表达呈负相关;BAG-1与p53的表达呈正相关,提示三者在三阴乳腺癌中的表达存在一定关联性,临床上联合检测三者可能为TNBC预后评估、患者的个体化治疗提供一定的参考。

胃癌螺旋CT的TNM分期与PTEN表达

目的探讨胃癌SCT表现的分子病理学基础.方法对83例进展期胃癌病人行SCT平扫及三期动态增强扫描.术后标本行PTEN免疫组织化学染色,并与SCT所见对照分析.结果SCT诊断胃癌T2、T3～4期正确率为93.98%,淋巴结有无转移正确率为89.16%(P＜0.001).本组PTEN表达率为46.99%,在T3～4与T2组、淋巴结转移阳性与阴性组中PTEN表达率分别为40.85%和83.33%、38.33%和69.57%,各组间PTEN表达率差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论①SCT增强扫描能较全面显示胃癌影像特征,并较确切地反映其病理基础.②胃癌SCT的T分期、N分期与PTEN表达呈负相关.③SCT增强扫描与分子生物学相结合可提高对胃癌侵袭、转移和预后的评估.

PTEN和P27在子宫内膜腺癌中的表达

目的 探讨与张力蛋白同源的第 1 0染色体丢失的磷酸酶基因 (PTEN)与细胞周期调控因子P2 7在子宫内膜腺癌发生发展中的作用 ,并通过对PTEN与P2 7关系的研究 ,分析PTEN功能异常参与癌发生的分子机制。方法 应用免疫组织化学SP法 ,检测了 1 2例增生期子宫内膜 ,4 2例子宫内膜增殖症包括 1 5例单纯型增生 (SH) ,1 9例复合型增生 (CH)和 8例非典型增生 (AH) ,4 5例子宫内膜腺癌组织中PTEN和P2 7的表达情况。结果 在增生期子宫内膜、子宫内膜增殖症和子宫内膜腺癌中PTEN阳性表达率呈下降趋势 ,分别为 91 7%(1 1 / 1 2 )、 4 2 9% (1 8/ 4 2 )和 37 8% (1 7/ 4 5 ) ,增生子宫内膜PTEN阳性表达率显著高于子宫内膜增殖症和子宫内膜腺癌 (P <0 0 0 1 ) ,PTEN在SH中的阳性表达率为 73 3% (1 1 / 1 5 ) ,高于在CH和AH的阳性表达率 ,分别为2 6 3% (5 / 1 9)和 2 5 0 % (2 / 8) (P <0 0 0 5 )。P2 7在增生子宫内膜、子宫内膜增殖症和子宫内膜腺癌中的阳性表达率分别为 1 0 0 0 % (1 2 / 1 2 )、 6 4 3% (2 7/ 4 2 )和 4 2 2 % (1 9/ 4 5 ) ,三者比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。P2 7在SH ,CH和AH中的阳性表达率分别为 80 0 % (1 2 / 1 5 ) ,6 8 4 % (1 3/ 1 9)和 2 5 0 % (2 / 8)。SH和CH中P2

恶性外周神经鞘瘤中PTEN表达及DNA倍体分析的意义

目的:通过检测第10号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因(PTEN)在恶性外周神经鞘瘤(malignant peripheral nerve sheath tumors,MPNST)中的表达,佐以流式细胞术对MPNST进行DNA倍体分析,研究两者与其临床生物学行为之间的关系。方法:对65例良、恶性外周神经肿瘤石蜡包埋组织应用免疫组化进行PTEN的检测,兼以流式细胞术行DNA倍体分析。结果:PTEN在良、恶性外周神经肿瘤中阳性表达有显著差异(χ2=17.628,P<0.001);PTEN阳性表达强度与MPNST的分化程度无相关性(rs=0.067,P=0.699)。MPNST发生异倍体4例,均为低异倍体(DI值<0.90);SPF、PI值在良、恶性外周神经肿瘤中有显著差别(χ2=28.674,P<0.001;χ2=23.730,P<0.001),且与MPNST病理组织学分级呈正相关(rs=0.418,P<0.01;rs=0.347,P<0.05);PTEN的阳性表达以及阳性表达强度与DNA倍体分析3项指标均无关联。结论:PTEN可以作为鉴别良、恶性外周神经肿瘤以及判断外周神经鞘瘤恶性程度高低的一个有价值的指标;异倍体的出现以及SPF、PI值的增高是判断MPNST恶性程度(演进与异质化)的重要标志。

Skp2和PTEN在上皮性卵巢肿瘤组织中的表达及临床意义

目的研究S期激酶相关蛋白2（Skp2）和PTEN蛋白在上皮性卵巢肿瘤组织中表达,探讨其临床病理学意义及在肿瘤发生发展中作用。方法收集129例上皮性卵巢肿瘤石蜡标本（良性35例、交界性32例、恶性62例）,免疫组化法检测Skp2及PTEN蛋白的表达水平,分析两者表达、临床病理参数关系及其相互关系。结果 ①Skp2在良性及交界性肿瘤中表达阴性,分别为（0/35,0/32）,在卵巢癌中阳性率40.32%（25/62）,其在卵巢癌表达水平明显高于良性和交界性肿瘤（χ~2值分别为8.25、6.72,均P〈0.05）;②PTEN蛋白在良性及交界性肿瘤阳性率分别为82.86%（29/35）、59.38%（19/32）,在卵巢癌阳性率40.32%（25/62）,明显低于良性和交界性肿瘤（χ^2值分别为11.15、9.23,均P〈0.05）;③Skp2、PTEN蛋白在卵巢癌的表达在不同年龄、是否绝经及不同组织学类型中无显著性差异（χ^2值分别为1.01、0.04、0.21,P〉0.05）。Skp2在卵巢癌Ⅲ~Ⅳ期、中低分化组及有淋巴结转移组表达明显高于Ⅰ~Ⅱ期、高分化组及无淋巴结转移组（χ^2值分别为10.05、11.21、8.54,均P〈0.05）,PTEN在卵巢癌Ⅲ~Ⅳ期、中低分化组及有淋巴结转移组表达低于Ⅰ~Ⅱ期、高分化组及无淋巴结转移组（χ^2值分别为8.23、12.15、7.65,均P〈0.05）;④Skp2和PTEN蛋白在卵巢癌中的表达呈负相关（r=-0.321,P〈0.05）。结论 Skp2表达上调与PTEN下调可能在上皮性卵巢肿瘤的发生、发展中起重要作用。检测Skp2和PTEN表达水平可能对卵巢癌预后分析有一定指导意义。

下调PTEN基因对全脑缺血大鼠学习记忆能力和CREB表达的影响

目的:探讨下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)对全脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element-bind-ing protein,CREB)的表达调控作用。方法:采用海马局部注射pshRNApten基因质粒,建立SD大鼠全脑缺血再灌注模型,利用体感诱发电位(Somatosensory evoked potential,SEP)和穿梭箱分别检查大鼠功能和行为学变化,RT-PCR和免疫组化检测海马神经元CREB mRNA和蛋白的表达。结果:穿梭箱实验发现pshRNApten各治疗组主动回避反应(Active avoiding reaction,AAR)习得率较pshGFP组明显提高;SEP检查显示,pshRNApten组较pshGFP组波幅明显上升,峰潜伏时缩短;pshRNApten组海马神经元CREB基因的mRNA和蛋白表达量较对照组明显上升;以上结果差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:下调PTEN基因能增强全脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与下调PTEN引起CREB表达量增加有关。

VEGF和PTEN在非小细胞肺癌中的表达

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与预后的关系。方法:采用免疫组织化学染色法检测60例NSCLC组织和10例正常肺组织中VEGF和PTEN的表达,结合临床病理和随访资料进行生存分析。结果:在NSCLC和正常肺组织中VEGF的阳性表达率分别为68.3%和10.0%(P<0.05),而PTEN的阴性(缺失)表达率分别为43.3%和0(P<0.05)。NSCLC中VEGF的阳性表达与p-TNM分期及淋巴结是否转移相关(P<0.05),而PTEN的阴性表达与分化程度、p-TNM分期及淋巴结是否转移相关(P<0.05)。VEGF和PTEN在NSCLC中的表达呈负相关(P=0.017,r=0.306)。Kaplan-Meier单因素分析结果表明,分化程度、p-TNM分期及淋巴结是否转移、VEGF的表达和PTEN的表达与NSCLC的预后相关(P<0.05)。COX多因素分析结果显示p-TNM分期和PTEN表达是影响NSCLC预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:VEGF在NSCLC中过度表达,而PTEN在NSCLC中表达降低,两者在NSCLC的发生、发展中可能起相反的作用,影响NSCLC的预后。