健脾补土方对脑缺血再灌注大鼠缺血侧皮质Claudin-5、Occludin、p-BAD、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨健脾补土方减轻脑缺血再灌注大鼠神经元损伤的可能作用机制。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组10只、手术组70只,手术组经模型制备后评价,剔除不成功的及死亡大鼠,二次分组,分为模型组、依达拉奉组、健脾补土方高、中、低剂量组,每组各13只。手术组采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),干预7天,取材。取材前每组选取10只,采用国际公认的大鼠脑卒中后神经功能缺损评分法(mNss评分)进行神经功能缺损评分。取材部位为缺血侧脑皮质组织。每组随机选取3只采用苏木素—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察病理形态改变;每组随机选取其中5只采用Western blot法检测紧密连接蛋白-5(Claudin-5)、闭合蛋白(Occludin)表达量;剩余5只采用免疫组化法检测磷酸化相关死亡启动因子(phospho-Bcl-xL/Bcl-2 asociated death promoter,p-BAD)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达量。结果(1)造模后,与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分明显上升,经药物干预后,各组神经功能缺损评分均有所下降(P<0.05),其中以依达拉奉组与健脾补土方高剂量组下降最为明显;(2)造模后,模型组大鼠较假手术组病理改变严重,出现组织大片坏死,经药物干预后,各组病理改变均有所改善,依达拉奉组和健脾补土方高剂量组尤为明显;(3)与模型组比较,各药物干预组脑组织缺血皮质区Occludin、Claudin-5蛋白表达均有所上调,差异有统计学意义(P<0.05),其中以依达拉奉组和健脾补土方高剂量组最为显著;(4)与模型组比较,各药物干预组脑缺血皮质组织p-BAD、Bcl-2蛋白表达均明显增加,Caspase-3蛋白表达有所降低(P<0.05),其中依达拉奉组与健脾补土方高剂量组最为显著。结论健脾补土方可能通过上调p-BAD、Bcl-2、Claudin-5、Occludin蛋白表达,下调Caspase-3蛋白表达,从而改善脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损症状及脑组织病理改变,进而促进缺血脑组织损伤修复。

Bcl-xl/Bcl-2相关死亡启动因子在肝外胆管癌组织中的表达及意义

目的探讨Bcl-xl/Bcl-2相关死亡启动因子(Bad)在肝外胆管癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系。方法收集手术切除并经病理证实的肝外胆管癌标本74例,12例正常胆管组织取自胆囊结石行胆切除的胆管组织。采用免疫组织化学方法检测Bad的表达情况。结果 Bad在肝外胆管癌组织中为阳性表达,在正常胆管组织中为弱阳性或阴性表达。Bad在胆管癌组织学不同分化程度之间表达的差异有统计学性意义(P<0.05)胆管癌中Bad的表达在不同肿瘤大小、不同临床分期及有无淋巴结转移之间的差异无统计学意义(P>0.05)结论 Bad表达增高在胆管癌的发生过程中发挥一定作用,Bad的表达与肝外胆管癌组织学的分化程度存在一定的相关性Bad的表达在胆管癌肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移中无明显作用。

急诊收治的初治肺结核患者死亡危险因素分析

目的探讨经急诊住院的初治肺结核患者的死亡原因,旨在减少初治肺结核患者死亡率。方法回顾性分析2015年1月-2017年12月经我院急诊收治的初治肺结核患者1634例,死亡67例,作为研究组,随机选取未死亡患者65例作为对照组,比较两组的各项临床观察指标,行单因素分析;对有显著性差异的指标进行多因素分析,以发现初治肺结核患者死亡原因。单因素分析采用χ2检验,多因素分析采用Logistic回归分析。结果 1634例急诊收治的初治肺结核患者,住院28天死亡67例(4. 10%),两组比较进行单因素分析发现:高龄、痰菌阳性、血白细胞升高、合并下呼吸道感染、贫血、低蛋白血症、合并糖尿病、呼吸功能衰竭、冠心病、脑血管病以及延迟就医(发病到医院就诊时间大于4周)是初治肺结核患者死亡的原因。对这些因素进一步行多因素分析显示,低蛋白血症是初治肺结核患者死亡的危险因素。结论本研究发现低蛋白血症是初治肺结核患者死亡的危险因素。

急诊收治的初治肺结核患者死亡危险因素分析

目的探讨经急诊住院的初治肺结核患者的死亡原因,旨在减少初治肺结核患者死亡率。方法回顾性分析2015年1月-2017年12月经我院急诊收治的初治肺结核患者1634例,死亡67例,作为研究组,随机选取未死亡患者65例作为对照组,比较两组的各项临床观察指标,行单因素分析;对有显著性差异的指标进行多因素分析,以发现初治肺结核患者死亡原因。单因素分析采用χ^2检验,多因素分析采用Logistic回归分析。结果1634例急诊收治的初治肺结核患者,住院28天死亡67例(4.10%),两组比较进行单因素分析发现:高龄、痰菌阳性、血白细胞升高、合并下呼吸道感染、贫血、低蛋白血症、合并糖尿病、呼吸功能衰竭、冠心病、脑血管病以及延迟就医(发病到医院就诊时间大于4周)是初治肺结核患者死亡的原因。对这些因素进一步行多因素分析显示,低蛋白血症是初治肺结核患者死亡的危险因素。结论本研究发现低蛋白血症是初治肺结核患者死亡的危险因素。

Salubrinal减轻脑死亡大鼠肝细胞凋亡的机制研究

目的探讨Salubrinal减轻脑死亡大鼠肝细胞凋亡的相关机制。方法采用缓慢间歇颅内加压法建立大鼠脑死亡模型。40只SD大鼠利用随机数字表法分为4组：假手术组；脑死亡组；Salubrinal组，在脑死亡前60 min，经腹腔注射配制好的Salubrinal溶液，1 mg/kg；DMSO组，在脑死亡前60 min，腹腔注射二甲基亚砜（DMSO），1 mg/kg。逆转录聚合酶链反应检测增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12（caspase-12） mRNA的表达；蛋白质印迹法检测真核生物翻译起始因子2α（P-eIF2α）、CHOP及caspase-12蛋白的表达。结果脑死亡组和DMSO组相比较，CHOP的mRNA及蛋白水平的差异无统计学意义（P〉0.05），caspase-12的mRNA及蛋白水平的差异无统计学意义（P〉0.05），P-eIF2α蛋白表达的差异无统计学意义（P〉0.05）。与脑死亡组相比较，Salubrinal组P-eIF2α蛋白表达增加（P〈0.05）。Salubrinal组CHOP的mRNA表达水平在大鼠脑死亡后4 h表达降低（P〈0.05），caspase-12的mRNA表达水平降低（P〈0.05）；其相应蛋白水平表达也明显降低（P〈0.05）。结论Salubrinal抑制脑死亡后肝细胞凋亡的机制可能通过提高内质网类似激酶/eIF2α通路活性来实现。