偏痛汤1号对痛敏性偏头痛大鼠BDNF/p-Akt信号途径的影响

目的基于BDNF/p-Akt信号途径研究偏痛汤1号对硝酸甘油(NTG)致偏头痛模型大鼠作用机制的影响。方法采用随机数字表法将40只SD雄性大鼠分为空白组、假手术组、模型组、阳性药组、偏痛汤1号组,每组8只。空白组予正常饮食水饲养,假手术组予颈背部皮下注射生理盐水,其余各组大鼠予颈背部皮下注射NTG。成模后给药1周,同时检测行为学及痛阈值变化。采用ELSIA技术检测外周血浆中白细胞介素-6(IL-6)、脑神经营养因子(BDNF)、一氧化氮(NO)水平。RT-qPCR技术检测大鼠三叉神经节中降钙素基因相关肽(CGRP)、BDNF、蛋白激酶B(Akt)、Bcl-2相关死亡启动因子(BAD)及NO mRNA转录水平。Western blotting技术测定大鼠三叉神经节中BDNF、Akt及p-Akt蛋白表达。结果与模型组比较,偏痛汤1号组大鼠眼眶痛阈上调(P<0.05);血浆BDNF、NO蛋白表达水平下调(P<0.05),IL-6无显著下降趋势(P>0.05);三叉神经节中CGRP、Akt、BDNF mRNA转录水平下调(P<0.05),BAD、NO mRNA转录水平有下调趋势,但无显著差异(P>0.05),Akt、p-Akt与BDNF蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.001)。结论偏痛汤1号抑制痛敏性偏头痛的机制与调控BDNF/p-Akt信号途径,下调偏头痛相关因子CGRP、NO、IL-6等表达水平,从而减少突触递质引起的通路活化相关。

腹部推拿对UC模型大鼠背根神经节PLC/IP3R/Ca2+信号通路及AKT、p-AKT蛋白表达的影响

目的:观察腹部推拿干预溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠后,对大鼠背根神经节PLC/IP3R/Ca^(2+)信号通路及AKT、p-AKT蛋白表达的影响,从而探讨腹部推拿对溃疡性结肠炎内脏高敏感的作用机制。方法:将36只SPF级大鼠分成空白组、模型组、推拿组、美沙拉嗪组4组,除空白组自由饮用蒸馏水外,其余各组采用自由饮5%葡聚糖硫酸钠溶液(DSS)的方法制备大鼠UC模型。造模第2日起推拿组采用腹部推拿进行干预,美沙拉嗪组进行美沙拉嗪溶液进行灌胃,空白组、模型组仅俯卧位束缚固定于固定器中。干预15日后,采用邻-甲酚酞络合铜比色法检测背根神经节(DRG)细胞钙离子浓度;ELISA法检测DRG组织中磷脂酶C(PLC)、肌醇1,4,5-三磷酸(IP3)、肌醇1,4,5-三磷酸受体(IP3R)的表达,WesternBlot检测DRG组织中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达。结果:与模型组比较,推拿组大鼠DRG细胞Ca^(2+)浓度和DRG组织中IP3、IP3R含量呈降低趋势,其中DRG细胞Ca^(2+)浓度有显著差异(P<0.01),其他指标的组间差异无统计学意义(P>0.05);推拿组DRG组织中PLC含量及AKT、p-AKT蛋白表达呈增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:腹部推拿抑制UC内脏高敏感性,其作用机制可能与抑制PLC-IP3R-Ca^(2+)信号通路和促进UC大鼠背根神经节AKT激活有关。

小分子药物TD-198946促进大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化

背景:小分子药物TD-198946是一种能诱导干细胞形成软骨的高效软骨生成剂,但目前尚不清楚其对成骨分化的作用。目的:探讨小分子药物TD-198946促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的效果及其作用机制。方法:提取SD大鼠骨髓间充质干细胞,利用CCK-8法评估不同浓度TD-198946对骨髓间充质干细胞增殖的影响,确定TD-198946的最佳使用浓度;然后加入最适浓度TD-198946和成骨分化培养基对骨髓间充质干细胞进行成骨诱导;成骨诱导第3天用qRT-PCR检测碱性磷酸酶、Runt相关转录因子2、骨桥蛋白、骨钙蛋白、Ⅰ型胶原基因表达;成骨诱导第7天进行碱性磷酸酶染色,Western blot检测Runt相关转录因子2、Ⅰ型胶原、AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K蛋白表达;成骨诱导第21天进行茜素红染色。结果与结论:①CCK-8实验结果显示,100 nmol/L TD-198946能促进骨髓间充质干细胞增殖;②碱性磷酸酶染色及茜素红染色结果显示,TD-198946能促进大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化;③qRT-PCR结果显示,TD-198946可促进成骨相关基因碱性磷酸酶、Runt相关转录因子2、骨桥蛋白、骨钙蛋白、Ⅰ型胶原的表达;④Western blot结果显示,TD-198946可促进Runt相关转录因子2、Ⅰ型胶原以及p-PI3K、p-AKT蛋白表达。结果表明,小分子药物TD-198946可能通过激活PI3K/AKT信号通路,诱导大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化。

TLR4、p-Akt在哮喘大鼠气道平滑肌迁移的作用及小青龙汤对其影响

目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及p-Akt在哮喘发病中的作用及小青龙汤对气道平滑肌迁移的影响。方法 SPF级♂大鼠40只随机分为:正常对照组(A)、哮喘4周组(B)、哮喘8周组(C)、小青龙汤4周组(D)和小青龙汤8周组(E),每组8只。以卵清白蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘大鼠气道重塑模型。测定气道阻力;观察气道壁嗜酸性粒细胞侵润情况;图像分析软件测定支气管管壁面积、平滑肌面积和平滑肌至上皮下基底膜距离;免疫组织化学方法检测TLR4、p-Akt蛋白表达。结果 B组、C组、D组和E组大鼠的WAt/Pi、WAm/Pi较正常对照组均增加(P<0.01),间距/Pi减小(P<0.01);B组和C组大鼠的WAt/Pi高于E组,间距/Pi则较两组明显缩短(P<0.05);TLR4在B组和C组气道平滑肌上呈阳性或强阳性表达,表达量高于A组(P<0.01),C组亦高于B组(P<0.05),E组的表达量亦低于C组和D组(P<0.01)。p-Akt在B组、C组及D组的表达均高于A组(P<0.01),D组亦高于B组(P<0.05),E组低于B组和D组,与D组相比亦降低(P<0.05)。结论 TLR4和p-Akt参与哮喘气道平滑肌的迁移,小青龙汤可能通过抑制TLR4和p-Akt的表达在哮喘气道重塑方面发挥一定的作用。

PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白p-AKT及p-mTOR在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨PI3K/AKT/mTOR信号传导通路在胃腺癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化及Western blot法检测p-AKT及p-mT OR在胃癌(100例)、癌旁(80例)及正常胃黏膜(100例)组织中的表达,并分析两者表达的相关性及与临床病理特征的关系。结果p-AKT在胃癌、癌旁及正常胃黏膜组织中的阳性率分别为72%、30%、24%,p-mT OR在胃癌、癌旁及正常胃黏膜组织中的阳性率分别为77%、51%、19%,均呈降低趋势,与Western blot结果一致。p-AKT、p-mTOR在胃癌组织中的表达与肿瘤分化程度有关。p-AKT及p-mTOR在胃癌组织中的表达呈正相关。结论 PI3K/AKT/mTOR信号传导通路在胃癌组织中过表达,可能对胃癌的生物学行为和预后的评估起一定作用。

葛根素对大鼠脑缺血再灌注侧皮质区细胞凋亡及p-Akt (Ser473)表达的影响

目的观察葛根素(Pue)对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区神经细胞凋亡及p-Akt(Ser473)表达的影响,进一步探讨Pue的神经保护机制。方法 48只实验大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、Pue组及Pue+LY组。应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型,Pue组及Pue+LY组分别予Pue及Pue+特异性PI3K激酶抑制剂LY294002进行干预。于缺血1h再灌注24h行神经功能缺损评分,TTC染色测量梗死面积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测p-Akt(Ser473)表达,并进行图像分析。结果 Pue组较缺血再灌注组神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),凋亡细胞数显著下降(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著升高(P<0.05);Pue+LY组较Pue组神经功能缺损评分明显升高(P<0.05),凋亡细胞数显著增加(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著降低(P<0.05)。结论激活PI3K/Akt信号通路可能是Pue减少神经细胞凋亡、起到神经保护作用的机制之一。

IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、P-Akt和survivin在结肠癌组织中表达的意义及其相关性

目的观察IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、P-Akt和survivin在结肠癌中的表达,探讨其生物学意义及其相关性。方法应用免疫组化SP法检测IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、P-Akt和survivin在30例正常结肠黏膜组织、70例结肠癌组织中的表达,并分析它们与肿瘤分化程度、Dukes分期、肿瘤深度、转移之间的关系。结果 IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、P-Akt和survivin在结肠癌组织高表达,与正常结肠黏膜组相比差异有显著性(P<0.05);IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR表达阳性率与肿瘤的分化程度、Dukes分期、肿瘤深度、转移有关(P<0.005);P-Akt表达阳性率与肿瘤的分化程度、Dukes分期、转移有关(P<0.05),但与肿瘤深度无关(P>0.05);survivin表达阳性率与Dukes分期、转移有关(P<0.05),与肿瘤深度、肿瘤的分化程度无关(P>0.05);IGF-Ⅰ蛋白在结肠癌中表达与IGF-ⅠR、P-Akt和survivin呈正相关(分别rs=0.382,P<0.005;rs=0.413,P<0.01;rs=0.452,P<0.05);P-Akt和survivin蛋白表达呈正相关(rs=0.476,P<0.05)。结论 IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、P-Akt和survivin基因蛋白的高表达能促进结肠癌的生长与发展,对判断结肠癌预后及转移有重要参考价值。另外在结肠癌组织中IGF-Ⅰ与IGF-ⅠR、P-Akt、survivin的表达密切相关,说明IGF-Ⅰ/IGF-ⅠR通过PI-3K/Akt通路诱导survivin的表达在结肠癌发生发展中起重要的协调作用。

肺癌组织中Akt2、p-Akt蛋白的表达

目的:观察肺癌组织中Akt2、p-Akt的表达。方法:对原发性非小细胞肺癌组织80例和肺良性病变组织35例行HE染色及Akt2、p-Akt免疫组织化学染色。结果:肺癌组织中Akt2蛋白阳性率为91.3%(73/80),p-Akt蛋白阳性率为78.8%(63/80);肺良性病变组织中Akt2蛋白阳性率为5.7%(2/35),p-Akt未表达。肺癌组织中Akt2、p-Akt蛋白阳性率高于肺良性病变组织(P<0.05)。Akt2、p-Akt蛋白阳性率与患者年龄、性别、组织学类型、TNM分期无关(P>0.05)。Akt2蛋白的表达与肺癌组织淋巴结转移有关(P<0.05);p-Akt蛋白与肺腺癌组织分化程度有关(P<0.05)。结论:Akt2及p-Akt蛋白的表达可能与肺癌的发生有关。

非小细胞肺癌组织VEGF p-Akt及PTEN的表达及临床意义

目的:检测非小细胞肺癌及正常对照组中PTEN、p-Akt及VEGF蛋白表达差异,探讨三者在肺癌发病中的作用机制。方法:利用免疫组织化学方法检测82例非小细胞肺癌和58例正常肺泡、56例正常支气管断端中VEGF、p-Akt及PTEN蛋白表达水平,分析三种蛋白表达差异与非小细胞肺癌患者临床病理特征的相关性。结果:p-Akt、VEGF在肺癌、肺鳞癌、肺腺癌中表达水平均显著高于正常对照组,且两者表达水平呈正相关;p-Akt水平与肿瘤直径、分化程度、淋巴结转移及临床分期存在相关性;VEGF水平与肿瘤分化程度、淋巴结转移及临床分期存在相关性;PTEN在肺癌、肺鳞癌、肺腺癌中表达均显著低于正常对照组;PTEN水平与肿瘤分化程度、淋巴结转移及临床分期存在相关性;6.PTEN、p-Akt表达呈负相关,PTEN、VEGF表达呈负相关。结论:p-Akt及VEGF对非小细胞肺癌发生、浸润及转移中起协同促进作用,PTEN起抑制作用。

p-Bad112/136、p-Akt、p-Erk在乳腺癌癌变过程中的表达及意义

目的:研究p-Bad112/136、p-Erk、p-Akt在乳腺癌癌变过程中,即乳腺正常组织、普通导管增生、轻中度不典型导管增生、重度不典型增生及导管原位癌、乳腺浸润性导管癌中的表达及意义。方法:用免疫组织化学S-P法检测131例乳腺石蜡包埋组织、WesternBlotting法检测27例乳腺浸润性导管癌及癌旁乳腺组织中p-Bad112/136、p-Akt、p-Erk的表达情况。用χ2和t检验等方法分析四种蛋白在乳腺癌组织中表达的意义及其与临床病理特征间的关系。结果:免疫组化结果显示在乳腺癌癌变过程中这四种蛋白表达阳性率呈递增趋势,其中四种蛋白在乳腺普通导管增生和重度不典型增生及原位癌间阳性表达率差异有统计学意义(P值分别为0.034、0.023、0.001、0.001);p-Bad112/136蛋白在重度不典型增生及原位癌组与浸润性导管癌组间差异有明显统计学意义(P=0.002,0.004)。统计分析显示在乳腺浸润性导管癌中这四种蛋白与患者的年龄、临床分期、肿瘤大小无明显关系,但均与组织学分级相关(P值分别为0.039、0.026、0.038、0.026)。同时p-Erk、p-Akt蛋白的表达与腋窝淋巴结转移有关(P值分别为0.041、0.016)。WesternBlotting结果显示四种蛋白含量在乳腺癌与癌旁乳腺组织的差异有明显的统计学意义(P值分别为0.002,0.001,0.002,0.003)。在乳腺癌组织中p-Bad112与p-Erk及p-Bad136与p-Akt蛋白表达量呈正相关性(P值分别为0.034、0.020)。结论:这四种蛋白表达水平在一定程度上提示了乳腺导管非典型增生向乳腺癌的转化潜能,并且提示MAPK/Erk及PI3-K/Akt传导路径在乳腺癌癌变过程中具有重要作用。

子宫内膜癌中PTEN蛋白、P-AKT蛋白的表达及意义

目的:检测子宫内膜癌组织中PTEN蛋白及P-AKT蛋白表达并探讨其意义。方法:采用免疫组织化学法检测66例子宫内膜癌、28例正常子宫内膜组织中PTEN蛋白及P-AKT的表达。结果:子宫内膜癌组织中PTEN蛋白为缺失表达,高于正常子宫内膜组织(P<0.05),而且PTEN表达在G1级肿瘤高于G2、G3级(P<0.05),PTEN蛋白缺失率与肿瘤组织类型有关(P<0.05),与肌层浸润、淋巴结转移及病理分期无明显关系(P>0.05)。子宫内膜癌组织中P-AKT蛋白表达为高表达,P-AKT的表达与肿瘤组织学分级、病理学分期、有无淋巴结转移以及肿瘤浸润子宫肌层深度显著相关(P<0.05),其表达与组织学类型无关(P>0.05)。P-AKT与PTEN的表达呈明显负相关。结论:PTEN表达缺失与临床病理参数无关,蛋白表达缺失常发生细胞分化较差的子宫内膜癌。PTEN蛋白表达缺失与P-AKT表达水平有关。

CKIP-1、p-Akt在大肠癌组织中的表达及意义

目的研究CKIP-1与大肠癌的发生发展、预后的关系及与PI3K/Akt通路的相关性,为大肠癌及分子靶向治疗提供可能的靶点。方法收集大肠癌患者手术标本,通过免疫组化方法检测CKIP-1蛋白、p-Akt蛋白在大肠癌组织中的表达;分析CKIP-1的表达与大肠癌临床病理参数、p-Akt表达的相关性。结果 CKIP-1蛋白主要位于胞质及包膜上,部分位于胞核;CKIP-1蛋白在大肠癌组织中的阳性表达率显著低于癌旁正常组织;CKIP-1在腺瘤组织中的表达率显著低于癌旁正常组织。p-Akt阳性染色大部分定位于胞核;少部分也定位于胞质;p-Akt在大肠癌组织中的表达明显高于腺瘤组织,p-Akt在腺瘤组织中的表达明显高于癌旁正常组织,3者均具有显著性差异。CKIP-1的表达与大肠癌的分化程度显著相关,p-Akt的表达与大肠癌的分化程度、临床分期显著相关。在大肠癌中,CKIP-1蛋白的表达与p-Akt蛋白的表达呈负相关。结论 CKIP-1可能参与了大肠癌的发生发展,并可能通过下调PI3K/Akt介导的细胞信号转导通路发挥作用。

胃肠安对人胃腺癌细胞(SGC-7901)裸鼠移植瘤p-AKT及Twist蛋白表达的影响

目的:观察胃肠安对人胃腺癌细胞(SGC-7901)裸小鼠皮下移植瘤模型p-AKT及Twist蛋白表达影响。方法:将30只人胃癌细胞SGC-7901建立裸小鼠皮下移植瘤模型,随机分为3组,每组10只。对照组予生理盐水0.3 mL灌胃,1次/d;胃肠安组予胃肠安煎剂0.3 mL灌胃,1次/d;5-氟尿嘧啶(5-Fu)组予5-Fu注射液2 mg腹腔注射,1次/周。免疫组织化学法检测肿瘤组织p-AKT及Twist蛋白表达情况。结果:胃肠安作用后,SGC-7901裸鼠移植瘤p-AKT及Twist蛋白表达降低(P<0.05)。结论:胃肠安可抑制SGC-7901裸鼠移植瘤AKT磷酸化以及下调Twist蛋白表达。

结直肠癌中p-AKT和PTEN蛋白的表达及其临床意义

目的探讨磷酸化AKT(p-AKT)和PTEN蛋白在结直肠癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化PV-9000两步法检测80例结直肠癌手术切除标本和20例癌旁正常组织中p-AKT、PTEN蛋白的表达,分析两者与临床病理特征的关系。结果 p-AKT蛋白在结直肠癌中表达的阳性率(71.25%)显著高于癌旁正常组织(10.00%,P<0.05);而PTEN蛋白在结直肠癌中表达的阳性率(45.00%)与癌旁正常组织(100.00%,P<0.05)相比具有统计学意义的降低,二者的表达与肿瘤的分化程度、TNM分期、浆膜浸润、淋巴结转移具有明显相关性(P<0.05),并且p-AKT与PTEN蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.314,P=0.005)。结论 p-AKT和PTEN蛋白的表达可能与结直肠癌的发生、发展密切相关。联合检测二者的表达,对判断结直肠癌的恶性程度及预后具有重要的临床意义。

老年非小细胞肺癌中Raf激酶抑制蛋白与p-AKT的表达及意义

目的探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)及p-AKT在老年非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法对RKIP和p-AKT的蛋白进行间接免疫荧光标记,采用流式细胞仪对78例NSCLC及相应癌旁正常肺组织进行定量检测。结果 RKIP在NSCLC组织中的表达量明显低于癌旁正常肺组织(P<0.05);p-AKT在NSCLC组织中的表达量明显高于癌旁正常肺组织(P<0.05);RKIP、p-AKT的表达量均与肺癌分化程度、TNM分期、淋巴结转移及术后生存期有关(P<0.05)。结论在肺癌发生中RKIP表达减少,p-AKT表达上调,可能是导致NSCLC发生、发展的原因,可作为NSCLC恶性程度及预后判断的指标。

PI3K、p-AKT及AFP在肝细胞癌组织中表达及意义

目的检测PI3K、p-AKT及AFP在肝细胞癌组织中的表达并探讨三者之间的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测42例肝细胞癌组织和10例正常肝组织中PI3K、p-AKT及AFP三种蛋白的表达情况。结果 PI3K及p-AKT的阳性表达主要位于肿瘤细胞的胞浆内,AFP的阳性表达主要位于细胞核或细胞浆内。PI3K、p-AKT及AFP在肝癌组织中的阳性表达率分别为71.4%、66.6%和78.5%,均显著高于三者在正常肝组织中的表达程度。PI3K、p-AKT及AFP三者间的表达呈正相关。结论 PI3K、p-AKT及AFP的表达在肝癌的发展中起重要作用,PI3K/AKT信号通路的激活可能受AFP的高表达促进。

葛根素对大鼠脑缺血再灌注侧皮质区细胞凋亡及p-Akt(Ser473)表达的影响

目的观察葛根素(Pue)对大鼠脑缺血再灌注(IR)缺血半暗带侧皮质区神经细胞凋亡及p-Akt(Ser473)表达的影响,并以特异性PI3K激酶抑制剂LY294002进行比较,进一步探讨Pue的神经保护机制。方法应用栓线法建立大鼠脑IR模型,48只实验大鼠随机分为四组:假手术组、IR组、Pue组及Pue+LY组。于缺血1 h再灌注24 h行神经功能评分,TTC染色测梗死面积,TUNEL法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测pAkt(Ser473)表达,并进行图像分析。结果 Pue组神经功能评分比IR组显著改善(P<0.05),凋亡细胞数也显著下降(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著升高(P<0.05);Pue+LY组神经功能评分较Pue组明显加重(P<0.05),凋亡细胞数也显著增高(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著降低(P<0.05)。结论激活PI3K/Akt信号通路可能是Pue减少神经细胞凋亡、起到神经保护作用的机制之一。

pI3K、p-Akt和PTEN在鼻咽癌中的表达及意义

目的观察鼻咽癌(NPC)组织中pI3K、p-Akt和PTEN表达,探讨它们在鼻咽癌发生中的作用。方法应用免疫组化方法检测60例NPC组织和23例鼻咽部慢性炎症组织中pI3K、p-Akt和PTEN的表达。结果NPC与慢性炎症组pI3K的表达率分别为86.7%(52/60)和60.9%(14/23)(P<0.05);p-Akt表达率分别为76.7%(46/60)和47.8%(11/23)(P<0.05);PTEN的表达率分别为41.7%(25/60)和65.2%(15/23)(P<0.01)。pI3K/p-Akt表达率NPC组明显高于慢性炎症组;PTEN表达率NPC组明显低于慢性炎症组,二组表达均与PTEN表达呈负相关。结论pI3K/Akt信号通路的激活、PTEN的抑制,可能在鼻咽癌的发生中起重要作用。

PTEN基因对MKN45胃癌细胞系p-AKT和p-ERK表达的影响

目的探讨PTEN基因对MKN45胃癌细胞增殖及磷酸化的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)和磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达的影响,分析可能的作用机制。方法体外培养胃癌细胞株MKN45,通过质粒转染技术建立过表达PTEN的稳定细胞株MKN45/PTEN,空载体细胞株作为阴性对照组,未转染细胞为正常对照组。应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PTEN的转染效果,MTT法检测细胞的增殖率,蛋白质印迹法(Western blot)检测p-AKT和p-ERK蛋白水平的表达变化。结果 PTEN在MKN45/PTEN细胞中表达量明显高于阴性对照组和正常对照组(P<0.05)。PTEN在72 h和96 h明显抑制MKN45细胞的增殖,细胞增长缓慢,与阴性对照组和正常对照组的差异有统计学意义(P<0.05)。MKN45/PTEN组p-AKT和p-ERK的相对表达量显著低于阴性对照组及正常对照组(P<0.05)。结论 PTEN对胃癌细胞的体外增殖有抑制作用,可能通过p-AKT和p-ERK发挥作用。

p-Akt在预测乳腺癌术后转移复发中的临床意义

目的探讨p-Akt在预测乳腺癌术后转移复发中的临床意义。方法选择该院2001年1月-2010年3月收治的乳腺癌术后261例患者为研究对象,将其分为术后转移复发组(114例)和术后未转移复发组(147例),采用免疫组织化学方法检测其p-Akt的表达,并分析p-Akt的异常表达与乳腺癌术后转移复发的相关性。结果乳腺癌癌旁正常组织与乳腺癌组织间p-Akt的表达差异有统计学意义(P<0.05);乳腺癌术后转移复发与未转移复发患者的乳腺癌组织p-Akt的表达比较差异有统计学意义(P<0.05)。p-Akt的异常表达与乳腺癌的肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期呈显著相关性(P<0.05)。单因素Logistic回归分析发现,p-Akt的异常表达与乳腺癌术后转移复发有显著的相关性(P=0.043,RR=1.638,95%Cl为1.337-1.955)。结论 p-Akt的异常表达与乳腺癌术后转移复发呈显著相关。