《内经》皮部理论在特应性皮炎辨治中的应用

通过讨论《内经》皮部的概念与范围、《内经》皮部的阴阳属性及特应性皮炎的脏腑辨证归属,并在《内经》皮部理论指导下探讨了特应性皮炎的6点相关病因病机:火热作祟、湿邪伤表、风邪郁于肌肤、肝虚为燥热所伤、卫气失常以及邪伤脏则不乐。最后在生态视域下进一步讨论了AD的辨治思路:构建生态模型,结合微观个体和宏观环境的多种因素综合辨治。微观上,当遵循开阖枢规律,并注意调节个人心理、情绪及行为;宏观上,当结合当年运气变化,并考量地理环境特点。

基于AVR单片机的直流电源系统智能母联控制方法

为了提升直流电源系统运行的稳定性,提出一种基于AVR单片机的直流电源系统智能母联控制方法。通过智能母联控制装置控制母线联络开关闭合,以单片机作为智能母联控制装置的控制芯片,利用FO-PI控制器控制双向DC/DC变换器的启动,保障直流电源系统持续供电;通过粒子群优化算法获取FO-PI控制器的最佳控制参数,有效提升智能母联控制装置控制的灵活性以及可控性。实验结果表明,该方法可实现直流电源系统的智能母联控制,有效控制母联开关闭合。所提方法能够保障直流电源系统稳定运行,提升系统可靠性。

智能按灯拣货系统在现代企业物料仓库的应用

针对现代企业物料仓库人工取料方式存在的效率低、错误率高等问题,设计了智能按灯拣货系统,使用树莓派控制总线式灯带动态指引操作人员快速找寻目标物料。通过在电子产品生产企业的实际应用,表明该系统可显著提高取料效率和准确率。该系统的应用可提升车间的数字化水平,为使用智能算法优化货架布局奠定基础。

基于改进自抗扰的变流系统直流母线电压波动抑制策略

在直流母线电压波动的情形下,光伏并网变流系统易出现输入输出侧功率传输不平衡、运行不稳等问题,因此提出一种改进线性自抗扰控制策略。首先,建立变流系统物理模型和数学模型,并分析能量传输不平衡原理。然后,设计一阶线性自抗扰控制器取代传统比例积分矢量控制器。进一步,为加强扩张观测器扰动观测能力,引入新型参数解耦方法,形成解耦型改进自抗扰控制,提高系统的快速性和抗扰性。最后,依托频率响应特性曲线和多种模拟工况进行仿真验证。结果表明:相较于传统控制策略,改进线性自抗扰既具备优越的抑制直流侧母线电压波动的能力,又具有良好的扰动抵抗能力与短时暂态故障穿越能力,保证了系统的功率传输平衡与正常平稳运行。

健脾补肾药对脾虚大鼠环核苷酸及甲状腺激素水平的影响

目的 :观察健脾补肾方药对实验性脾虚证大鼠环核苷酸及甲状腺激素水平的影响 ,探讨该方防治脾虚证的作用机理及脾与肾相互关系的意义。方法 :选用SD雄性大鼠 ,随机分为 4组 :即正常对照组 ,脾虚模型组 ,健脾补肾方高、低剂量组 ,采用大黄复制脾虚证动物模型 ,观察各组动物血浆环磷酸腺苷 (cAMP)、环磷酸鸟苷 (cGMP)及血清甲状腺素 (T4)、三碘甲腺原氨酸 (T3 )、促甲状腺素 (TSH)水平的变化。结果 :脾虚模型组大鼠血浆cAMP含量及cAMP/cGMP比值均比正常对照组升高 (p <0 0 1) ,T3 、T4含量比正常对照组下降 (p<0 0 1)。而健脾补肾方药能降低实验性脾虚证大鼠体内cAMP含量及cAMP/cGMP比值 (p <0 0 1) ,提高T3 、T4含量 (p <0 0 1)及脾脏、胸腺比值 ,又可使肾脏组织重量减轻等作用。 结论 :健脾补肾中药可以消除大黄的药物影响 ,防止出现脾虚症候 ,其作用机理与调节cAMP、cGMP及甲状腺激素水平有关。

补肾健脾法对骨质疏松大鼠骨组织形态学影响的实验研究

目的研究补肾健脾法对骨质疏松症大鼠骨组织形态学改变的影响。方法取10月龄大鼠36只随机分成3组:补肾健脾组(BSJP)、正常组、模型组。BSJP组及模型组无菌条件下摘取双侧卵巢制造骨质疏松模型,正常组采取假手术。术后1周开始给药,12周后处死。取大鼠股骨远端1/3近关节部位,制作不脱钙骨切片,进行骨组织形态学研究。结果BSJP组大鼠静态组织学各项参数与模型组比较,有显著差异(P<0.01);动态组织学各项参数与模型组比较,有显著差异(P<0.01)。结论中医药补肾健脾法可以明显降低破骨细胞活性,抑制绝经后骨质疏松症的高转换率,能够有效地防治骨质疏松症。

廖志峰应用健脾补肾活血汤治疗慢性再生障碍性贫血临床观察

目的:观察健脾补肾活血汤治疗慢性再生障碍性贫血(再障)的临床疗效。方法:将再障患者80例随机分为对照组、治疗组各40例。对照组采用司坦唑醇片联合环孢素A(Cs A)治疗,治疗组在对照组基础上加用健脾补肾活血汤治疗,疗程6个月。观察2组患者临床疗效及治疗前后外周血T细胞亚群、外周血象、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素3(IL-3)的变化情况。结果:治疗组治疗后CD4升高、CD8降低、CD4/CD8升高;TNF-α降低,IL-3升高,与治疗前及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.O5)。结论:健脾补肾活血汤可能通过改善T淋巴细胞亚群的比例,减少TNF-α造血负调控因子及增加IL-3造血正调控因子的释放,解除对骨髓造血的抑制,从而促进造血功能的恢复。

健脾补肾方对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞抑制作用及对Ki-67表达影响的研究

目的观察健脾补肾方对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞的抑制作用及对Ki-67表达影响。方法采用Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型观察健脾补肾方抗肿瘤的作用,并采用HE染色观察各组肿瘤细胞的凋亡情况,免疫组化法检测肿瘤组织中Ki-67增殖抗原蛋白的表达情况。结果与对照组相比,健脾补肾方低剂量组能增加荷瘤小鼠胸腺指数,有统计学意义(P<0.05)。低、高剂量健脾补肾方与CTX合用,能对CTX所致荷瘤小鼠胸腺萎缩有一定的拮抗作用。健脾补肾方能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织Ki-67蛋白的表达水平。结论健脾补肾方对小鼠Lewis肺癌具有显著的抗肿瘤作用,以健脾补肾方高剂量加环磷酰胺组最佳。其作用机制可能与该药能降低肿瘤组织Ki-67蛋白的表达水平有关。

健脾补肾方协同环磷酰胺对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞抑制作用及超微结构的影响

目的观察健脾补肾方(JPBSF)协同环磷酰胺对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞抑制作用及超微结构的影响。方法 55只C57小鼠接种Lewis肺癌细胞24h后随机分为荷瘤对照组、环磷酰胺(CTX)组、JPBSF低剂量组、CTX+JPBSF低剂量组、CTX+JPBSF高剂量组。治疗14d后,观察小鼠一般情况,完整剥离肿瘤组织称瘤重,电镜取材,观察各组肿瘤细胞超微结构的改变。结果 1 CTX+JPBSF高剂量组小鼠最活泼,出现肿块的时间最晚,瘤质量指数最低;2与荷瘤对照组比较,CTX组、JPBSF组、CTX+JPBSF低和高剂量组的瘤质量均降低(P<0.01);瘤质量指数有由高至低依次为CTX组、CTX+JPBSF低剂量组、CTX+JPBSF高剂量组(P<0.05);3电镜下观察,CTX+JPBSF高剂量组可见肿瘤细胞膜破裂,细胞核碎裂,染色质聚集。结论健脾补肾方协同化疗可有效促进肿瘤细胞的凋亡而起到抗癌作用。

滋补脾阴方药血清、他克莫司及其联合应用对大鼠背根神经元生长的影响

目的:观察滋补脾阴方药血清、他克莫司(FK506)及两者联合应用对大鼠背根神经元生长的影响,探讨两种药物对神经细胞的作用机理。方法:取8只新生24hSD大鼠的背根神经节,剥除神经外膜,剪成约1mm3大小的碎块,用0.25%胰蛋白酶消化后进行纯化培养,建立体外新生大鼠背根神经元培养体系。培养96h后,将背根神经元分为空白对照组(A组)、空白血清对照组(B组)、1%滋补脾阴方药血清组(C组)、FK506(1nmol/L)组(D组)和联合用药组(E组)。继续培养48h后,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活力,用逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测生长相关蛋白-43信使核糖核酸(GAP-43mRNA)的表达情况。结果:B组的MTT吸光度(OD)值及GAP-43mRNA的相对表达量与A组比较无显著性差异(P>0.05),C组、D组和E组的MTTOD值及GAP-43mRNA的相对表达量均较A组显著增高(P<0.05);C组和D组的MTTOD值及GAP-43mRNA的相对表达量均较B组显著增高(P<0.05),E组与B组比较无显著性差异(P>0.05);D组、E组与C组比较无显著性差异(P>0.05),E组与D组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:滋补脾阴方药和FK506对体外培养的大鼠背根神经元具有保护和促再生作用,但两者联合应用时作用明显减弱。

补肾健脾法对骨质疏松大鼠OPGmRNA、RANKLmRNA表达影响的实验研究

目的:研究中医药补肾健脾法对骨质疏松症大鼠OPG、RANKL基因表达情况的影响。方法::取10月龄大鼠36只随机分成三组:补肾健脾组(BSJP)、正常组、模型组。BSJP组及模型组无菌条件下摘取双侧卵巢制造骨质疏松模型,正常组采取假手术。术后1周开始给药,12周后处死。取出大鼠腰3锥体液氮冻存。经Trizol法抽提总RNA,RT-PCR半定量检测OPG、RANKL基因表达情况,经美国BritainGGM/D2凝胶图象分析系统分析各组目的基因的表达强度。结果:BSJP组大鼠RANKL的表达强度(Rv值)分别与正常组比较结果P<0.05,有显著差异;与模型组比较,结果P<0.01,有显著差异。将BSJP组的OPG的Rv值与正常组比较结果P>0.05,没有有显著差异;与模型组比较结果P>0.05,也没有显著差异。BSJP组OPGmRNA/RANKLmRNA与正常组比较P<0.01,与模型组比较P<0.01,有显著差异。结论:中医药补肾健脾法可以明显抑制RANKL的表达,降低破骨细胞活性,同时有促骨形成作用。

基于树莓派的雷电预警系统设计方案

及时的预警可以大大降低和减少雷电造成的人员伤亡及财产损失。基于实现远距离雷电预警,更加准确判定雷电距离的目的,采用树莓派为计算处理中心结合富兰克林闪电传感器及闪电传感器模块监测雷电现象并计算出雷电现象距离的方法,通过实际监测雷电现象试验,证明该雷电预警系统设计方案可准确监测到1公里到40公里范围内的雷电现象。该系统体积小,易于安装到室内或户外设备,可用于电力、通讯、智能网络和智能电网等设备的雷电早期监测。

一种嵌入式智能电子节气门控制系统的实现

根据新型电子节气门的特点,设计了一套基于ARM嵌入式的智能带CAN总线的电子节气门控制系统。采用参数自适应PI的算法,可以智能地调节比例和积分参数,从而改善控制效果。系统带有RS-232串口,能与上位机PC进行通信,并给调试带来很大的方便。调试与实验结果表明该控制系统设计合理、性能稳定、可靠性高。

滋补脾阴方药对糖尿病认知功能障碍大鼠皮质线粒体功能障碍预防作用机制

目的:探讨滋补脾阴方药对糖尿病认知功能障碍大鼠皮质线粒体功能障碍的预防作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组(Con),糖尿病组(DM),滋补脾阴方药治疗组(ZBPYR1)和滋补脾阴方药预防组(ZBPYR2)。水迷宫测试大鼠学习记忆能力;透射电镜观察皮质线粒体超微结构、数量变化;Western Blot检测Cyto C表达。结果:1 DM组较Con组学习记忆能力下降(P<0.05);ZBPYR1组学习记忆能力较DM组改善(P<0.05),ZBPYR2组较DM组改善较为明显(P<0.01)。2 DM组皮质线粒体数量较Con组减少(P<0.05),线粒体形态发生肿胀、变形、嵴走向紊乱、模糊甚至溶解;ZBPYR干预后上述结果得到改善,且ZBPYR2组较DM组线粒体数量增多(P<0.05)。3 DM组胞浆中Cyto C较Con组增强(P<0.01),ZBPYR干预后Cyto C表达减弱。结论:ZBPYR调节皮质区线粒体形态、数量的变化,阻止线粒体中Cyto C向胞浆中释放,提高糖尿病大鼠认知功能。

滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠脑内NMDA受体mRNA表达的影响

目的:观察滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚单位NR1、NR2A、NR2B m RNA表达的影响。方法:运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B m RNA在各脑区的表达状况作相应的检测。结果:痴呆组以及脾阴虚痴呆组大鼠NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B m RNA在各脑区表达均明显减弱下调(P<0.05);ZBPYR治疗组NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B m RNA均明显上调(P<0.05)。结论:使用ZBPYR治疗的大鼠NMDAR m RNA的表达水平在各脑区均明显上调,这表明ZBPYR以提升NMDAR m RNA的方式,使得NMDAR蛋白的含量显著增多,而发挥其抗痴呆作用。

调补肺肾三法调节COPD大鼠右心室重塑的R值综合评价研究

目的:基于所建立的R值综合评价法,多指标综合评价调补肺肾(补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾)三法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并右心室重塑的疗效及机制的纠正作用。方法:基于前期研究数据,选取以下指标:淤右心室组织形态学指标:右心肥大指数(RVHI),心肌肌节长度,心肌线粒体体密度(Vv)、比表面(啄)、比膜面(啄m),心脏小动脉线粒体Vv、啄、啄m;于右心室重塑机制:右心组织内皮素-1(ET-1)、转化生长因子-茁(TGF-茁)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)。采用R值综合评价法,多指标综合评价调补肺肾三法对COPD合并右心室重塑的效果及对其机制的纠正作用。结果:淤右心室重塑的改善作用:第20周,纠正强度依次为补肺健脾、补肺益肾、氨茶碱、益气滋肾。第32周和综合20、32周,纠正强度均依次为补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾、氨茶碱。其中综合20、32周补肺健脾的纠正强度较氨茶碱显著(P<0.01)。各治疗组第32周时仍维持第20周状态,表示各治疗组均有较好的远后效应。于右心室重塑机制的纠正作用:第20周,综合纠正强度依次为补肺健脾、补肺益肾、氨茶碱、益气滋肾,其中补肺健脾的纠正强度较氨茶碱、益气滋肾显著(P<0.01);补肺益肾的纠正强度较益气滋肾显著(P<0.05)。第32周,纠正强度依次为益气滋肾、氨茶碱、补肺健脾、补肺益肾。综合20、32周,纠正强度依次为补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾、氨茶碱。调补肺肾三法和氨茶碱第32周时仍维持第20周纠正强度,表示各治疗方案均有较好的远后效应。结论:本研究经R值综合评价法发现调补肺肾三法可改善COPD合并右心室重塑状态,调节心脏重塑相关因子的表达,以补肺健脾较显著,且均有较好的远后效应。

健脾活血补肾汤体外干预AS患者外周血单个核细胞IL-23与IL-17表达的实验研究

目的:观察健脾活血补肾汤体外对强直性脊柱炎(AS)患者外周血单个核细胞IL-23与IL-17表达的影响,从而探讨健脾活血补肾汤治疗AS的可能机制。方法:制备不同浓度健脾活血补肾汤大鼠含药血清,用ELISA方法检测经不同浓度大鼠含药血清培养的AS患者和健康志愿者PBMCs上清液中IL-23与IL-17水平。结果:AS患者PBMCs经72、36 g·kg-1·d-1两组浓度大鼠含药血清培养后,与生理盐水组及18 g·kg-1·d-1组相比,上清液中IL-23与IL-17水平显著下降(P<0.01),但健脾活血补肾汤组含药大鼠血清对健康自愿者PBMCs上清液中IL-23与IL-17表达水平影响均没有统计学意义。结论:健脾活血补肾汤可能通过下调炎症因子IL-23和IL-17的表达而起到延缓关节炎性骨质破坏的作用。

滋补脾阴方药调节下丘脑中自噬及内质网应激改善脾阴虚糖尿病认知功能障碍机制研究

目的:探讨滋补脾阴方药(ZBPYR)调节自噬及内质网应激(ERS)改善脾阴虚糖尿病认知功能障碍的作用机制。方法:将大鼠随机分为空白对照组(cont),糖尿病组(DM),脾阴虚组(pi),脾阴虚糖尿病组(pi DM),脾阴虚糖尿病+滋补脾阴方药治疗组(ZBPYR)。Western Blot观察微管相关蛋白1A/1B轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、抑制物阻抗性酯酶1α亚基(IRE1α)、c-Jun氨基端激酶(JNK)的蛋白表达。结果:DM组、pi组、pi DM组LC3Ⅱ较cont组降低(P<0.05),ZBPYR组LC3Ⅱ较DM组、pi DM组增加(P<0.05)。与cont组比较,DM组、pi DM组p-IRE1α、pi组、pi DM组p-JNK1均有所增加(P<0.05),ZBPYR组p-IRE1α、p-JNK1与DM组、pi DM组比较有所降低(P<0.05)。结论:ZBPYR调节自噬及ERS改善脾阴虚糖尿病认知功能障碍。

补肾健脾类中药消除运动性疲劳的研究综述

在阅读了大量文献资料的基础上,论述了中医对运动性疲劳的认识和补肾健脾类中药对免疫、内分泌、物质代谢等系统的影响,及中医药在这一领域研究存在的问题和应用前景。

滋补脾阴法对脾阴虚糖尿病大鼠脑组织β淀粉样蛋白及胰岛素降解酶的调节作用

目的:观察脾阴虚糖尿病大鼠海马及大脑皮质中不同形式的β淀粉样蛋白(Aβ)、胰岛素降解酶(IDE)变化,及其在脾阴虚糖尿病认知功能障碍中的作用,并观察滋补脾阴法对其影响。方法:将大鼠随机分为空白对照组(Cont)、糖尿病组(DM)、脾阴虚组(pi)、脾阴虚糖尿病组(piDM)、滋补脾阴方药治疗组(ZBPYR)5组。采用梯度离心的方法提取可溶性与不可溶Aβ,通过ELISA方法测定各组大鼠海马及大脑皮质中可溶性与不可溶的Aβ1-42及Aβ1-40的含量变化,通过Western blot方法观察各组大鼠海马及皮质中IDE蛋白表达变化。结果:DM组、piDM组大鼠海马、大脑皮质可溶性与不可溶Aβ1-42均高于Cont组(P<0.05),ZBPYR组较DM组、piDM组降低了海马、大脑皮质可溶性与不可溶Aβ1-42的表达(P<0.05)。DM组、pi组、piDM组大脑皮质可溶性Aβ1-40较Cont组增加(P<0.05),ZBPYR组较DM组、piDM组有所下降(P<0.05)。DM组、piDM组海马IDE蛋白表达较Cont组降低(P<0.05),ZBPYR组海马较DM组、piDM组升高(P<0.05);DM组、pi组、piDM组大鼠大脑皮质IDE蛋白水平较Cont组降低(P<0.05),ZBPYR组大脑皮质较DM组降低(P<0.05)。结论:脑组织中Aβ1-42增加可能是糖尿病大鼠、脾阴虚糖尿病大鼠认知功能障碍的主要病理变化,IDE表达下降可能是导致Aβ1-42增加的原因之一,滋补脾阴法可能通过上调IDE蛋白表达降低Aβ1-42的含量。