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抗稻瘟病基因pi5检测标签的设计及验证 被引量:6
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作者 郑文静 丛玲 +3 位作者 王妍 赵家铭 张丽霞 陈温福 《西南大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期15-22,共8页
稻瘟病是在世界范围内广泛分布的水稻真菌病害,控制该病的为害必须有效利用抗稻瘟病基因.抗病基因pi5包含2个独立遗传的NBS-LRR类基因Pi5-1和Pi5-2,为了解该基因的抗谱并使其在抗病育种中得以有效利用,本研究利用辽宁地区分离出的6群15... 稻瘟病是在世界范围内广泛分布的水稻真菌病害,控制该病的为害必须有效利用抗稻瘟病基因.抗病基因pi5包含2个独立遗传的NBS-LRR类基因Pi5-1和Pi5-2,为了解该基因的抗谱并使其在抗病育种中得以有效利用,本研究利用辽宁地区分离出的6群15个生理小种对携带该基因的单基因系接种,结果表明单基因系对其中12个生理小种表现中抗或抗病,只对其中3个小种表现中感或感病,这说明pi5抗病基因抗谱较宽,是一个可在辽宁地区广为使用的广谱抗稻瘟病基因.为了提高该基因的选择效率,使其在抗病品种选育中发挥更大的作用,本研究根据pi5-1和pi5-2的CDS序列设计特异性引物,并通过基因扩增和测序比对,获得了6对用于育种亲本材料或杂交后代抗稻瘟病基因型检测的标记,为携带pi5抗病基因育种材料的分子标记辅助育种提供了参考. 展开更多
关键词 稻瘟病 抗病基因 pi5 检测标签
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分子标记辅助选育聚合抗稻瘟病基因Pi5及Pita的水稻新品系 被引量:3
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作者 马作斌 全东兴 +3 位作者 时羽 王昌华 周广春 郑文静 《分子植物育种》 CAS 北大核心 2021年第1期173-179,共7页
稻瘟病是对水稻生产具有严重威胁的真菌病害,选育并推广聚合多个抗稻瘟病基因的抗病品种是防控该病最为经济有效的途径。本研究以携带不同抗稻瘟病基因的‘吉粳105’(Pita)和‘T639’(Pi5)为亲本杂交衍生的后代群体为试材,利用分子标记... 稻瘟病是对水稻生产具有严重威胁的真菌病害,选育并推广聚合多个抗稻瘟病基因的抗病品种是防控该病最为经济有效的途径。本研究以携带不同抗稻瘟病基因的‘吉粳105’(Pita)和‘T639’(Pi5)为亲本杂交衍生的后代群体为试材,利用分子标记辅助育种技术,筛选到3个聚合抗稻瘟病基因Pita和Pi5的后代。并以其中一个株系‘吉2011TK50’为试验材料,利用人工接种鉴定、显微观察及定量PCR等技术研究‘吉2011TK50’的抗病表型及抗性分子机制。结果表明,抗稻瘟病基因的聚合能够增强该品系对稻瘟病的抗性。显微观察和抗稻瘟病基因表达分析发现,基因聚合株系在接种稻瘟病菌后24 h PR基因表达量显著升高,被稻瘟病菌侵染的细胞开始出现过敏性死亡等抗病反应,抑制了稻瘟病菌的进一步侵染。研究结果证实聚合Pita和Pi5可提高水稻品种对抗稻瘟病的抗性,这可为抗病基因聚合育种提供参考。 展开更多
关键词 水稻 稻瘟病 抗稻瘟病基因 pi5 Pita
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基于“ICAM-5/ERM/PI3K/AKT信号通路”探讨针刺治疗缺血性中风的作用机制 被引量:1
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作者 常小凡 谢西梅 +4 位作者 白秀 沈亚亭 唐园园 李秋宇 白桦 《针灸临床杂志》 2023年第5期83-88,共6页
目的:探究针刺对缺血性中风大鼠梗死灶周围脑组织ICAM-5/ERM/PI3K/AKT信号通路表达的影响。方法:将80只雄性SD大鼠按照区组随机化法,分为正常组、假手术组、模型组和针刺组。正常组常规饲养,不进行干预;假手术组仅予以切开皮肤寻找并剥... 目的:探究针刺对缺血性中风大鼠梗死灶周围脑组织ICAM-5/ERM/PI3K/AKT信号通路表达的影响。方法:将80只雄性SD大鼠按照区组随机化法,分为正常组、假手术组、模型组和针刺组。正常组常规饲养,不进行干预;假手术组仅予以切开皮肤寻找并剥离神经血管,并不埋入线栓;模型组与针刺组行线栓法制备MCAO模型。造模成功后针刺组大鼠予以针刺治疗,连续针刺治疗两个疗程;假手术组和模型组大鼠仅模仿捉取、归笼的行为。干预结束后对各组大鼠进行神经功能缺损评分;Western blot法检测大鼠脑组织中ICAM-5/ERM/PI3K/AKT的表达水平;TUNEL免疫组化法观察缺血侧大脑组织神经细胞凋亡表达。结果:与正常组比较,假手术组、模型组ICAM-5、ERM、PI3K及AKT蛋白表达水平均有所降低(P<0.05),模型组与假手术组相比,蛋白表达水平下调较为显著(P<0.01);而与模型组相比,针刺组ICAM-5、ERM、PI3K与AKT蛋白表达水平均明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组、假手术组神经功能评分显著低于正常组(P<0.01或P<0.05),针刺组神经功能评分高于模型组、假手术组(P<0.05)。模型组缺血侧大脑组织有神经细胞坏死征象,且被染色的凋亡细胞显著增加,针刺组与模型组相比变形坏死组织范围较小、程度较轻,被染色的凋亡细胞较之减少。结论:针刺治疗缺血性中风可通过上调ICAM-5、ERM、PI3K及AKT蛋白的表达,激活ICAM-5/ERM/PI3K/AKT信号通路的转导,减轻脑梗死大鼠脑组织炎症反应,改善神经功能。 展开更多
关键词 针刺 缺血性脑卒中 神经功能 ICAM-5/ERM/PI3K/AKT信号通路 细胞形态
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普鲁卡因通过miR-15a-5p/PI3K-AKT3途径调控乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制 被引量:8
4
作者 马宝丰 李铁成 徐芳 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2020年第3期610-614,共5页
目的探讨普鲁卡因对乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法以不同浓度(0.5、1.0、2.5、5.0、10.0 mmol/L)普鲁卡因处理MCF-7细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;5.0 mmol/L普鲁卡因处理MCF-7细胞48 h后,Transwell法检... 目的探讨普鲁卡因对乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法以不同浓度(0.5、1.0、2.5、5.0、10.0 mmol/L)普鲁卡因处理MCF-7细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;5.0 mmol/L普鲁卡因处理MCF-7细胞48 h后,Transwell法检测迁移和侵袭,实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-15a-5p的表达。转染miR-15a-5p mimic至MCF-7细胞,检测细胞增殖、迁移和侵袭。靶基因预测软件预测miR-15a-5p和AKT3靶向结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测二者靶向关系。转染miR-15a-5p inhibitor至MCF-7细胞,并用5.0 mmol/L普鲁卡因处理48 h,检测细胞增殖、迁移和侵袭,Western印迹检测蛋白激酶B(AKT)3的表达。结果与Con组相比,普鲁卡因能明显抑制MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.001),促进细胞中miR-15a-5p的表达(P<0.01)。过表达miR-15a-5p可抑制MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.001,P<0.01,P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实miR-15a-5p和AKT3的靶向结合有关。抑制miR-15a-5p表达减弱了普鲁卡因对MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭及AKT3表达的抑制作用(P<0.05)。结论普鲁卡因能够抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与调控miR-15a-5p/磷脂酰肌激-3-激酶(PI3K)-AKT3途径有关。 展开更多
关键词 普鲁卡因 乳腺癌 miR-15a-5p/PI3K-AKT3 增殖 迁移 侵袭
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磷脂酰肌醇-4-磷酸酯代谢酶及抑制剂研究进展
5
作者 李艳平 李晨 《中国药业》 CAS 2022年第19期117-123,共7页
目的了解磷脂酰肌醇-4-磷酸酯(PI4P)代谢酶及抑制剂的研究进展,为PI4P信号通路相关靶点药物的研发提供参考。方法对作用于PI4P的6种代谢酶的基本情况、对疾病的影响及典型抑制剂的应用进行总结,并分析现有研究中仍待解决的问题,探讨PI4... 目的了解磷脂酰肌醇-4-磷酸酯(PI4P)代谢酶及抑制剂的研究进展,为PI4P信号通路相关靶点药物的研发提供参考。方法对作用于PI4P的6种代谢酶的基本情况、对疾病的影响及典型抑制剂的应用进行总结,并分析现有研究中仍待解决的问题,探讨PI4P代谢酶及抑制剂作为相关疾病治疗靶点的可能性。结果PI4P是一种膜甘油磷脂,由磷脂酰肌醇(PtdIns)4位羟基磷酸化生成;是高尔基体膜的关键功能成分,在囊泡运输和信号传导中不可或缺。尽管对PI4P的生理作用已有深入研究,但对PI4P的代谢调控知之甚少。PI4P代谢酶在肿瘤方面的研究较多,发现磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)高表达与多种肿瘤的恶化有关,目前已有4种PI3K抑制剂作为抗肿瘤药物被批准上市。结论PI4P代谢酶除了能调控肿瘤的进展外,还参与炎症激活、病毒及疟疾感染、阿尔茨海默病等临床常见疾病的发生与发展,但相关研究多停留在基础实验阶段,相关抑制剂可能是治疗上述疾病的有效方法。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-4-磷酸酯 磷脂酰肌醇-4-激酶 磷脂酰肌醇磷酸酶1 磷脂酰肌醇-4-磷酸-5-激酶 磷酸肌醇5-磷酸酶 磷脂酰肌醇-3-激酶 磷酸酶和张力蛋白同源物
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P16、P15、Smad7及TGF-β1在宫颈癌中的表达及意义 被引量:10
6
作者 余星平 黄利鸣 +2 位作者 黄益玲 宋银宏 尤程程 《中国妇幼保健》 CAS 北大核心 2011年第18期2813-2815,共3页
目的:研究P16、P15、Smad7和TGF-β1在宫颈癌中的表达,研究其在不同临床病理特征中的意义。方法:选取三峡大学医学院自2008年1月~2010年5月收集的76例宫颈癌标本作为实验组,以50例正常宫颈组织作为对照组,采用免疫组织化学技术,分别检... 目的:研究P16、P15、Smad7和TGF-β1在宫颈癌中的表达,研究其在不同临床病理特征中的意义。方法:选取三峡大学医学院自2008年1月~2010年5月收集的76例宫颈癌标本作为实验组,以50例正常宫颈组织作为对照组,采用免疫组织化学技术,分别检测P16、P15、Smad7及TGF-β1在两组中的表达情况,以及在肿瘤不同临床病理特征之间的关系。结果:①P16及P15蛋白在宫颈癌组织中的表达率与正常宫颈组织中P16、P15的表达率比较,差异具有统计学意义(P<0.05);②P16、P15蛋白的阳性表达率与宫颈组织的病理学分级具有相关性,P16、P15在宫颈癌Ⅰ级中的阳性表达率明显高于Ⅱ级和Ⅲ级;③Smad7、TGF-β1在宫颈癌组织中表达的阳性率明显高于对照组(P<0.05),同时Smad7、TGF-β1的表达与宫颈癌的临床分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论:P16、P15、Smad7、TGF-β1的表达与宫颈癌的发生和进展有一定的相关性,其表达的降低或缺失在宫颈癌的发展过程中具有协同作用,检验P16、P15、Smad7、TGF-β1的表达可以作为判定宫颈癌危险程度的指标,为正确的评估宫颈癌患者的预后提供依据。 展开更多
关键词 宫颈癌 P16、P15蛋白 SMAD7 TGF-Β1 免疫组化
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丙戊酸钠对Molt-4细胞增殖的影响及其作用途径探讨 被引量:1
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作者 林聪猛 林福安 +3 位作者 梅序桥 朱艺芳 郑源海 叶宝国 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期835-838,共4页
目的 观察丙戊酸钠(VPA)对人急性T细胞白血病细胞系Molt-4细胞增殖和细胞周期的影响,并探讨其对Molt-4细胞p15INK4B基因甲基化状态的影响.方法 不同浓度VPA作用Molt-4细胞后,用MTr法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期的变化... 目的 观察丙戊酸钠(VPA)对人急性T细胞白血病细胞系Molt-4细胞增殖和细胞周期的影响,并探讨其对Molt-4细胞p15INK4B基因甲基化状态的影响.方法 不同浓度VPA作用Molt-4细胞后,用MTr法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期的变化,半巢式甲基化特异PCR(MSP)法检测p15INK4B基因甲基化状态,RT-PCR方法检测p15基因、DNA甲基转移酶DNMT-1、DNMT3A、DNMrT3B mRNA的表达.结果 VPA可明显抑制细胞增殖,影响Molt-4细胞周期分布,5.0mmol/L VPA作用Molt-4细胞48 h,G0/G1期细胞为(66.87±3.31)%,S期细胞为(8.47±2.56)%,与未加VPA组相比,S期细胞明显下降,G0/G1期细胞明显升高(P<0.05).经VPA作用后Molt-4细胞p15基因甲基化程度明显下降,p15基因表达水平明显增加,DNMT-1、DNMT3B mRNA表达水平下降,以DNMT-1下降较明显.结论 VPA可能通过抑制甲基转移酶DNMT-1和(或)DNMT3B表达使p15INK4B基因去甲基化,使p15基因表达上调,从而抑制Molt-4细胞增殖,使细胞周期阻滞于G0/G1期. 展开更多
关键词 丙戊酸钠 MOLT-4细胞 基因 p15 甲基化
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P15——a new tumor suppressor gene 被引量:1
8
作者 Yingkai Tong Huitu Liu 《Chinese Science Bulletin》 SCIE EI CAS 1999年第13期1157-1163,共7页
In addition to the tumor suppressor genes such as Rb and p53, it has been found that some molecules of the same class named CKI (cyclin-dependent kinase inhibitor) also play an important role in the inhibition of tumo... In addition to the tumor suppressor genes such as Rb and p53, it has been found that some molecules of the same class named CKI (cyclin-dependent kinase inhibitor) also play an important role in the inhibition of tumorigenesis and the tumor progression. In the KIP and INK4 families of CKIs, p15 shares extensive homology with p16. Findings in many tumors and their cell lines show that the inactivation of p15 (deletion, mutation, rearrangement, etc.) is very frequent, and inactive p15 is involved in the progress of some tumors. These studies provide evidence that the p15 is a new tumor suppressor gene. Furthermore, the research on the molecular mechanism of p15 in regulation of cell proliferation shows that p15 can inhibit the growth of some kinds of tumor cells, and p15 is the mediator of TGF-β-induced cell arrest. Investigations on p15 in cell differentiation suggest that increased p15 is related to the change of malignant phenotype. These results supply clues for further interpretation about the 展开更多
关键词 pi5 CKI TUMOR SUPPRESSOR gene CELL cycle induction of TUMOR CELL differentiation.
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miRNA-409-3p /Beclin-1 信号轴在小细胞肺癌化疗耐药的作用及分子机制研究 被引量:7
9
作者 韩忠诚 苏莹 +2 位作者 张玲玲 柳江 徐腾飞 《肿瘤预防与治疗》 2020年第9期729-738,共10页
目的: 探讨 miRNA-409-3p /Beclin-1 信号轴在小细胞肺癌耐药中的作用机制。方法: qRT-PCR 检测用于分析基因表达情况;Western blot 检测蛋白表达情况;mimic NC、miRNA-409-3p mimic、pcDNA3. 1 质粒和 pcDNA3. 1-Bec- lin-1 质粒分别... 目的: 探讨 miRNA-409-3p /Beclin-1 信号轴在小细胞肺癌耐药中的作用机制。方法: qRT-PCR 检测用于分析基因表达情况;Western blot 检测蛋白表达情况;mimic NC、miRNA-409-3p mimic、pcDNA3. 1 质粒和 pcDNA3. 1-Bec- lin-1 质粒分别转染依托泊苷( VP16) 和顺铂( DDP) 耐药的小细胞肺癌细胞系 SBC-5 /EP;荧光素酶活性分析实验用于检测基因靶向关系;GFP-LC3 绿色荧光融合蛋白实验用于检测细胞自噬;克隆形成实验和流式细胞术实验用于检测细胞的增殖和凋亡;MTT 法用于检测细胞对 VP16-DDP 的敏感性。结果: 在 VP16-DDP 耐药的小细胞肺癌组织和小细胞肺癌细胞( SBC-5 /EP) 中,miRNA-409-3p 表达量低,Beclin-1 表达量高;荧光素酶活性分析实验显示 miRNA-409- 3p 靶向作用于 Beclin-1;miRNA-409-3p mimic 可抑制 SBC-5 /EP 细胞自噬和增殖,促进细胞凋亡,提高 SBC-5 /EP 细胞对 VP16-DDP 的敏感性,抑制 PI3KC3 和 Vpsl5 蛋白表达。pcDNA3. 1-Beclin-1 可逆转 miRNA-409-3p mimic 对 SBC-5 / EP 细胞自噬和增殖的抑制作用、对细胞凋亡的促进作用、对 VP16-DDP 药物敏感性的提高作用,以及对 PI3KC3 和 Vpsl5 蛋白表达的抑制作用。结论: miRNA-409-3p 通过靶向作用于 Beclin-1 而抑制 VP16-DDP 耐药的小细胞肺癌细胞的自噬和增殖,促进细胞凋亡,提高耐药的小细胞肺癌细胞对 VP16-DDP 的药物敏感性,可能与 PI3KC3 /Vpsl5 信号通路相关。 展开更多
关键词 miRNA-409-3p BECLIN-1 细胞自噬 VP16-DDP耐药 PI3KC3/Vpsl5信号通路 小细胞肺癌 细胞增殖 细胞凋亡
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Glucose transporter 4 can be inserted in the membrane without exposing its catalytic site for photolabeling from the medium 被引量:1
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作者 Manabu ISHIKI Philip J BILAN 《Science China(Life Sciences)》 SCIE CAS 2007年第2期147-154,共8页
Insulin stimulates the production of PI(3,4,5)P3 in muscle cells, and this is required to stimulate GLUT4 fusion with the plasma membrane. Introduction of exogenous PI(3,4,5)P3 to muscle cells recapitulates insulin... Insulin stimulates the production of PI(3,4,5)P3 in muscle cells, and this is required to stimulate GLUT4 fusion with the plasma membrane. Introduction of exogenous PI(3,4,5)P3 to muscle cells recapitulates insulin's effects on GLUT4 fusion with the plasma membrane, but not glucose uptake. This study aims to explore the mechanism behind this difference. In L6-GLUT4myc muscle cells, the availability of the GLUT4 intracellular C-terminus and extracellular myc epitopes for immunoreactivity on plasma membrane lawns was detected with the corresponding antibody. The availability of the active site of GLUT4 from extracellular medium was assessed by affinity photolabeling with the cell impermeant compound Bio-LC-ATB-BMPA. 100nmol/L insulin and 10μmol/L PI(3,4,5)P3 caused myc signal gain on the plasma membrane lawns by 1.64-fold and 1.58-fold over basal, respectively. Insulin, but not PI(3,4,5)P3, increased photolabeling of GLUT4 and immunolabeling with C-terminus antibody by 2.47-fold and 2.04-fold over basal, respectively. Upon insulin stimulation, the C-terminus signal gain was greater than myc signal gain (2.04-fold vs. 1.64-fold over basal, respectively) in plasma membrane lawns. These results indicate that (i) PI(3,4,5)P3 does not make the active site of GLUT4 available from the extracellular surface despite causing GLUT4 fusion with the plasma membrane; (ii) the availability of the active site of GLUT4 from the extracellular medium and availability of the C-terminus from the cytosolic site are correlated; (iii) in addition to stimulating GLUT4 translocation, insulin stimulation displaces a protein which masks the GLUT4 C-terminus. We propose that a protein which masks the C-terminus also prevents the active site from being available for photolabelling and possibly glucose uptake after treatment with PI(3,4,5)P3. 展开更多
关键词 glucose transport 4 (GLUT4) INSULIN phosphatidylinositol 3 4 5-trisphosphate (PI(3 4 5)P3) photolabel
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